Utskifting av hjerteklaffer

De grunnleggende prinsippene for teknikken og taktikken for implantasjon av rammeløse bioproteser ligner på de som brukes ved bruk av mekaniske klaffer. I motsetning til mekaniske og rammede biologiske proteser er rammeløse bioklaffer (xenografts, allografts, etc.) ikke stive, deformasjonsbestandige strukturer, og derfor kan en slik utskifting av hjerteklaffen ledsages av en endring i både geometriske og funksjonelle egenskaper. I hvilken grad og hvordan endres funksjonen til rammeløse bioklaffer som følge av implantasjon? Hvilke faktorer bør tas i betraktning før og under implantasjon av rammeløse hjerteklafferstatninger for å maksimere bevare deres opprinnelige funksjonelle egenskaper? Hvilken hjerteklafferstatning gir det beste funksjonelle resultatet? En rekke eksperimentelle og kliniske studier har forsøkt å få svar på disse og andre spørsmål.

Sammenligning av de hydrodynamiske egenskapene til Medtronic Freestyle-protesen implantert i en elastisk silikon-"aorta" viste at trykkgradienten og regurgitantvolumet på protesen i stor grad avhenger av protesens størrelse og, i mindre grad, av implantasjonsteknikken. De maksimale bladåpningsområdene målt under protesevisualisering på benken var større når man simulerte proteseplassering ved hjelp av "full root"-metoden.

I senere arbeider av andre forfattere ble den eksperimentelle modellen for å vurdere effekten av størrelsen og implantasjonsteknikken til rammeløse bioproteser på deres funksjonelle egenskaper in vitro forbedret. For dette formålet ble de rammeløse bioprotesene som ble studert implantert i native svin-aortarøtter, og deretter også i svin-aortarøtter stabilisert med glutaraldehyd. Ifølge forfatterne simulerte dette implantasjon i «unge» og «gamle» menneskelige aortarøtter.

I disse studiene ble hjerteklaffutskiftning ledsaget av en betydelig reduksjon i forlengelsesevnen til native "unge" aorta-akseptorrøtter, hvor rammeløse Toronto SPV-proteser ble implantert. Hydrodynamiske parametere var bedre, og fleksjonsdeformasjonene av åpne klaffer var mindre ved implantasjon av en Toronto SPV-protese med en ytre diameter 1 mm mindre enn den indre diameteren til akseptorroten. Ifølge forfatterne kan moderat redusert disproporsjon av xenograftimplantasjon øke slitestyrken deres, avhengig av klaffdeformasjon og fleksjonsbelastninger. Den hydrodynamiske effektiviteten til "unge" komposittaorrøtter var betydelig og pålitelig høyere enn for "gamle". Subkoronar hjerteklaffutskiftning av både stabiliserte og native aortarøtter førte til forverring av deres opprinnelige funksjonelle egenskaper.

Studien utførte en sammenlignende analyse av de funksjonelle resultatene av eksperimentelle implantasjoner av xenografter i allogene aortarøtter på ikke-balsamerte kadavere av unge og eldre individer, etterfulgt av en vurdering av de anatomiske og funksjonelle egenskapene til de fjernede kompositt-aortarøttene i benkstudier.

En sammenlignende analyse av de funksjonelle resultatene av to grupper av kompositt aortarøtter viste at de beste biomekaniske og hydrodynamiske egenskapene ble oppnådd ved bruk av en teknikk som subkoronar hjerteklaffutskiftning med eksisjon av alle tre xenograftbihulene. Ved bevaring av den ikke-koronare sinus i xenograftet ble det ofte dannet et paraprostetisk "hematom", som forvrengte geometrien til den kompositt aortaroten betydelig og påvirket dens strømningsegenskaper og biomekanikken til cuspene negativt. I klinisk praksis fører slik dannelse av paraprostetiske hematomer i området med den bevarte ikke-koronare sinus i xenograftet ofte til en høy systolisk trykkgradient i den postoperative perioden, som gradvis avtar etter hvert som hematomet forsvinner. Med betydelige størrelser på hematomet og dets videre organisering kan høye gjenværende trykkgradienter vedvare, eller det kan bli infisert med dannelse av en paraprostetisk abscess.

Studien viste også at hovedfaktorene som påvirker det funksjonelle utfallet av en prosedyre som hjerteklaffutskiftning med den utviklede xenograftmodellen, er akseptorrotens forlengbarhet, tilstrekkelig valg av xenograftstørrelse og dens posisjon i forhold til akseptorrotens fibrøse ring. Spesielt påvirker ikke aortarotutskiftning de initiale funksjonelle egenskapene til den utviklede xenograftmodellen. Supraannulær subkoronar hjerteklaffutskiftning, i motsetning til aortarotutskiftning, fører til dannelse av moderate sirkumferensielle prekommissurale deformasjoner av xenograftcuspene, og gir den også bedre flytegenskaper, sammenlignet med implantasjon i intraannulær posisjon.

Valg av kirurgisk teknikk ved bruk av en rammeløs bioprotese i aortaposisjon bestemmes først og fremst av dens design. En rekke bioproteser (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard og Shelhigh SuperStentless, etc.) implanteres kun i subkoronar posisjon. Proteser laget i form av en solid xenogen aortarot (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards) kan implanteres i subkoronar posisjon med eksisjon av to eller tre bihuler, samt i form av "rotinnsetting" (rotinklusjon) med delvis eksisjon av xenograftets koronarbihuler. Til slutt kan disse protesene implanteres ved hjelp av "full-root"-teknikken. De fleste kirurger foretrekker å bruke subkoronar implantasjonsteknikk når de bruker solide xenografter.

Ved aortaproteser som bruker subkoronar implantasjonsteknikk, utføres transversal (2/3 av omkretsen av den ascenderende aorta litt over sinotubulær overgang) eller skrå, sjeldnere fullstendig transversal eller semi-vertikal aortotomi. Etter nøye eksisjon av aortaklaffens cusps og maksimal fjerning av forkalkninger, anatomiske forandringer og geometri av aortaroten, vurderes trekk ved plasseringen av koronararterieåpningene visuelt.

Valget av størrelse på den rammeløse bioprotesen er fortsatt diskutabelt. Vanligvis velges en bioprotese med en diameter 1–3 mm større enn maksimal kaliber, som føres fritt gjennom pasientens aorta-ring. Noen ganger velges en protese med en diameter lik diameteren på aorta-ringen eller diameteren på den sinotubulære overgangen; i noen tilfeller rekonstrueres roten. Ved lav posisjon i høyre koronararterieåpning brukes subkoronar hjerteklaffutskiftning med rotasjon av bioprotesen, der høyre sinus plasseres i pasientens ikke-koronare sinus, eller det utføres aorta-rotutskiftning. I det første trinnet av implantasjonen av rammeløse bioproteser i den supraannulære subkoronære posisjonen, påføres en proksimal rad med avbrutte suturer (3-0 ticron, 2-0 eller 3-0 etibond, 4-0 prolene etter kirurgens skjønn) på den fibrøse ringen i planet for den ventrikuloaortiske overgangen, og går faktisk gjennom bunnen av den fibrøse ringen. I det andre trinnet forberedes bioprotesene, vasket fra konserveringsmiddelet og produsert i form av en hel aortarot, for implantasjon ved å fjerne to eller tre xenograftbihuler. Noen forfattere anbefaler ikke å fjerne bihulene på dette stadiet for ikke å forstyrre den romlige orienteringen av kommissurkolonnene i de påfølgende implantasjonstrinnene. Rammeløse bioproteser, produsert med utskårne bihuler, utsettes ikke for denne prosedyren. I tredje trinn føres trådene i den proksimale raden med avbrutte suturer gjennom bunnen av xenograftet, og det må tas hensyn til å ikke skade cuspene med nålen. I fjerde trinn plasseres xenograftet i pasientens aortarot, og trådene knytes og klippes. For riktig orientering av kommissurene påføres midlertidige U-formede støttesuturer 3–5 mm over xenograftkommissurene, og føres gjennom pasientens aortavegg og ut. Det femte trinnet av operasjonen kan utføres forskjellig, avhengig av hvilken bioprotesemodell som brukes. Hvis en bioprotesemodell uten bihuler brukes, eller de ble fjernet i andre implantasjonstrinn, "justeres" de til munningen av pasientens koronararterier. I dette tilfellet anbefales det å opprettholde den opprinnelige romlige orienteringen av kommissurene og cuspene.

Først etter at kommissurene er rettet opp, fjernes overflødig vev fra xenograftaorta. I det sjette implantasjonsstadiet påføres en distal kontinuerlig vridd forseglingssutur (4-0 eller 3-0 Prolene). Tråden føres gjennom den utskårne kanten av xenograftsinus og veggen av rot-akseptorsinus under koronararterieåpningen. Den distale suturen påføres fra det dypeste proksimale punktet på den utskårne xenograftsinus og slutter ved toppen av de tilstøtende kommissurene (noen ganger anbefales det å starte den distale suturen i motsatt retning - fra toppen av den interkoronære kommissuren). Endene av tilstøtende tråder føres ut til den ytre overflaten av aorta og bindes sammen. I noen tilfeller, før de distale suturtrådene bindes, introduseres fibrinlim i det paraprostetiske rommet mellom de ikke-koronare bihulene for å unngå dannelse av et paraprostetisk hematom. Den kan dannes på grunn av en avvik i størrelsen på de ikke-koronare bihulene i bioprotesen og pasienten, og kan også bli infisert med dannelse av en paraprostetisk abscess. Den siste fasen av operasjonen er å lukke aortotomi-snittet med en kontinuerlig sutur (4-0 prolene). Hos noen pasienter utføres aortaplastik med naturlig autoperikard eller xenoperikard. Cryolite-O'Brien-bioprotesen er festet med en enrads (4-0 prolene) kontinuerlig sutur i supraannulær posisjon.

I noen tilfeller brukes rotinklusjonsimplantasjonsteknikken for utvidelse av sinotubulærforbindelsen og annuoaortisk ektasi. Denne teknikken innebærer ufullstendig eksisjon av koronarbihulene og bevaring av sinotubulærforbindelsen til xenograftet for å sikre dens opprinnelige romlige konfigurasjon. Den proksimale raden med nodale suturer påføres i henhold til standardskjemaet. Åpningene til pasientens koronararterier implanteres i de tilpassede åpningene til koronarbihulene til xenograftet. Den øvre kanten av xenograftet og kanten av aorta-tomalsnittet sutureres med en kontinuerlig polypropylensutur med samtidig lukking av aorta.

Hjerteklaffutskiftning ved bruk av «full root»-teknikken utføres mye sjeldnere (4–15 %) enn hjerteklaffutskiftning i subkoronar posisjon. Først utføres en fullstendig transversal aortotomi litt over sinotubulær overgang. Deretter fjernes åpningene til begge pasientens koronararterier sammen med den foregående delen av bihulene, og deretter fjernes de berørte cuspene i aortaklaffen. Den proksimale anastomosen påføres ved hjelp av 28–35 avbrutte suturer (3–0), som er bundet på en strimmel av Teflon eller nativt autoperikardium 1 mm bred for å forsegle suturene. Åpningene til koronararteriene i bioprotesen fjernes. Åpningen til venstre koronararterie reimplanteres med en kontinuerlig viklesutur (5–0 Prolene) i den tilsvarende sinusen i bioprotesen. En distal anastomose utføres mellom xenograftet og pasientens ascenderende aorta ved bruk av en kontinuerlig sutur (4-0 Prolene) av ende-til-ende-typen. I det siste stadiet reimplanteres åpningen til høyre koronararterie.

Det skal bemerkes at tekniske feil eller unøyaktigheter ved implantasjon av rammeløse bioproteser kan føre til deformasjon, tap av mobilitet i en eller flere cusper og som et resultat av tidlig utvikling av strukturell degenerasjon og forkalkning. Under implantasjon er det nødvendig å kontinuerlig skylle bioprotesen med en fysiologisk løsning for å forhindre uttørking og skade på vevet i cuspene.

Utskifting av hjerteklaffen med rammeløse bioproteser i aortaposisjon utføres hos pasienter med hemodynamisk signifikante defekter, hovedsakelig over 40 år, eller hos yngre pasienter med intoleranse mot antikoagulantia. Utskifting av hjerteklaffen med xenografter utføres hovedsakelig hos pasienter i alderen 60–70 år og eldre. Denne typen bioprotese er den foretrukne klaffen for eldre pasienter og de med en smal aortarot (mindre enn 21 mm) eller med lav venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon, siden fraværet av en ramme i pasientens smale aortarot gir en høy hemodynamisk effekt. Alvorlig forkalkning av Valsalvas bihuler, aneurisme i roten og/eller den ascenderende aorta, unormal plassering av koronararterieåpningene (nær plassering av koronararterieåpningene til den fibrøse ringen i klaffen eller deres plassering motsatt hverandre i en bikuspidalklaff), tilstedeværelse av ikke-avtagbare forkalkninger av den fibrøse ringen, betydelig utvidelse av den sinotubulære overgangen anses som kontraindikasjoner for implantasjon av rammeløse bioproteser i subkoronar posisjon. Veien ut av denne situasjonen er å erstatte hjerteklaffen med en xenograft ved bruk av aortarotproteseteknikk.

Normalt sett er diameteren på den sinotubulære overgangen hos unge, friske mennesker alltid mindre enn diameteren på den fibrøse ringen. Hos pasienter med aortaklaffdefekter, spesielt med aortastenose, overstiger imidlertid diameteren på den sinotubulære overgangen ofte diameteren på den fibrøse ringen. I dette tilfellet velges størrelsen på bioprotesen basert på diameteren på den sinotubulære overgangen, og den implanteres ved hjelp av "rotinnsetting"- eller rotproteseteknikk, eller subkoronar hjerteklaffutskiftning med rekonstruksjon av den sinotubulære overgangen utføres.

Ved aortaaneurisme utføres isolert klaffutskiftning eller i kombinasjon med utskifting av den ascenderende aorta, eller det implanteres en klaffholdig conduit.

Uten å fremheve absolutte kontraindikasjoner for bruk av rammeløse bioproteser, anbefaler noen forfattere å avstå fra bruk i tilfeller av aktiv infeksiøs endokarditt. Andre forfattere har brukt Medtronic Freestyle, Toronto SPV bioproteser i stor grad ved aktiv infeksiøs endokarditt.

Noen kirurger anbefaler å implantere xenografter i en subkoronar posisjon kun i ukompliserte former, når den infeksjonsfulle prosessen er begrenset til aortaklaffens cusps, siden infeksjon av den syntetiske slimhinnen i bioprotesen er mulig.

Ifølge noen forfattere har rammeløse bioproteser med stabilisert perikard større motstandskraft mot infeksjon. For eksempel ble Shelhigh-xenografter hovedsakelig brukt i nødstilfeller når den nødvendige homograftstørrelsen ikke var tilgjengelig. Hyppigheten av reinfeksjon av Shelhigh rammeløse bioproteser og homografter (4 %) hos pasienter i begge gruppene var den samme.

Vanligvis foreskrives warfarin (INR = 2–2,5) i 1,5–3 måneder i den postoperative perioden til pasienter med rammeløs bioprotese. Med den økte erfaringen foreskriver imidlertid mange kirurger warfarin til pasienter med atrieflimmer og høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Noen forfattere foreskriver kun aspirin til de pasientene som i tillegg har gjennomgått aortokoronar bypass.

Aortaklaffutskiftning med pulmonal autograft ved bruk av DN Ross-metoden (1967) utføres hos pasienter med infeksiøs endokarditt i aortaklaffen, og i tilfeller av medfødte aortaklaffdefekter - hovedsakelig hos nyfødte og spedbarn. Det finnes flere modifikasjoner av Ross-operasjonen - aortarotutskiftning, sylindrisk teknikk, Ross-Konn-operasjon, etc. Ross II-operasjonen, der et pulmonal autograft implanteres i mitralposisjon, er også beskrevet. Ved bruk av aortarotutskiftningsteknikk gjøres et snitt i den ascenderende aorta ved hjelp av en tverrgående tilnærming og en revisjon av aortaklaffen. Lungearteriestammen skjæres tverrgående og under origonivået til høyre lungearterie. Lungearterieroten skjæres forsiktig ut for ikke å skade den første septale grenen av venstre koronararterie. Begge koronararteriene kuttes av sammen med områder av omkringliggende vev i Valsalva-bihulene. Aortaroten fjernes på nivå med aortaringen langs den nedre kanten av veggene i aortabihulene. Lungearteriestammen sammen med klaffen sys fast til bunnen av aortaroten, og koronararterieåpningene reimplanteres i autograftet. Lungearterieallograftet sys fast til åpningen av høyre ventrikkels utløp og til den distale delen av lungestammen.

Rammeløse biologiske (allo- og xenogene) atrioventrikulære hjerteklafferstatninger er utviklet og har blitt introdusert i klinisk praksis i begrenset grad med det formål å utføre nesten fullstendig anatomisk og funksjonell erstatning av naturlige klaffer i tilfeller der klaffebevarende kirurgi er umulig. Erstatning av hjerteklaffen med disse atrioventrikulære klafferstatningene sikrer høy gjennomstrømning og god låsefunksjon, samtidig som den annulopapillære kontinuiteten i ventriklene opprettholdes, noe som sikrer et høyt funksjonelt resultat.

Mitralklaffutskiftning med homograft var en av de første operasjonene i utviklingen av hjerteklaffkirurgi. Eksperimentelle studier på dyremodeller tidlig på 1960-tallet hadde oppmuntrende resultater som viste rask integrering av homograft, med cusps og akkorder intakte ett år etter implantasjon. De første forsøkene på å erstatte mitralklaffen med et mitralhomograft i en klinisk situasjon var imidlertid assosiert med utvikling av tidlig klaffdysfunksjon på grunn av en misforståelse av funksjonen til klaffapparatet og vanskeligheten med å fikse papillarmusklene. Fremskritt gjort de siste 20 årene i evalueringen av mitralklaffen ved ekkokardiografi har økt kunnskapsbasen innen klaffpatofysiologi betydelig. Erfaring med rekonstruktiv kirurgi av mitralklaffen har gjort det mulig for kirurger å mestre den operative teknikken på det subvalvulære apparatet.

Essensen av operasjonen med implantasjon av en rammeløs atrioventrikulær klafferstatning er redusert til å suturere toppen av papillarmusklene i allo- eller xenograftet til pasientens papillarmuskler, og deretter feste transplantatets fibrøse ring til mottakerens fibrøse ring. Operasjonen består av flere trinn. Etter fjerning av pasientens patologisk endrede klaff, vurderes anatomien til papillarmusklene, atrioventrikulæråpningen og avstanden mellom de fibrøse trekantene måles med en kaliber. Deretter velges størrelsen på transplantatet, med fokus på målingene som er tatt, og implantatet plasseres på holderen i ventrikkelhulrommet, prøves på i forhold til papillarmusklene, pasientens fibrøse ring og for å matche størrelsene mellom de fibrøse trekantene. Suturnivået på papillarmusklene beregnes. Toppene av implantatet festes til papillarmusklene med U-formede suturer på puter som føres gjennom papillarmusklenes baser.

Etter at de U-formede suturene er knyttet, utføres den andre (øvre) raden med suturer med kontinuerlige eller enkle suturer. Først plasseres suturer provisorisk i området med de fibrøse trekantene gjennom de markerte områdene på transplantatets fibrøse ring. Etter gjenoppretting av hjerteaktivitet er intraoperativ transøsofageal ekkokardiografisk vurdering av transplantatets lukkefunksjon obligatorisk.

Utskifting av hjerteklaffen med kryokonserverte mitralhomotransplantater i henhold til Acar et al. (1996). Mitralapparatkomplekset fjernes hos pasienter som har gjennomgått hjertetransplantasjon på festestedene for papillarmusklene til ventrikkelveggene og myokardiet som omgir den fibrøse ringen i mitralklaffen. Denne manipulasjonen utføres på en operasjonsstue. Kryokonservering utføres i 18 timer, hvor homograftene oppbevares i en vevsbank. En 5 % konserverende løsning av dimetylsulfoksid uten tilsetning av antibiotika brukes. Konserveringen utføres med en gradvis reduksjon i temperatur til -150 °C. De morfologiske egenskapene til papillarmusklene og fordelingen av kordene registreres for hver homograft og føres inn i et identifikasjonskort. De registrerte klaffegenskapene er høyden og arealet av den fremre mitralklaffen målt med en annuloplastisk obturator, og avstanden mellom papillarmuskelens apex og mitralklaffens fibrøse ring. Papillarmuskler klassifiseres etter deres morfologiske trekk og er delt inn i fire typer. Myokardbeskyttelse oppnås ved kald kardioplegi gjennom aortaroten. Tilgang til venstre atrium oppnås ved et klassisk parallelt snitt gjennom den interatriale furen. Mitralklaffen undersøkes deretter for å vurdere den patologiske prosessen og ta en endelig beslutning om type kirurgisk inngrep. Ved en isolert lesjon som påvirker mindre enn halvparten av klaffen (forkalkning eller klaffabscess), implanteres bare en del av homograft, forutsatt at den gjenværende delen av klaffen var normal. Ved omfattende lesjoner som involverer hele klaffen i den patologiske prosessen, utføres fullstendig mitralklaffutskiftning med et homograft. Ved implantasjon av et mitralhomograft fjernes først det patologisk endrede klaffvevet sammen med de tilsvarende akkordene, og integriteten til papillarmusklene bevares nøye. De mobiliseres ved å separere muskellagene som er festet til venstre ventrikkelvegg. Utskifting av homograft-hjerteklaffen begynner med fiksering av papillarmusklene. Eksponeringen av mottakerens papillarmuskel er tydelig synlig ved trekk på støttesuturen. Hver papillarmuskel i homograftet er festet til snittet mellom den native papillarmuskelen og venstre ventrikkelvegg. Hodet på homograftets papillarmuskel, som støtter kommissuren, brukes som et kontrollpunkt og plasseres på den tilsvarende seksjonen av den native papillarmuskelen. Denne seksjonen er enkel å bestemme, siden kommissurakordene alltid stammer fra papillarmuskelens toppunkt. Vanligvis sys homograftets papillarmuskel side om side til mottakerens papillarmuskel for å plassere den på et lavere nivå. En dobbel rad med madrassuturer, beskyttet av flere avbrutte suturer,brukes til å sy papillarmusklene. Carpentier-annuloplastieringen sys til mottakerens annulus fibrosus. Størrelsen på annuloplastieringen velges basert på størrelsen på den fremre homograftklaffen målt med obturatoren. Homograftklaffvevet sys deretter til Carpentier-ringen ved hjelp av 5-0 prolen-polypropylen-suturer. De forskjellige delene av klaffen sys i følgende rekkefølge: posteromedial kommissur, fremre klaff, anterolateral kommissur, bakre klaff. Spesiell oppmerksomhet rettes mot plasseringen av kommissurene. I områdene rundt den fremre klaff og kommissurene plasseres suturene uten spenning. Ved overflødig eller utilstrekkelig homograftklaffvev i forhold til annuloplastieringen justeres suturlinjen for å oppnå balanse under suturering av den bakre mitralklaffen. Etter implantasjonen av homograften vurderes resultatet ved å infusere en fysiologisk løsning under trykk i ventrikkelen (hydraulisk test). Acar et al. (1996) utførte en serie implantasjoner av kryokonserverte mitralhomotransplantater hos 43 pasienter for ervervet mitralklaffpatologi ved bruk av den beskrevne teknikken med tilfredsstillende langtidsresultater (etter 14 måneder).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hjerteklaffutskiftning: Umiddelbare og langsiktige resultater

Dødeligheten på sykehus eller umiddelbar 30-dagers dødelighet etter isolert mitral- eller aortaklaffprotesekirurgi, inkludert kombinert koronararteriebypasstransplantasjon (CABG), var 10–20 % for 15–20 år siden. I de senere årene har den perioperative dødeligheten sunket betydelig til 3–8 %, og skyldes alvorlig kronisk hjerte- og lungesvikt, alvorlige kroniske lungesykdommer, multiorgansvikt, diabetes og utvikling av ulike komplikasjoner i den postoperative perioden: blødning, akutt purulent infeksjon, hjerteinfarkt, akutt cerebrovaskulær hendelse, etc. Nedgangen i dødelighet det siste tiåret skyldes forbedrede kirurgiske klaffimplantasjonsteknikker, forbedrede kunstige blodsirkulasjonsteknikker, beskyttelse av hjertemusklene gjennom innføring av antegrad og retrograd blodkardioplegi, anestesi- og gjenopplivningsstøtte, og bruk av mer avanserte modeller av kunstige hjerteklaffer og bioproteser. Sykehusdødeligheten er fortsatt høyere ved akutte og umiddelbare operasjoner utført for vitale indikasjoner, ved reoperasjoner (gjentatte operasjoner) og kombinerte kirurgiske inngrep. Det bemerkes at de fleste komplikasjoner og dødelige utfall forekommer i løpet av de første 3–5 årene etter operasjonen, hvoretter overlevelsesraten stabiliserer seg.

Kriteriet for funksjonell effektivitet av den implanterte klaffen for å opprettholde homeostasestabilitet er pasientenes aktuarmessige overlevelsesrate - fraværet av dødelighet fra klaffavhengige komplikasjoner. Hos 90 % av pasientene som har gjennomgått mitral- eller aortaklaffprotese, elimineres eller reduseres tegnene på kronisk hjertesvikt betydelig, noe som fører til funksjonsklasse I-II (i henhold til NYHA-klassifiseringen). Bare en liten gruppe pasienter forblir i FC III eller IV, som vanligvis er assosiert med lav myokardiell kontraktilitet før operasjon, høy initial pulmonal hypertensjon og samtidig patologi. Overlevelse og livskvalitetsindikatorer er bedre hos pasienter med kunstige hjerteklaffer i aortaposisjon enn i mitralposisjon. Overlevelse kan imidlertid forverres betydelig med en økning i trykkgradienten på den kunstige klaffen, en økning i kronisk hjertesvikt og varigheten av den postoperative observasjonsperioden.

De hemodynamiske parametrene til den kunstige hjerteklaffen har en betydelig innvirkning på homeostasetilstanden i kroppen, overlevelse og livskvalitet for pasienter etter operasjon. Som det fremgår av tabell 6.2, gir alle kunstige hjerteklaffer motstand mot blodstrømmen, spesielt under belastning: kuleventiler har et større trykkfall enn roterende skiveventiler, og bikuspidale klaffer har den laveste motstanden. I klinisk praksis er det vanskelig å gjøre en detaljert studie av de hemodynamiske egenskapene til kunstige hjerteklaffer. Derfor bedømmes klaffenes effektivitet ut fra topp- og gjennomsnittlig trykkfall på klaffen, som oppdages både i hvile og under belastning ved transthorakal og transøsofageal Doppler-ekkokardiografi (TEE), hvis verdier har god korrelasjon med dataene som er oppnådd under kateterisering av hjertehulrommet.

Trykk- og/eller volumoverbelastning forårsaket av aortaklaffpatologi fører til økt trykk i venstre ventrikkelhulrom og dens kompensatoriske hypertrofi. Alvorlig aortainsuffisiens forårsaker volumoverbelastning i venstre ventrikkel med en økning i endediastolisk volum og utvikling av eksentrisk venstre ventrikkels myokardhypertrofi. Ved alvorlig aortastenose oppstår konsentrisk venstre ventrikkels myokardhypertrofi uten en økning i endediastolisk volum før sent i prosessen, og dermed øker forholdet mellom veggtykkelsen og ventrikkelhulromets radius. Begge patologiske prosessene fører til en økning i venstre ventrikkels myokardmasse. Den positive effekten etter aortaklaffutskiftning er en reduksjon i volum- og trykkoverbelastning av venstre ventrikkel, noe som bidrar til ombygging og regresjon av massen i kort- og langtidsoppfølging.

Selv om den kliniske og prognostiske betydningen av redusert venstre ventrikkels myokardmasse ennå ikke er fullt ut klarlagt, er dette konseptet mye brukt som

Et mål på effektiviteten av aortaklaffprotese. Det kan antas at graden av reduksjon i venstre ventrikkels myokardmasse bør være assosiert med det kliniske utfallet av operasjonen, som, spesielt hos unge pasienter, er av grunnleggende betydning for deres fysiske tilpasning og påfølgende sysselsetting i yrker forbundet med fysisk stress.

Studier utført på pasienter etter aortaklaffutskiftning har vist at risikoen for å utvikle hjertekomplikasjoner var betydelig lavere hos de pasientene som oppnådde en reduksjon i venstre ventrikkels myokardmasse. I dette tilfellet, når hjerteklaffen ble erstattet med optimalt dimensjonerte proteser for isolert aortastenose, ble venstre ventrikkelmassen betydelig redusert, og hos noen pasienter nådde den normale verdier allerede innen de første 18 månedene. Regresjon av ventrikkelmassen fortsetter i opptil 5 år etter operasjonen. En situasjon der utilstrekkelige hemodynamiske egenskaper ved protesen ikke fører til en betydelig reduksjon i venstre ventrikkels myokardmasse, noe som bestemmer et utilfredsstillende resultat av operasjonen, anses av noen forfattere som en protese-pasient-mismatch.

Redusert pasientoverlevelse i den sene postoperative perioden, i tillegg til risikofaktorer, er også assosiert med de negative aspektene ved kunstige hjerteklaffer med kuleform: store dimensjoner og vekt, økt trykkgradient, treghet i låseelementet, noe som fører til en reduksjon i slagvolum og en økning i trombedannelse. Imidlertid, ifølge noen forfattere, er bruken av kunstige hjerteklaffer med kuleform berettiget i mitralposisjon med store venstre ventrikkelvolumer, alvorlig forkalkning, eller i aortaposisjon - med en aortarotdiameter på >30 mm, på grunn av deres holdbarhet, mekaniske pålitelighet, tilfredsstillende hemodynamiske egenskaper i mer enn 30 års drift i kroppen. Derfor er det for tidlig å avskrive kunstige hjerteklaffer med kuleform fra hjertekirurgisk praksis.

Med de kunstige hjerteklaffene med roterende skive Lix-2 og Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall i aortaposisjon innen 5-25 år er den aktuarmessige overlevelsesraten for pasienter litt høyere enn med kuleklaffer, og varierer fra 89 % til 44 %, og i mitralposisjon - fra 87 % til 42 %. Kunstige hjerteklaffer med roterende skive, spesielt Medtromc-Hall, som har den største åpningsvinkelen og konkurrerer i hemodynamisk effektivitet med bikuspide mekaniske hjerteklaffer, utmerker seg ved kjente fordeler fremfor kuleklaffer når det gjelder bedre hemokompatibilitet, redusert trombose av kunstige hjerteklaffer og tromboemboliske komplikasjoner, lavere energitap og motstand i blodstrømmen, rask respons, liten størrelse og vekt, og bedre blodstrømstruktur.

Utskifting av hjerteklaffen med roterende skiveklaffer, sammenlignet med kuleklaffer, forbedrer hjertets morfofunksjonelle parametere betydelig. Deres hemodynamiske fordel har en gunstig effekt på forløpet av den umiddelbare og fjerne postoperative perioden, spesielt hos pasienter med atrieflimmer, og akutt hjertesvikt og "lavt minuttvolumsyndrom" blir dobbelt så hyppig som med kuleklaffer.

En merkbar hemodynamisk fordel ble observert hos pasienter med implantasjon av bikuspide kunstige hjerteklaffer Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS både i mitral- og aortaposisjon i forhold til rotasjonsskive- og spesielt kuleventiler, når det gjelder trykkgradient på klaffen, effektivt klaffareal, klaffytelse, reduksjon i hjertekamrenes volum, myokardmasse, samt aktuarmessige indikatorer for overlevelse og stabilitet av gode resultater fra 93 % til 52 % innen 5–15 år i mitralposisjon og fra 96 % til 61 % i aortaposisjon.

Det felles STS/AATS-dokumentet fra American Thoracic Society definerer spesifikke ikke-fatale klafferelaterte komplikasjoner av ikke-infeksiøs og infeksiøs opprinnelse som fører til redusert aktuarmessig overlevelsesrate, livskvalitet og økt uførhet. Ikke-infeksiøse klafferelaterte komplikasjoner inkluderer strukturell klaffdysfunksjon - eventuelle endringer i funksjonen til den implanterte klaffen på grunn av slitasje, brudd, fastklemming av bladene eller ruptur av suturlinjen, som fører til stenose eller regurgitasjon. Ikke-strukturell klaffdysfunksjon inkluderer enhver dysfunksjon av klaffen som ikke er relatert til bruddet: avvik mellom størrelsen på klaffen og omkringliggende strukturer, paravalvulær fistel som fører til stenose eller regurgitasjon.

Aktuarmessige og lineære rater av strukturell dysfunksjon av mekaniske klaffer er henholdsvis 90–95 % og 0–0,3 % av pasientår. Langtidsoppfølging av pasienter med mekaniske kuleklaffer MKCh, AKCh, Starr-Edwards, samt mekaniske rotasjonsskiveventiler Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall og bikuspide mekaniske ventiler Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics og andre har vist at disse klaffene er ekstremt motstandsdyktige mot strukturell svikt. En rekke mekaniske proteser som ikke er i bruk i dag, som Björk-Shiley Convexo-Concave, hadde en skjør slagbegrenser og ble ekskludert fra klinisk praksis. I motsetning til mekaniske klaffer er strukturell degenerasjon av bioproteser derimot den vanligste ikke-fatale klaffavhengige komplikasjonen. Langtidsobservasjon av nåværende brukte andregenerasjons rammebioproteser, inkludert den porcine Medtronic Hankock II og den perikardiale Carpenter-Edwards, viste dermed at strukturell degenerasjon i aortaposisjon ikke utvikler seg i mer enn 90 % av bioprotesene innen 12 år, mens det i mitralposisjon oppstår mye tidligere på grunn av mer uttalte systoliske belastninger på protesebladene.

Utvikling av protetisk endokarditt eller massiv forkalkning av den fibrøse ringen, samt tekniske feil under klaffimplantasjon, kan bidra til dannelsen av en paravalvulær fistel i tidlige eller sene stadier etter operasjonen.

Hemodynamisk signifikante paravalvulære fistler forårsaker vanligvis refraktær hemolytisk anemi, i motsetning til den klinisk ubetydelige graden av kronisk intravaskulær hemolyse som oppstår etter implantasjon av så godt som alle mekaniske klaffer, spesielt kule- og svingskiveklaffer.

Tekniske feil i form av for store mellomrom mellom suturene bidrar til dannelsen av områder med hypostase uten tett kontakt med klaffens fibrøse ring, noe som over tid fører til dannelsen av en fistel. Hvis den paravalvulære fistelen er hemodynamisk signifikant og forårsaker hemolyse, ledsaget av anemi og krever blodtransfusjoner, blir fistlen suturert eller klaffen reproteset.

Som et resultat av forbedringer i kirurgiske teknikker har forekomsten av paravalvulære fistler nylig sunket og er, ifølge lineære indikatorer, fra 0 % til 1,5 % av pasientår for både mekaniske klaffer og bioproteser. Noen forfattere har bemerket en økning i paravalvulære fistler etter implantasjon av mekaniske bikuspidale klaffer, sammenlignet med bioproteser, og mener at dette skyldes bruken av en eversjonssutur og en smalere symansjett.

Til tross for forbedringen av kirurgiske teknikker, postoperativ behandling og antibiotikaprofylakse, er protetisk endokarditt fortsatt et av de uløste problemene innen hjertekirurgi og forekommer i opptil 3 % av komplikasjonene etter hjerteklaffutskiftning. Til tross for at materialene som mekaniske kunstige hjerteklaffer er laget av har tromboresistente egenskaper, kan infeksjonskilden være suturene som fester protesen til

Hjertevev der ikke-bakteriell trombotisk endokardiell tromboembolisme dannes

Skade som kan bli infisert under forbigående bakteriemi. Når protesen er skadet i aortaposisjon, oppstår den oftest svikt (67 %), og når mitralklaffprotesen er skadet, oppstår den obstruksjon (71 %). Abscesser i den fibrøse ringen forekommer i 55 % av tilfellene av protetisk endokarditt. Infeksiøs endokarditt av bioprostetiske klaffer forårsaker ikke bare ødeleggelse av klaffspissene, men også abscesser i syringen, som utvikler seg oftere i løpet av det første året etter operasjonen enn på et senere tidspunkt - 27 %)

Avhengig av utviklingsperioden deles protetisk endokarditt vanligvis inn i tidlig (innen 60 dager etter operasjonen) og sen (mer enn 60 dager). Tidlig protetisk endokarditt forekommer i 35–37 % av tilfellene og er vanligvis en konsekvens av bakteriell utbredelse av klaffen enten under implantasjon intraoperativt eller hematogent i den postoperative perioden fra såret eller venekateteret under intravenøse infusjoner. De vanligste bakteriene i denne perioden er epidermale og gyldne stafylokokker (henholdsvis 28,1–33 % og 17–18,8 % av tilfellene), enterokokker - 6,3 %, grønne streptokokker - 3,1 %, gramnegative bakterier og soppflora. Tilfeller av infeksiøs endokarditt av viral etiologi er beskrevet, til tross for at sen protetisk endokarditt (forekomst 60–63 %) i de fleste tilfeller er assosiert med ikke-kardial sepsis.

Ifølge D. Horstkotte et al. (1995) oppstår sen protetisk endokarditt oftest som en komplikasjon etter tannbehandling (20,3 %), urologiske prosedyrer og urosepsis (13,9 %), intensivbehandling med permanente venekatetre (7,4 %), lungebetennelse og bronkitt (6,5 %), manipulasjon av luftveiene (5,6 %), fibroskopisk undersøkelse av fordøyelseskanalen (4,6 %), traumer, sårinfeksjon (4,6 %), abdominal kirurgi (3,7 %), fødsel (0,9 %). I noen tilfeller kan det være forårsaket av nosokomial infeksjon med lavvirulenspatogener, orale epidermale stafylokokker.

Aktuarielle og lineære forekomstrater av protetisk endokarditt i aortaposisjon er henholdsvis 97–85 % og 0,6–0,9 % pasientår, noe høyere i aortaposisjon enn i mitralposisjon. Fem års frihet fra bioprotetisk endokarditt er, ifølge de fleste store studier, mer enn 97 %. Risikoen for å utvikle protetisk endokarditt for mekaniske klaffer er litt høyere enn for bioproteser.

Prostetisk endokarditt av rammeløse bioproteser og allografter er mindre vanlig, så disse klaffene kan være mer nyttige for å erstatte en mekanisk protese under reoperasjon for protetisk endokarditt. Intravenøs antibakteriell behandling foreskrives under kontroll av blodkulturfølsomhet og bør startes så snart som mulig. Erfaring viser at når de er infisert med lavvirulente mikroorganismer (vanligvis streptokokker), kan de fleste pasienter med protetisk endokarditt kureres konservativt. Imidlertid bør denne behandlingen, spesielt når det gjelder infeksjon med svært virulent flora (stafylokokker, soppinfeksjon), suppleres med innføring av antiseptika og korrigering av kroppens immunstatus. Protetisk endokarditt krever ofte øyeblikkelig, og noen ganger øyeblikkelig kirurgi.

Den farligste komplikasjonen i den langsiktige observasjonsperioden hos pasienter som har gjennomgått reimplantasjon av en kunstig hjerteklaff, er reinfeksjon. Sannsynligheten for reinfeksjon av protesen etter gjentatte operasjoner avhenger av kroppens reaktivitet og kirurgens evne til å eliminere alle infeksjonsfokus fullstendig under den primære operasjonen. Resultatene av behandling av protetisk endokarditt må forbedres. Forekomsten av paravalvulære infeksjoner hos pasienter med protetisk endokarditt kan nå 40 %. Dødeligheten ved tidlig protetisk endokarditt er 30–80 %, og sent – 20–40 %.

Klaffavhengige komplikasjoner inkluderer også kronisk intravaskulær hemolyse forårsaket av direkte mekanisk skade på blodceller av en fungerende kunstig hjerteklaff, forvrengt blodstrømsstruktur når den strømmer rundt klaffen, turbulens, rupturstrømmer, fortynninger, økt fysisk aktivitet, enhver kronisk infeksjon, pannusproliferasjon, strukturell degenerasjon av bioproteser, trombose i den kunstige hjerteklaffen, forstyrrelse av vevsdekselet og endotelforingen i den kunstige klaffsadelen, nyre- og leversvikt, etc. I slike situasjoner tar prosessen med homeostaseendringer form av et negativt spiralforløp med rask utvikling av irreversible endringer som fører til utvikling av kronisk disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og multippel organsvikt, som er årsaken til trombotiske komplikasjoner. Utviklingen av kronisk intravaskulær hemolyse påvirkes også av autoimmune mekanismer, overdreven forekomst av aktive oksygenarter og aktivering av lipidperoksidasjon under hypoksi. Hemoglobin og jernioner som frigjøres under kronisk intravaskulær hemolyse er i seg selv kraftige aktivatorer av lipidperoksidasjon. Nivået av kronisk intravaskulær hemolyse endres ikke avhengig av implantasjonsperioden for den kunstige hjerteklaffen med dens tilfredsstillende funksjon; Atrieflimmer og graden av kronisk hjertesvikt påvirker ikke nivået av kronisk intravaskulær hemolyse. Ved bruk av normalt fungerende moderne mekaniske eller rammebiologiske proteser er hemolyse sjelden. Kronisk intravaskulær hemolyse hos pasienter med mekaniske kunstige hjerteklaffer forekommer med en frekvens på 99,7–99,8 % og 0,06–0,52 % av pasientårene, i henhold til henholdsvis aktuarmessige og lineære indikatorer. En så betydelig spredning i frekvensen av kronisk intravaskulær hemolyse tillater ikke en objektiv vurdering av fordelene med en bestemt design av en kunstig hjerteklaff eller bioprotese. I tillegg finnes det for tiden ingen enhetlige nøyaktige biokjemiske tester for å vurdere alvorlighetsgraden av hemolyse.

Kronisk intravaskulær hemolyse, selv på et klinisk ubetydelig nivå, fører til forstyrrelse av blodreologi, progressiv hemolytisk anemi, forstyrrelse av hemostase og trombedannelse på grunn av frigjøring av tromboplastinlignende materiale fra ødelagte erytrocytter, leverpigmentfunksjon, nyrehemosiderose, nyresvikt, jernmangelanemi, og bidrar til utviklingen av septisk endokarditt.

Behandling av kronisk intravaskulær hemolyse hos pasienter med kunstige hjerteklaffer utføres individuelt avhengig av grad, utviklingsdynamikk og årsak. Ved dekompensert kronisk intravaskulær hemolyse er begrensning av fysisk aktivitet, opprettholdelse av erytropoiesen og påfylling av jerntap (jernpreparater, folsyre, etc.) indisert; tokoferol foreskrives for å stabilisere erytrocyttmembraner, steroidhormoner foreskrives hos pasienter med positive autoimmune tester, ved alvorlig anemi - erytropoietin-blodtransfusjoner under kontroll av hemoglobin-, haptoglobin- og laktatdehydrogenaseindekser.

Tromboembolisme og klafftrombose er de vanligste klafferelaterte komplikasjonene i den postoperative perioden hos pasienter med mekaniske og biologiske mitralklaffproteser, noe som fører til forverring av livskvalitet og uførhet. De forekommer oftest hos pasienter med mekaniske klaffer. Mer enn 50 % av pasientene etter mitralklaffproteseoperasjon med kronisk atrieflimmer og andre risikofaktorer (lav ejeksjonsfraksjon, historie med tromboemboliske komplikasjoner, stort venstre atrium, trombe i hulrommet, etc.) er utsatt for tromboemboliske komplikasjoner, til tross for tilstrekkelig antikoagulasjonsbehandling, samt økt sannsynlighet for mekanisk klafftrombose ved endringer i protokollen for antikoagulasjonsbehandling. Tromboembolisme er relativt sjelden hos pasienter etter mitralklaffproteseoperasjon med lite venstre atriumvolum, sinusrytme og normalt hjerteminuttvolum. I tillegg kan pasienter med eldre typer proteseklaffer som får mer intensiv antikoagulasjonsbehandling utvikle alvorlig hypokoagulerbar blødning.

Blant de mange etiologiske risikofaktorene for trombotiske komplikasjoner er følgende de viktigste: utilstrekkelig antikoagulasjonsbehandling, aktivitet i den revmatiske prosessen og infeksiøs endokarditt, spesielt protetisk endokarditt med store vegetasjoner; nedsatt og stasende blodstrøm assosiert med lavt minuttvolum av blodsirkulasjon, hypovolemi, atrieflimmer og nedsatt myokardkontraktilitet. Forbrukskoagulopati og disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, pulmonal hypertensjon kan føre til en økning i fibrinogen, ubalanse av tromboksan og prostacyklin, endotelin-1, og bidra til endoteldysfunksjon og trombedannelse. I tillegg fører paravalvulære fistler og regurgitasjon på den kunstige hjerteklaffen til ytterligere forvrengning av blodstrømsstrukturen med utvikling av økt separasjonsstrøm, skjærspenninger, turbulens, kavitasjon, noe som forårsaker endoteldysfunksjon, kronisk intravaskulær hemolyse og trombedannelse.

En sjelden og ekstremt farlig komplikasjon er trombose i klaffprotesen, hvis risiko ikke overstiger 0,2 % av pasientårene. Den er mer vanlig hos pasienter med mekaniske klaffer. Hyppigheten av aktuarmessige og lineære indikatorer for trombose av mekaniske kunstige hjerteklaffer varierer fra 97 % til 100 % og fra 0 % til 1,1 % av pasientårene, og i mitralposisjon er disse indikatorene høyere enn i aortaposisjon. En så betydelig spredning i indikatorene for trombose av kunstige hjerteklaffer og tromboemboliske komplikasjoner kan forklares med ulike initiale risikofaktorer og nivået av antikoagulasjonsbehandling hos pasientene. I følge sammendragsdata fra en multisenter randomisert studie av utenlandske hjertekirurgiske sentre, ble alle tilfeller av trombose av Carbomedics kunstige klaffer registrert hos pasienter med brudd på antikoagulasjonsbehandlingsregimet under anbefalt nivå for INR (2,5–3,5) og protrombintid (1,5). Hos noen pasienter ble antikoagulasjonsbehandlingen avbrutt. I denne forbindelse var den aktuarmessige indikatoren for klafftrombose hos pasienter med Carbomedics kunstige hjerteklaffer 97 % innen det 5. året, den lineære indikatoren var 0,64 % av pasientårene i mitralposisjon, og i aortaposisjon ble det ikke observert trombose av kunstige hjerteklaffer. I 4000 implantasjoner av Lix-2 og Emix kunstige hjerteklaffer var trombosen 1 %.