Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Vitamin B12-mangel
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Vitamin B12 ( kobalamin - Cbl) kommer hovedsakelig inn i kroppen med animalske produkter (som kjøtt, melk) og absorberes. Absorpsjon av vitamin B12 er en flertrinnsprosess, inkludert:
- proteolytisk frigjøring av kobalamin fra proteiner;
- binding av kobalamin til proteinet i magesekresjonen (intrinsic factor - IF, Castle factor);
- gjenkjenning av IF-kobalaminkomplekset av reseptorer i ileumslimhinnen;
- transport gjennom iliac enterocytter i nærvær av kalsiumioner;
- frigjøring i portalsirkulasjonen i kombinasjon med trankobalamin II (TC II), et serumprotein.
Vanligvis er vitamin B12-mangel (insuffisiens) hos små barn forårsaket av utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra mat i morens kropp.
Den vanligste lidelsen i vitamin B12-absorpsjon er pernisiøs anemi. Dette er en kronisk sykdom som utvikler seg som følge av nedsatt kobalamininntak på grunn av IF-mangel i magesekresjonen. Utilstrekkelig IF-innhold i magesekresjonen kan være forårsaket av en medfødt mangel på denne faktoren eller ervervede årsaker, inkludert immunologiske årsaker (produksjon av autoantistoffer mot IF og parietalceller i mageslimhinnen).
For å frigjøre kobalamin fra proteinkomplekset som forbindelsen kommer inn i med maten, er en sur reaksjon fra miljøet og pepsinaktiviteten i magesaften nødvendig. Dette er grunnen til at pernisiøs anemi utvikler seg ved noen sykdommer i magen (atrofisk gastritt, partiell gastrektomi).
Ved fravær eller skade av IF blir det umulig for kobalamin å trenge inn i enterocyttene, noe som fører til utvikling av pernisiøs anemi. IF-mangel kan være både medfødt og ervervet.
I mange tilfeller utvikles forstyrrelser i vitamin B12-metabolismen på grunn av utilstrekkelig proteinernæring (kwashiorkor) og leversykdommer. Noen medisiner påvirker absorpsjonen og metabolismen av vitamin B12.
[ Vitamin B12- metabolisme
Vitamin B12 ( kobalamin) finnes kun i animalske produkter: kjøtt, lever, melk, egg, ost og andre (vitaminet i animalsk vev er et derivat av bakterier). Under påvirkning av koking og proteolytiske enzymer i magen frigjøres det og binder seg raskt til "R-bindere" (trans-kobalaminer I og III) - proteiner med rask elektroforetisk mobilitet, sammenlignet med intrinsic factor; i mindre grad binder vitamin B12 seg til intrinsic factor (IF, Castle factor) - et glykoprotein produsert av parietalcellene i fundus og magesekken.
Patogenese
I plasma finnes vitamin B12 i form av koenzymer - metylkobalamin og 5'-deoksyadenosylkobalamin. Metylkobalamin er nødvendig for å sikre normal hematopoiese, nemlig for syntesen av tymidinmonofosfat, som er en del av DNA, og dannelsen av tetrahydrofolsyre. Forstyrrelse av tymidindannelsen ved vitamin B12- mangelfører til forstyrrelse av DNA-syntese, noe som bremser normale modningsprosesser av hematopoietiske celler (forlengelse av fase S), noe som uttrykkes i megaloblastisk hematopoiese.
Symptomer på vitamin B12 -mangel
Det finnes arvelige og ervervede former for vitamin B12- mangelanemi.
Arvelige former for vitamin B12 -mangelanemi er sjeldne. Klinisk er de karakterisert av et typisk bilde av megaloblastisk anemi med tilstedeværelse av symptomer på skade på mage-tarmkanalen og nervesystemet.
Symptomer på sykdommen opptrer gradvis. I starten observeres tap av matlyst, aversjon mot kjøtt og mulige dyspeptiske symptomer. Det mest uttalte anemiske syndromet er blekhet, lett gulsott i huden med et sitrongult skjær, subicterus i senehinnene, svakhet, uvelhet, rask tretthet, svimmelhet, takykardi, kortpustethet selv med liten fysisk anstrengelse.
Hva plager deg?
Hvordan undersøke?
Hvem skal kontakte?
Behandling av vitamin B12 -mangel
Forebygging utføres ved gastrocnemius og ileumreseksjon.
Den første daglige dosen av vitamin B12 er 0,25–1,0 mg (250–1000 mcg) i 7–14 dager. Som et alternativt regime (hvis kroppen er i stand til å lagre vitaminet over lengre tid) brukes intramuskulær administrering av legemidlet i en dose på 2–10 mg (2000–10 000 mcg) månedlig. I de fleste tilfeller er behandlingen livslang.
Использованная литература