Patogenesen av vitamin B12 -mangel

I plasma er vitamin B _{12 til} stede i form av koenzymer - metylkobalamin og 5'-deoksyadenosylkobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for å sikre normal hematopoiesis, nemlig for syntesen av tymidinmonofosfat, som er en del av DNA, og dannelsen av tetrahydrofolsyre. Brudd på formasjonen når tymidin mangel på vitamin B ₁₂ resulterer i avbrudd av DNA-syntese, sakker normale prosesser i modningen av hematopoetiske celler (forlengelse fase S), noe som resulterer i megaloblastisk hematopoese. Ikke bare erytropoiesi lider, men også granulocyt og trombocytopoiesis. Således basis av lidelser av hematopoiesis på mangel på vitamin B ₁₂ er mekanismen forsinkelses normal cellemodning. 5'-deoksyadenosylkobalamin er involvert i metabolismen av metylmalonsyre (et mellomprodukt av metabolismen av fettsyrer) i ravsyre. Med mangel på vitamin B ₁₂ øker blodinnholdet i metylmalonsyre og det ser ut i urinen.

Mangel på kobolamin forårsaker nevrologiske lidelser på grunn av spottet demyelinering av grått materiale i hjernen og ryggmargen og perifere nerver. Årsaken til demyelinering er ikke helt klar. Kreminhiberingen av metylmalonyl-CoA-mutase hemmer kanskje metabolismen av fettsyrer som inneholder et merkelig antall karbonatomer, noe som resulterer i innføring av unormale fettsyrer i myelin. Disse unormale syrer ble påvist med perifer nervebiopsi hos pasienter med kobalaminmangel. Utseendet til nevrologiske lidelser kan fremmes ved en metioninmangel på grunn av en forstyrrelse i produksjonen av kololinholdige fosfolipider.