Kyasanur skogsykdom

Kyasanur skog sykdom (CLB) - en akutt viral zoonotisk infeksjon hos mennesker, som forekommer med alvorlig forgiftning, ofte bifasisk feber, ledsaget av alvorlig hemoragisk syndrom, langvarig asteniske manifestasjoner.

Kyasanur skogen sykdommen ble først identifisert som en egen nosologisk form i 1957 etter utbruddet av sykdommen med en høy dødelighet i staten Mysore (nå Kartanaka) Kiasanur landsby i India. Symptomer Kyasanur skog sykdom (hemorragisk syndrom, leverskade) opprinnelig er assosiert med den nye versjon (asiatisk) strømnings gul feber, men viruset isolert fra døde aper og midd behandlet forskjellig fra den gulfebervirus patogen, men også for å Flavivitidae familie. Ifølge sine antigene egenskapene til viruset Kyasanur skogen sykdom ligner på et virus Omsk hemoragisk feber.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi av kyasanur skogssykdom

Utbrudd av Kiasanur skogssykdom er kun registrert i staten Cartanac for flere dusin tilfeller per år. Samtidig, i de senere årene er det avdekket tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot Kyasanur skogen sykdom hos ville dyr og mennesker i et fjernt fra staten Kartanaki nordvestlige regionen i India (Forest sykdomsutbrudd Kyasanur det ikke er registrert). Endemiske områder er lokalisert i området av tropisk skog i fjellsidene og daler med frodig vegetasjon og en stor spredning av midd, hovedsakelig av Haemaphysalis spinigera (opp til 90% av alle tilfeller), blant ville pattedyr (aper, griser, pinnsvin), fugler, ville gnagere (ekorn, rotter). Det er ingen transovarial overføring av viruset i flått. Personen er hovedsakelig smittet gjennom tinnens nymf. Viruset kan vedvare lenge (i tørr sesongen) i mitten. Husdyr spiller ikke en betydelig rolle i å spre infeksjonen.

Infeksjonen av en person oppstår ved en overførbar måte under menneskelige aktiviteter (jegere, bønder, etc.) i skogene i det endemiske området; for det meste blir menn syk.

[6], [7], [8]

Årsaker til Kiasanur Skogs sykdom

[9]

Familieflaviviridae

Familienavnet Flaviviridae kommer fra latin. Flavus-gul, etter navnet på sykdommen "gul feber", som forårsaker viruset til denne familien. Familien kombinerer tre typer, hvorav to er patogene for mennesker: den Flavivirus-slekten, inkludert mange patogener arbovirus infeksjoner og kjønn Hepacivints, som omfatter hepatitt C-virus (HCV) og G (HGV).

En typisk representant for familien Flaviviridae er gul febervirus, Asibi-stammen, som tilhører Flavivirus-slekten.

Kjennetegn på hemorragiske feber av familien Flaviviridae

Navn på GL	Virusets slekt	Transportøren	Fordeling av GL
Gul feber	Flavivirus Gul feber	Mygg (Aedes aegypti)	Tropisk Afrika, Sør-Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Mygg (Aedes aegypti, sjeldnere A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asia, Sør-Amerika, Afrika
Kmasanur Forest sykdom	Flaviviras Kyasanur Forest	Ticks (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka State)
Omsk hemoragisk feber	Flaviviras Omsk	Flått (Dermaoentor avbildet и D. Marginata)	Russland (Sibiria)

Kiasanur skogssykdom er forårsaket av komplekse RNA genomiske virus av sfærisk form. De er mindre enn alfa-virus (deres diameter er opptil 60 nm), de har en kubisk symmetritype. Virusgenomet består av lineært enkeltstrenget pluss-RNA. Sammensetningen av nukleokapsid inkluderer protein V2, på overflaten av superkapsel inneholder glykoprotein V3 og på dens indre side - strukturelle protein VI.

Under reproduksjon kommer virus inn i cellen gjennom reseptorendocytose. Det virale replikative komplekset er forbundet med en nukleær membran. Flavivirus-reproduksjon er tregere (mer enn 12 timer) enn i alfa-virus. Polyproteinet er translatert med viralt RNA, som dekomponerer i flere (opptil 8) ikke-strukturelle proteiner, inkludert protease og RNA-avhengig RNA-polymerase (replikase), kapsid og superkapsidproteiner. I motsetning til alfa-virus dannes kun en type mRNA (45S) av flavivirus i cellen. Modning skjer ved å pudse gjennom membranene i endoplasmatisk retikulum. I hulrommet av vakuoler danner virale proteiner krystaller. Flavivirus er mer patogene enn alfa-virus.

Glykoprotein V3 har diagnostisk betydning: den inneholder slekten, arten og kompleks-spesifikke antigen-determinanter, er et beskyttende antigen og hemagglutinin. De haemagglutinerende egenskapene til flavivirusene manifesteres i et smalt pH-område.

Flavivirus på antigenforhold er gruppert i komplekser: et kompleks av virus av tikkbåren encefalitt, japansk encefalitt, gul feber, denguefeber, etc.

En universell modell for isolering av flaviviruses er intracerebral infeksjon av nyfødte hvite mus og deres suckers, i hvem lammelse utvikler seg. Det er mulig å infisere aper og kyllingembryoner på chorioallantoisk membran og inn i eggeplomme. For virusene av denguefeber er mygg en svært sensitiv modell. Flavivirus er følsomme for mange kulturer av humane celler og varmblodige dyr, der de forårsaker CPD. I kulturer av leddyrcellene ble CPD ikke observert.

Flavivirus er ikke veldig stabile i miljøet. De er følsomme for virkningen av eter, vaskemidler, klorholdige desinfeksjonsmidler, formalin, UV, oppvarming over 56 ° C. Bevar ubehag når det er frosset og tørket.

Flavivirus er utbredt i naturen og forårsaker naturlige fokosykdommer med en overførbar infeksjonsmekanisme. Hovedreservoiret av flaviviruses i naturen er blodsugende leddyr, som også er vektorer. For leddyr har transfakial og transovarial overføring av flaviviruser blitt påvist. De aller fleste flaviviruser spres av mygg (degue fever virus, gul feber virus), noen overføres av kvaler (Kiasanur Forest disease virus, etc.). Mosquito flavivirus infeksjoner er utbredt hovedsakelig nær ekvatorialsonen - fra 15 ° N. Opp til 15 ° S Tick infeksjoner, derimot, finnes overalt. Deres matere-varmblodige vertebrater (gnagere, fugler, flaggermus, primater, etc.) spiller en viktig rolle for å opprettholde flaviviruspopulasjonen i naturen. Man - en utilsiktet, "deadlock" -link i økologi av flavivirus. For denguefeber og urban gul feber kan imidlertid den syke personen også være et reservoar og viruskilde.

Infeksjon med flavivirus kan oppstå ved kontakt, aerogen og matveier. En person er svært utsatt for disse virusene.

Immunitet etter overførte sykdommer er intens, gjentatte sykdommer observeres ikke.

[10], [11],

Pathogenese av Kiasanur Forest Disease

Patogenesen av Kiasanurs skogsykdom er lik patogenesen til mange hemorragiske feber, og har blitt lite studert hos mennesker. I eksperimentelle modeller ble det funnet at en langvarig sirkulasjon av viruset observeres i 1-2 dager av sykdommen til 12-14 dager med en topp mellom den fjerde og syvende dagene av sykdommen. Det er generell spredning av viruset, nederlaget i ulike organer: leveren (områder med overveiende sentral nekrose av loppene), nyrer (lesjoner med glomerulær og tubulær nekrose). Signifikant økt apoptose av forskjellige celler av erytrocyt og leukocytkål. Det er signifikant fokus på endotelskader på ulike organer (tarmen, lever, nyrer, hjernen i lungene). I lungene kan interstitial betennelse i peribronchialtreet med en hemorragisk komponent utvikles. Inflammatoriske prosesser i miltens bihuler med økt erytrocytlysis (erytrofagocytose) er notert. Kanskje utviklingen av myokarditt, encefalitt, ligner Omsk hemorragisk feber og hemorragisk feber i Rift Valley.

Symptomer på Kiasanur Skogs sykdom

Inkubasjonsperioden for Kiasanur skogssykdom varer fra 3 til 8 dager. Kiasanur skogssykdom begynner akutt - med høy feber, kulderystelser, hodepine, uttalt myalgi, noe som fører til utmattelse av pasientene. Det kan være symptomer på kyasanur skogssykdom, som øye smerte, oppkast, diaré, magesmerter, hyperestesi. Ved undersøkelse er det hyperemi i ansiktet, konjunktivitt, ofte er det generalisert lymfadenopati (sannsynligvis utvidelse av lymfeknuter bare av hode og nakke).

I mer enn 50% av tilfellene er Kiasanur Forest sykdommen ledsaget av en lungebetennelse klinikk med en dødelighet på 10 til 33% av tilfellene. Hemorragisk syndrom ledsages av blødning fra munnhulen i munnen (tannkjøtt), nese, tarmkanalen. I 50% av tilfellene er det en økning i leveren, sjelden gulsott. En langsom hjertefrekvens (AV-blokk) er ofte bestemt. Meningisme og meningitt kan observeres (moderat uttrykt monocytisk pleocytose). Utviklingen av konvulsiv syndrom, ofte ledsaget av utviklingen av hemorragisk lungeødem, er en ugunstig prognose. Noen ganger kan det være tegn på encefalitt.

I 15% av tilfellene noen dager senere normaliseres temperaturen, og etter 7-21 dager stiger den igjen, og alle tegn på sykdommen kommer tilbake. Risikoen for komplikasjoner med en gjentatt temperaturøkning er mye høyere, og prognosen er ugunstig.

Konvalescensperioden kan vare fra flere uker til måneder - pasientene har svakhet, adynamia, hodepine.

Diagnose av Kiasanur Forest Disease

I perifert blod oppdages leukopeni, trombocytopeni, anemi. Det kan være en økning i ALT og ACT. Parasera i ELISA og RPGA viser en økning i titer med 4 ganger, også i diagnosen ved bruk av nøytralisering av antistoffer og RSK. Kryssreaksjoner med andre virus fra denne gruppen er mulige. Virologisk diagnostikk av Kiasanur skogssykdom er brukt, PCR diagnostikk er utviklet.

[12], [13], [14]

Behandling av Kiasanur Forest Disease

Spesifikk behandling av Kiasanur skogssykdom er fraværende. Patogenetisk behandling utføres (som i andre hemorragiske feber).

Hvordan forebygges kyasanurs skogssykdom?

En spesifikk vaksine (formalininaktivert) er utviklet for å hindre Kiasanur skogssykdom, men bruken er begrenset.