Alpha-virus

Alfa-virus har et genom representert ved et enkeltstrenget positivt lineært RNA med en molekylvekt på 4,2 MD. Vyrioner med sfærisk form, diameter 60-80 nm. Den genomiske RNA er dekket av et kapsid bestående av 240 C-proteinmolekyler, symmetri typen er kubisk, formen på den vanlige delta-icosahedronen (20 fasetter). Over kapsidet er en dobbeltlags-lipidmembran, hvor 240-300 glykoproteinkomplekser settes inn, penetrerer lipidmembranen. I deres sammensetning, 2-3 proteiner (El, E2, noen ganger E3). Membranproteiner interagerer med C-protein, slik at de binder membranen til nukleokapsiden. De glykosylerte delene av membranproteinene er alltid på utsiden av lipid-bilaget; komplekser av disse proteiner danner ryggradene 10 nm lange og utstikker utover fra virionens overflate.

Alpha-virus inkluderer 21 serotype; i henhold til RTGA, er nøytralisering og radioimmunitetsutfellingsreaksjoner delt inn i tre antigengrupper:

1. et kompleks av Western Horse Encephalomyelitis Virus (inkludert Sindbis-viruset);
2. et kompleks av viruset av østlig hestens encefalomyelitt;
3. kompleks av Semiliki skogviruset; Noen virus er utenfor gruppene.

Alpha-virus har følgende antigener: artsspesifikke superkapsidglykoprotein E2 - antistoffer mot det nøytraliserer virusets smittsomhet; gruppespesifikt superkapsid glykoprotein E1 (hemagglutinin); rhodospecifik - nukleokapsidprotein C. De hemagglutinerende egenskapene til alfa-virus, som alle togavirus, er bedre manifestert i forhold til fuglearter, spesielt gås, erytrocytter.

For å trenge inn i cellen, bruker viruset følgende måte: adsorpsjonen av viruset med spines (E2 protein) på cellens proteinreceptorer, deretter den grenser fovea-grenser vesicle-lysosom. Lysosomaviruset unngår faren for å bli fordøyd på grunn av de spesifikke egenskapene til proteinene i det ytre skallet. Disse proteinene bidrar til fusjon av tilstøtende lipid-bilayere med sure pH-verdier i lysosomet. Og når viruset er i lysosomet, setter dets ytre membran sammen med lysosommembranen, noe som gjør det mulig for nukleokapsid å komme inn i cytoplasma.

Alfa-virus reproduserer i cytoplasma av cellen. Når nukleokapsid "strippet", blir det genomiske RNA translateres på ribosomer, og er dannet av virus-spesifikke RNA-polymerase. Arrangement alfa viralt RNA er som følger: initielt syntetiserte komplemen negativ RNA-tråden, og deretter syntetisert deri mange RNA-kopier av to størrelser: 42S RNA Virion RNA og mindre 26S. Syntese av 42S RNA initieres fra 3'-enden, og den komplette 42S-RNA-kjeden transkriberes. 26S RNA produsert uavhengig av dets transkripsjon initiering starter fra den andre initiering setet lokalisert i en avstand på 2/3 av lengden fra den Z'-enden og strekker seg til 5'-enden av templaten molekylet. RNA 42S er et virion-RNA og går for montering av nye nukleokapsider, og koder også syntesen av ikke-strukturelle proteiner. RNA 26S tjener som en matrise som styrer syntesen av fire strukturelle proteiner: Capsid C-protein og konvolutt El, E2, E3. Hver av disse RNA'ene blir oversatt til et stort polypeptid som underkastes sekvensiell kaskadspaltning. Syntese av kappeproteiner forekommer på membranbundne ribosomer, grove endoplasmatiske retikulum, og kapsid-proteinet blir syntetisert av frie ribosomer i cytosol.

Videre er det nylig syntetiserte kapsidproteinet festet til replikerte kopier av genomisk RNA, hvilket fører til dannelsen av nukleokapsider. Proteiner ytre skall som inngår i membranen av det endoplasmatiske retikulum og glykosyleres i denne og deretter transportert til Golgi-komplekset, hvor de utsettes for en ytterligere glykosylering, og deretter overført til den cytoplasmiske membran. Passerer gjennom den, er nukleokapsidene omsluttet av en membranregion sterkt beriket med ytre konvoluttproteiner som er innebygd i vertscellelipidene. Videre opptrer nukleokapsidpudding på en slik måte at det separeres fra celleoverflaten, viser seg å være omgitt av en lukket superkapsid.

Flavivirus er stort sett lik den alfa-virus og foregående klassifisering som en separat slekt var en del av familien Togaviridae. Genomisk RNA er enkeltstrenget, lineært, positivt, dets molekylvekt er 4,0-4,6 MD. Diameteren av sfæriske virioner er 40-50 nm, noen ganger 25-45 nm ( kryssbåren encefalittvirus ). Strukturen av virionet er ikke fundamentalt forskjellig fra den for den alphavirus men flavivirus kapsid-proteinet har en lavere molekylvekt (13,6 kDa i stedet for 30-34 kDa) og piggene består alltid av de to proteinene, bare en av dem glykosylert (E1) og har hemagglutinerende aktivitet.

Ifølge resultatene RPGA alle flaviviruses (50 serotyper) er delt inn i 4 grupper: tick-borne encephalitis, japansk encefalitt (inkludert West Nile feber), gul feber og dengue feber. Et viktig trekk ved flavivirus er tilstedeværelsen av et løselig antigen, som har en typespesifikk aktivitet i RSK; det er et ikke-strukturelt protein som dannes i infiserte celler under reproduksjon. Intracellulær reproduksjon av flavivirus er lavere enn alfa-virus, men går gjennom de samme faser med noen forskjeller: i de infiserte celler, påvises bare en klasse av mRNA - 45S; virion RNA-replikasjon forekommer ved den kjernefysiske konvolutten, og virionet modning ved spiring, er gjennom membranen av det endoplasmatiske retikulum.

Alfa-virus er inaktivert av proteaser, mens flavivirus er resistente mot dem.

Togavirus er ustabile ved romtemperatur, men forblir ved -70 ° C. Lett inaktivert av eter og natriumdeoksykolat. Patogener for forskjellige dyr, smitten er lett gjengitt i mus med intracerebral infeksjon. Spesielt utsatt for nyfødte mus. Ved følsomme vertebrate verter forekommer den primære multiplikasjon av viruset i myeloid, lymfoid eller vaskulært endotel. Reproduksjon i CNS avhenger av virusets evne til å passere gjennom blod-hjernebarrieren og infisere nervceller. Virus multipliserer i et kyllingembryo ved infeksjon i eggeplomme eller allantoisk hulrom. De reproduserer godt i kulturer av nyreceller av aper og fibroblaster av kyllingembryoer, noe som forårsaker fokal finkornet degenerasjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Symptomer på sykdommer forårsaket av alfa-virus

Etter å ha penetrert gjennom huden med en vektorbit, kommer viruset inn i blodbanen eller lymfekarrene. Stedet for primær reproduksjon av de fleste togaviruser er endotel av kar og retikuloendotelceller av lymfeknuter, lever, milt. Etter 4-7 dager etter inkubasjonstiden kommer viruset inn i blodet. Mange infeksjoner har en andre fase - lokal multiplikasjon av viruset i utvalgte organer: lever, hjerne, nyrer. Første fase er ledsaget av leukopeni, den andre - med leukocytose. Sykdommen oppstår vanligvis plutselig, dets utbrudd faller sammen med frigjøringen av patogenet i blodet.

Et uforanderlig tegn er feber ledsaget av hodepine, myalgi, vondt ledd, kvalme, ofte små til små utslett og forstørrede lymfeknuter. I et betydelig antall tilfeller er kliniske manifestasjoner begrenset til en periode med spredning av viruset, etterfulgt av utvinning uten konsekvenser. Feber kan bli komplisert av hemorragiske symptomer forårsaket av vaskulære lidelser. Det er blødende slimhinner, hemoragisk utslett. Feber kan være for to-bølge: etter en kort remisjon dukke opp igjen feber nye symptomer (albuminuri, gulsott, meningeal symptomer, encefalitt, myelitt), noe som indikerer tap av forskjellige organer.