Hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hypoglykemi er et klinisk syndrom forårsaket av en reduksjon i blodsukkernivået og kjennetegnet av kliniske tegn på aktivering av det autonome nervesystemet og nevroglykopeniske symptomer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Hypoglykemiske tilstander av varierende alvorlighetsgrad utvikles ofte hos pasienter med diabetes type 1 og type 2, samt hos personer uten diabetes. Den nøyaktige forekomsten av hypoglykemi er ukjent, men hypoglykemisk koma forårsaker død hos 3–4 % av pasienter med diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Fører til hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hypoglykemi er basert på et overskudd av insulin med en relativ mangel på karbohydrater eller akselerert utnyttelse av disse.

De viktigste faktorene som fremkaller utviklingen av hypoglykemi ved diabetes mellitus:

• utilsiktet eller forsettlig overdose av insulin eller PSSS;
• hoppe over måltider eller spise utilstrekkelige mengder mat,
• økt fysisk aktivitet (mens man tar en konstant dose PSSS);
• alkoholforbruk (hemming av glukoneogenese under påvirkning av alkohol);
• endringer i farmakokinetikken til insulin eller PSSS på grunn av feil administrering (for eksempel akselerert absorpsjon av insulin ved intramuskulær administrering i stedet for subkutan), nyresvikt (opphopning av PSSS i blodet), legemiddelinteraksjoner (for eksempel betablokkere, salisylater, MAO-hemmere og andre forsterker virkningen av PSSS);
• autonom nevropati (manglende evne til å føle hypoglykemi).

Sjeldne årsaker til hypoglykemi (ikke bare diabetes) inkluderer:

• insulinom (en godartet insulinproduserende svulst i betacellene i bukspyttkjertelen);
• ikke-betacelletumorer (vanligvis store svulster av mesenkymal opprinnelse, muligens produserende insulinlignende faktorer), defekter i karbohydratmetabolismeenzymer (ved glykogenose, galaktosemi, fruktoseintoleranse),
• leversvikt (på grunn av nedsatt glukoneogenese ved massiv leverskade);
• binyreinsuffisiens (på grunn av økt følsomhet for insulin og utilstrekkelig frigjøring av motinsulinhormoner som respons på hypoglykemi).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesen

Glukose er den primære energikilden for hjernebarkceller, muskelceller og røde blodlegemer. De fleste andre vev bruker frie fettsyrer under sultforhold.

Normalt opprettholder glykogenolyse og glukoneogenese blodsukkernivået selv under langvarig sult. I dette tilfellet synker insulinnivåene og holdes på et lavere nivå. Ved et glykeminivå på 3,8 mmol/l observeres en økning i utskillelsen av kontrainsulære hormoner - glukagon, adrenalin, somatotropisk hormon og kortisol (nivået av somatotropisk hormon og kortisol øker bare under langvarig hypoglykemi). Etter vegetative symptomer oppstår nevroglykopeniske symptomer (forårsaket av utilstrekkelig glukosetilførsel til hjernen).

Med økende varighet av diabetes mellitus, allerede etter 1-3 år, er det en reduksjon i glukagonsekresjonen som respons på hypoglykemi. I de påfølgende årene fortsetter glukagonsekresjonen å avta inntil fullstendig opphør. Senere avtar reaktiv adrenalinsekresjon selv hos pasienter uten autonom nevropati. Redusert glukagonsekresjon og adrenalinhypoglykemi øker risikoen for alvorlig hypoglykemi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Symptomer på hypoglykemi er varierte. Jo raskere blodsukkernivået synker, desto mer uttalte er de kliniske manifestasjonene. Glykemi-terskelen der kliniske manifestasjoner oppstår er individuell. Hos pasienter med langvarig dekompensert diabetes mellitus er symptomer på hypoglykemi mulige allerede ved et blodsukkernivå på 6-8 mmol/l.

Tidlige tegn på hypoglykemi er autonome symptomer. Disse inkluderer symptomer på:

• aktivering av det parasympatiske nervesystemet:
  • følelse av sult;
  • kvalme, oppkast;
  • svakhet;
• aktivering av det sympatiske nervesystemet:
  • angst, aggressivitet;
  • svetting;
  • takykardi;
  • skjelving;
  • mydriasis;
  • muskelhypertonisitet.

Senere oppstår symptomer på CNS-skade, eller nevroglykopeniske symptomer. Disse inkluderer:

• irritabilitet, redusert konsentrasjonsevne, desorientering;
• hodepine, svimmelhet,
• svekket koordinering av bevegelser;
• primitive automatismer (grimaser, griperefleks);
• kramper, fokale nevrologiske symptomer (hemiplegi, afasi, dobbeltsyn);
• amnesi;
• døsighet, nedsatt bevissthet, koma;
• respirasjons- og sirkulasjonsforstyrrelser av sentral opprinnelse.

Det kliniske bildet av alkoholisk hypoglykemi er preget av den forsinkede starten og sannsynligheten for tilbakefall av hypoglykemi (på grunn av undertrykkelse av glukoneogenese i leveren), samt den hyppige overvekten av nevroglykemisymptomer over vegetative symptomer.

Nattlig hypoglykemi kan være asymptomatisk. Indirekte tegn inkluderer svetting, mareritt, urolig søvn, morgenhodepine og noen ganger posthypoglykemisk hyperglykemi tidlig om morgenen (Somogyi-fenomenet). Slik posthypoglykemisk hyperglykemi utvikler seg som respons på hypoglykemi hos pasienter med et intakt kontrainsulært system. Morgenhyperglykemi er imidlertid oftere forårsaket av en utilstrekkelig kveldsdose med langvarig insulin.

Kliniske manifestasjoner av hypoglykemi bestemmes ikke alltid av blodsukkernivået. Dermed kan pasienter med diabetes mellitus komplisert av autonom nevropati ikke føle en reduksjon i blodsukkernivået < 2 mmol/l, og pasienter med langvarig dekompensert diabetes mellitus føler symptomer på hypoglykemi (symptomer på aktivering av det autonome nervesystemet) ved et glukosenivå > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostikk hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Diagnosen hypoglykemi stilles basert på anamnesen, det tilhørende kliniske bildet og laboratorietester. Gitt pasientenes individuelle følsomhet for hypoglykemi, utelukker ikke normale blodsukkernivåer denne diagnosen ved hypoglykemiske symptomer og effekten av glukoseadministrasjon. Laboratoriemanifestasjoner:

• reduksjon i nivået: blodsukker < 2,8 mmol/l, ledsaget av kliniske symptomer;
• reduksjon av blodsukkernivåer til < 2,2 mmol/l uavhengig av tilstedeværelsen av symptomer.

Ved hypoglykemi og spesielt hypoglykemisk koma er det nødvendig å utelukke andre årsaker til nedsatt bevissthet.

Hos pasienter med diabetes mellitus er det oftest nødvendig å skille mellom hypoglykemi og hypoglykemisk koma fra diabetisk ketoacidose, diabetisk ketoacidotisk koma og hyperosmolær koma.

Påvisning av hypoglykemi hos pasienter krever avklaring av årsakene (ernæringsforstyrrelser, insulinadministrasjonsregime, stress, samtidige sykdommer, etc.).

Ved hypoglykemi hos personer uten diabetes mellitus i anamnesen er det først og fremst nødvendig å utelukke nydiagnostisert diabetes mellitus, alkoholhypoglykemi, medikamentindusert hypoglykemi hos personer med psykiske lidelser (kriteriet for å diagnostisere medikamentindusert hypoglykemi er et lavt nivå av C-peptid som ikke tilsvarer et høyt nivå av insulin; insulinpreparater til injeksjon inneholder ikke C-peptid). Andre mulige årsaker til hypoglykemi er også identifisert.

[ 15 ]

Behandling hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hovedmålet er å forhindre hypoglykemi. Alle pasienter som får PSSS bør kjenne til årsakene til hypoglykemi, symptomene og behandlingsprinsippene.

Før en planlagt fysisk aktivitet er det nødvendig å redusere insulindosen. Ved uplanlagt aktivitet er det nødvendig å i tillegg innta karbohydratrik mat.

Mild hypoglykemi

For behandling av mild hypoglykemi (bevisstheten bevares) anbefales det å ta lett fordøyelige karbohydrater oralt i mengden 1,5–2 XE (for eksempel 200 ml søt fruktjuice, 100 ml Pepsi-Cola eller Fanta, 4–5 biter raffinert sukker).

I gjennomsnitt øker 1XE blodsukkernivået med 2,22 mmol/l. Lett fordøyelige karbohydrater tas inntil symptomene på hypoglykemi forsvinner helt.

Smørbrød med smør, ost og pølse anbefales ikke, da fett forstyrrer opptaket av glukose.

Alvorlig hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Ved alvorlig hypoglykemi med bevissthetstap brukes parenteral administrering av glukose og glukagonløsning. Etter at bevisstheten er gjenopprettet, fortsettes behandlingen som hos pasienter med mild hypoglykemi.

• Glukagon subkutant eller intramuskulært 1 ml, én gang (hvis pasienten ikke gjenvinner bevissthet innen 10–15 minutter etter injeksjonen, gjenta administreringen med samme dose) eller
• Dekstrose, 40 % løsning, intravenøs jetstrøm 20–60 ml, én gang (hvis pasienten ikke gjenvinner bevisstheten etter 20 minutter, administreres 5–10 % dekstroseløsning intravenøst via drypp inntil bevisstheten er gjenopprettet og blodsukkernivået når 11,1 mmol/l).

Ved langvarig hypoglykemisk koma foreskrives følgende for å bekjempe hjerneødem:

• Deksametason. Intravenøs jetstrøm 4–8 mg, enkeltdose eller
• Prednisolon intravenøst via jetstrøm 30–60 mg, én gang.

Evaluering av behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling for hypoglykemi og hypoglykemisk koma inkluderer gjenoppretting av bevissthet, eliminering av kliniske manifestasjoner av hypoglykemi og oppnåelse av et normalt blodsukkernivå for pasienten.

[ 16 ], [ 17 ]

Feil og uberettigede utnevnelser

Glukagon stimulerer endogen glukoseproduksjon i leveren og er ineffektivt ved alkoholindusert hypoglykemi, så vel som ved høy insulinemi (dvs. ved bevisst administrering av en høy dose insulin eller PSM)

Hvis pasienten får akarbose, vil det ikke lindre hypoglykemi å ta vanlig sukker, siden akarbose blokkerer enzymene α-glukosidase og sukker ikke brytes ned til fruktose og glukose. Slike pasienter må få ren dekstrose (druesukker).

[ 18 ], [ 19 ]

Prognose

Prognosen for hypoglykemi avhenger av hvor raskt tilstanden oppdages og hvorvidt behandlingen er tilstrekkelig. Hypoglykemisk koma som ikke oppdages i tide kan føre til pasientens død.

[ 20 ]