Hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hypoglykemi er et klinisk syndrom forårsaket av en reduksjon i blodglukose og preget av kliniske symptomer på aktivering av det autonome nervesystemet og nevrologcopeniske symptomer.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Den hypoglykemiske tilstanden av forskjellig alvorlighetsgrad utvikler seg ofte både hos pasienter med type 1 diabetes og type 2, og hos personer uten diabetes. Den eksakte forekomsten av hypoglykemi er ukjent, men hypoglykemisk koma skyldes 3-4% av pasientene med diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Fører til hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hjerte av hypoglykemi er et overskudd av insulin med en relativ mangel på karbohydrater eller deres akselererte utnyttelse.

De viktigste faktorene som forårsaker utvikling av hypoglykemi i diabetes mellitus:

• utilsiktet eller forsettlig overdosering av insulin eller BSSS;
• hopper over det neste måltidet eller ikke nok av det,
• økt fysisk aktivitet (mot bakgrunn av å ta en konstant dose av PTSS);
• alkoholbruk (hemming av glukoneogenese under påvirkning av alkohol);
• farmakokinetikken til insulin eller Psss ved feil- administrert (f.eks akselerert absorbsjonen av insulin når den administreres intramuskulært i stedet subkutan), nyresvikt (kumulasjon Psss i blodet), stoffet interaksjonen (for eksempel betablokkere, salicylater, MAO-inhibitorer og andre potenserer effekten Psss);
• autonom nevropati (manglende evne til å oppdage hypoglykemi).

For sjeldne årsaker til hypoglykemi (ikke bare for diabetes) inkluderer:

• insulinom  (en godartet insulinproducerende tumor fra beta-celler i bukspyttkjertelen);
• ikke-beta-celletumor (vanligvis store tumorer av mesenkymal passasje, kanskje produserer IGF), defekter av enzymer i karbohydratmetabolisme (med glykogen-lagringssykdom, galaktosemi, fruktose intoleranse)
• leverinsuffisiens (på grunn av brudd på glukoneogenese ved massiv leverskade);
• adrenal insuffisiens (på grunn av overfølsomhet overfor insulin og utilstrekkelig frigivelse av motinsulerende hormoner som respons på hypoglykemi).

[8], [9],

Patogenesen

Glukose er den viktigste energikilden til cellene i hjernebarken, muskelceller og røde blodlegemer. De fleste andre vev bruker sult i faste forhold.

Normalt glykogenolyse og glukoneogenese opprettholdt blodglukosekonsentrasjoner, selv under langvarig sult. Samtidig reduseres og vedlikeholdes insulininnholdet på et lavere nivå. Når nivået av glukose 3,8 mmol / l contrainsular mark økning sekresjon av hormoner - glukagon, epinefrin, kortisol, og veksthormon (hvori nivået av veksthormon og kortisol øker bare under langvarig hypoglykemi). Etter de vegetative symptomene dukker opp neuroglykopenisk (på grunn av utilstrekkelig inntak av glukose i hjernen).

Med en økning i varigheten av diabetes på bare 1 til 3 år, er det en reduksjon i glukagon utsöndring som respons på hypoglykemi. I de senere år fortsetter glukagonsekretjonen å senke til fullstendig opphør. Senere reduseres den reaktive sekresjonen av epinefrin selv hos pasienter uten autonom nevropati. Redusert sekresjon av glukagon og adrenalinhypoglykemi øker risikoen for alvorlig hypoglykemi.

[10], [11], [12], [13]

Symptomer hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Symptomer på hypoglykemi er forskjellige. Jo raskere blodsukkernivået avtar, jo mer levende de kliniske manifestasjonene. Terskelen av glykemi, hvor kliniske manifestasjoner forekommer, er individuelle. Hos pasienter med langvarig dekompensering av diabetes mellitus er symptomer på hypoglykemi mulig, selv ved et blodsukkernivå på 6-8 mmol / l.

De tidlige tegn på hypoglykemi er vegetative symptomer. Disse inkluderer symptomer:

• aktivering av det parasympatiske nervesystemet:
  • en følelse av sult;
  • kvalme, oppkast;
  • svakhet;
• aktivering av sympatisk nervesystem:
  • angst, aggressivitet;
  • svette;
  • takykardi;
  • tremor;
  • mydriasis;
  •  hypertonisk muskel.

Senere er det symptomer på CNS-skader eller neuroglykopiske symptomer. De inkluderer:

• irritabilitet, nedsatt evne til å konsentrere seg, desorientering;
• hodepine, svimmelhet,
• brudd på koordinering av bevegelser;
• primitiv automatisme (grimasser, gripe refleks);
• kramper, fokale nevrologiske symptomer (hemiplegi, avasi, dobbeltsyn);
• amneziyu;
• døsighet, nedsatt bevissthet, til hvem;
• åndedretts- og sirkulasjonsforstyrrelser i den sentrale genese.

Kliniske trekk ved alkoholisk hypoglykemi forsinkes arten av forekomsten og sannsynligheten for gjentakelse av hypoglykemi (på grunn av undertrykking av glukoneogenesen i leveren), samt forekomsten av hyppige neyroglikemii symptomer på autonome symptomer.

Natt hypoglykemi kan være asymptomatisk. Deres indirekte tegn er svette, marerittdrømmer, engstelig søvn, morgenhodepine, og noen ganger post-hypoglykemisk hyperglykemi tidlig om morgenen (Somogy-fenomenet). Slike posthypoglykemiske hyperglykemi utvikler seg som respons på hypoglykemi hos pasienter med et konservert system av tvang. Imidlertid er hyppigst hyperglykemi oftest på grunn av en utilstrekkelig kveldsdose av langvarig insulin.

Kliniske manifestasjoner av hypoglykemi er ikke alltid bestemt av nivået av sukker i blodet. Derfor vil pasienter med diabetes mellitus komplisert ved autonom nevropati, ikke kan føle den reduksjon i blodglukosenivåene <2 mmol / l, og pasienter med langvarig diabetes dekompensert føle symptomer på hypoglykemi (aktiverings symptomer på det autonome nervesystem) på nivået av glukose> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostikk hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Diagnosen av hypoglykemi er basert på en anamnese som svarer til klinisk bilde og laboratorieundersøkelser. Gitt pasientens individuelle følsomhet overfor hypoglykemi, utelukker et normalt blodsukkernivå ikke denne diagnosen i nærvær av symptomer på hypoglykemi og effekten av glukoseadministrasjon. Laboratorie manifestasjoner:

• reduksjon i blodsukkernivå <2,8 mmol / l, ledsaget av kliniske symptomer;
• en reduksjon i blodsukker <2,2 mmol / l, uavhengig av forekomsten av symptomer.

Når hypoglykemi og spesielt hypoglykemisk koma skal utelukkes andre årsaker til nedsatt bevissthet.

Pasienter med  diabetes  har ofte å skille mellom hypoglykemi og hypoglykemisk noen med diabetisk ketoacidose, diabetisk koma ketoatsidoticheskaya og hyperosmolar koma.

Identifikasjon av hypoglykemi hos pasienter krever tydeliggjøring av årsakene (underernæring, insulinbehandling, belastning, samtidige sykdommer, etc.).

I tilfelle av hypoglykemi hos personer uten diabetes, er en historie det først nødvendig å utelukke nye tilfeller av diabetes mellitus, alkohol hypoglykemi, medikament hypoglykemi hos mennesker med psykiske lidelser (kriterium for diagnose av medikamentet hypoglykemi er et lavt nivå av C-peptid, oppfyller ikke det høye nivået av insulin, insulinpreparater for injeksjoner inneholder ikke C-peptid). Andre mulige årsaker til hypoglykemi er også identifisert.

[15]

Behandling hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hovedmålet er forebygging av hypoglykemi. Hver pasient som mottar MTSP skal vite årsakene til hypoglykemi, symptomene og prinsippene for behandling.

Før den planlagte fysiske aktiviteten er det nødvendig å redusere dosen av insulin. Ved uplanlagt belastning bør du i tillegg ta karbohydratmat.

Lett hypoglykemi

For behandling av mild hypoglykemi (bevissthet lagret) hensiktsmessig inntak av karbohydrater i en mengde på 1,5-2 XE (for eksempel 200 ml søt fruktjuice, 100 ml Pepsi eller Fanta, raffinert sukker 4-5 stykker).

I gjennomsnitt øker 1XE blodsukker med 2,22 mmol / l. Lett assimilerte karbohydrater blir tatt inntil symptomene på hypoglykemi forsvinner helt.

Ikke anbefaler smørbrød med smør, ost, pølse, siden fett forstyrrer absorbsjonen av glukose.

Alvorlig hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Ved alvorlig hypoglykemi med bevissthetstank, brukes parenteral administrering av en løsning av glukose og glukagon. Etter gjenopprettelse av bevissthet fortsett behandlingen som hos pasienter med mild hypoglykemi.

• Glukagon subkutant eller intramuskulært 1 ml, en gang (hvis 10-15 minutter etter injeksjonen ikke gjenvinner bevisstheten, gjenta administrasjonen i samme dose) eller
• Dekstrose, 40% oppløsning, 20 til 60 mL intravenøs, én gang (etter 20 minutter hvis pasienten ikke gjenvinne bevisstheten, 5-10% dekstrose løsning, blir administrert intravenøst for å oppnå gjenvinning av bevissthet og blodglukosenivå på 11,1 mmol / l) .

Med langvarig hypoglykemisk koma, for å kontrollere ødem i hjernen,

• Deksametason. Spray intravenøst 4-8 mg, en gang eller
• Prednisolon intravenøst struino 30-60 mg, en gang.

Evaluering av behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling av hypoglykemi og hypoglykemisk koma er gjenoppbygging av bevissthet, eliminering av kliniske manifestasjoner av hypoglykemi, oppnåelse av normal for pasientens blodsukkernivå.

[16], [17]

Feil og urimelige avtaler

Glukagon stimulerer endogen produksjon av glukose i leveren til ineffektiv i alkoholisk hypoglykemi, samt ved høy insulinemia (dvs. Når den bevisste innføring av høy dose av insulin eller PSM)

Hvis pasienten mottar acarbose, vil inntaket av spiselig sukker ikke føre til reduksjon av hypoglykemi, siden acarbose blokkerer enzymer av a-glukosidase og sukkeret deles ikke inn i fruktose og glukose. Slike pasienter trenger innføring av ren dextrose (druesukker).

[18], [19]

Prognose

Prognosen for hypoglykemi avhenger av hastigheten på anerkjennelse av tilstanden og tilstrekkelig behandling. Ikke kjent i tid hypoglykemisk koma kan føre til pasientens død.

[20]