Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Skjoldbruskkjertelens funksjonelle status
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Skjoldbruskkjertelsykdommer er den nest vanligste endokrine sykdommen etter diabetes mellitus. De utvikler seg som et resultat av forstyrrelser iskjoldbruskkjertelfunksjonen, endringer i biosyntesen av skjoldbruskkjertelhormoner eller deres virkning i vev.
Uorganisk jod og aminosyren tyrosin er nødvendig for å danne skjoldbruskkjertelhormoner. Hver dag konsentreres 30–40 % av jodet som konsumeres med mat i skjoldbruskkjertelen sammen med jod som dannes som et resultat av perifer nedbrytning av skjoldbruskkjertelhormoner. Resterende jod skilles ut i urinen. I kroppen er det i form av uorganisk jod og i proteinbundet form. Ved behov fanges jod opp av skjoldbruskkjertelen og oksideres til molekylært jod, som binder seg til et spesifikt protein – tyroglobulin. 1–2 % av jodet forblir i fri form. Jod konsentreres i skjoldbruskkjertelen både i kolloidene i folliklene og i epitelceller. Proteolytisk spalting av tyroglobulin fører til frigjøring av T4 og T3 , samt frigjøring av joderte aminosyrer – mono- og dijodtyrosin. T4 og T3 i blodet er reversibelt bundet til et spesifikt protein – tyroksinbindende globulin (TBG). Når innholdet av skjoldbruskkjertelhormoner øker, binder overskuddet seg til andre proteiner - prealbuminog albumin . Det skapes en balanse i blodet mellom bundne og frie hormoner.T4 og T3 bundet til protein representerer et slags hormondepot, hvorfra de frigjøres etter behov. Bare frie hormoner i blodet har en biologisk effekt.
Skjoldbruskkjertelfunksjonen er under kontroll av TRH som skilles ut av hypothalamus.TSH- sekresjon stimuleres av TRH, som, frigjort av hypothalamiske celler, binder seg til membranreseptorer i hypofysecellene, aktiverer adenylatcyklase og forårsaker proliferasjon av kjertelceller i adenohypofysen. Under påvirkning av TSH passerer tyreoglobulin inn i follikulærcellene i skjoldbruskkjertelen, og hydrolyseres deretter av proteolytiske enzymer med dannelse av T4 og T3 . Endringer i følsomheten til adenohypofysens tyreotrofer for den stimulerende effekten av TRH, avhengig av konsentrasjonen av frie skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, er hovedmekanismen for å regulere skjoldbruskkjertelfunksjonen.
Skjoldbruskkjertelhormoner påvirker ulike metabolske prosesser i kroppen. De øker utnyttelsen av karbohydrater, forsterkerinsulinets virkning og øker absorpsjonen av glukose i musklene. I fysiologiske mengder stimulerer skjoldbruskkjertelhormoner proteinsyntesen, inkludert syntesen av spesifikke enzymer; øker lipolyse og oksidasjon av fettsyrer; og forsterker virkningen av noen hormoner.
Dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen fører til utvikling av symptomer forårsaket av metabolske forstyrrelser.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]