Vanlige nefropatier (oksaluri)

Metabolsk, eller dysmetabolsk, nefropati i vid forstand er sykdommer forbundet med alvorlige forstyrrelser i vann-saltmetabolismen og andre typer metabolisme i hele kroppen. Dysmetabolsk nefropati i snever forstand er en polygenisk arvelig patologi av oksalsyremetabolismen og manifesterer seg i tilstander med familiær ustabilitet i cellemembranene. Metabolsk nefropati er delt inn i primær - resultatet av nyreskade av produkter av endret metabolisme i hele kroppen, og sekundær, forbundet med et brudd på enzymsystemer i selve nyrene.

Fører til dysmetabolsk nefropati

Årsakene til dysmetabolisk nefropati kan være varierte og kan omfatte følgende faktorer:

1. Diabetes mellitus: Diabetes er en av de vanligste årsakene til dysmetabolisk nefropati. Høyt blodsukkernivå kan skade nyreårene og forårsake kronisk nyresykdom (nefropati).
2. Metabolsk syndrom: Dette syndromet inkluderer en kombinasjon av risikofaktorer som fedme, høyt blodtrykk, nedsatt glukosemetabolisme og dyslipidemi (nedsatt lipidmetabolisme). Metabolsk syndrom kan være assosiert med utvikling av nefropati.
3. Hypertensjon: Høyt blodtrykk kan påvirke nyrefunksjonen negativt og føre til nefropati.
4. Hyperurikemi: Høye nivåer av urinsyre i blodet (hyperurikemi) kan forårsake urinstein og nyreskade.
5. Hyperkalsemi: Høye nivåer av kalsium i blodet kan forårsake nyrestein og skade nyrevevet.
6. Andre metabolske forstyrrelser: Noen sjeldne metabolske forstyrrelser som cystinose, fabrikksykdom, diabetes mellitus type 1 og type 2, cystisk fibrose og andre kan være assosiert med utviklingen av dysmetabolsk nefropati.
7. Legemidler og giftstoffer: Enkelte legemidler og kjemikalier kan forårsake metabolske endringer og nyreskade, noe som kan føre til nefropati.
8. Arvelighet: Noen former for dysmetabolisk nefropati kan være genetiske og gå i arv gjennom familier.

For å diagnostisere og behandle dysmetabolisk nefropati er det viktig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert blod- og urinprøver, ultralydundersøkelse av nyrene og andre diagnostiske metoder.

Patogenesen

Patogenesen til denne tilstanden inkluderer en rekke mekanismer og prosesser som fører til skade på nyrevevet. Her er hovedaspektene ved patogenesen til dysmetabolisk nefropati:

1. Hyperglykemi (høyt blodsukker): Ved diabetes kan ukontrollert høyt blodsukker skade blodårene i nyrene. Dette fører til dårlig blodtilførsel til nyrene og økt filtreringstrykk i nyrene.
2. Hypertensjon (høyt blodtrykk): Hypertensjon kan forårsake skade på blodårene i nyrene og svekke blodtilførselen. Det øker også arbeidsbelastningen på nyrene og kan føre til nyreskade.
3. Hyperfiltrering: Økt trykk i nyrene kan føre til hyperfiltrering, der glomeruli filtrerer mer blod enn normalt. Dette legger ekstra belastning på nyrestrukturene og kan forårsake skade.
4. Betennelse og fibrose (sklerose av nyrevev): Som en respons på nyreskade oppstår en inflammatorisk respons og dannelse av bindevev (fibrose), noe som svekker nyrefunksjonen.
5. Oksidative og inflammatoriske prosesser: Det resulterende oksidative stresset og betennelsen kan skade nyreceller, inkludert tubuli og glomeruli.
6. Endoteldysfunksjon (indre slimhinne i blodårene): Skade på det vaskulære endotelet, inkludert nyrearteriene og arteriolene, kan føre til nedsatt blodstrømregulering og skade på nyrevevet.
7. Produksjon av inflammatoriske og vekstmediatorer (f.eks. cytokiner): Høye nivåer av cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer kan forverre inflammatoriske prosesser i nyrene.

Patogenesen til dysmetabolisk nefropati er kompleks og mangesidig. Denne prosessen kan føre til kronisk nyreskade, som i siste instans kan føre til kronisk nyresvikt.

Symptomer dysmetabolsk nefropati

Symptomer på metabolsk nefropati kan variere avhengig av den spesifikke sykdomstypen, men de inkluderer vanligvis følgende:

1. Nyresvikt: Dette er et av hovedsymptomene på metabolsk nefropati. Det kan omfatte nedsatt nyrefunksjon, som fører til endringer i urindannelse, væske- og elektrolyttretensjon i kroppen og økte nivåer av kreatinin og urea i blodet.
2. Proteinuri: Metabolske nefropatier kan føre til at protein lekker ut i urinen. Dette kan føre til ødem og andre symptomer forbundet med proteintap.
3. Hyperkalsemi: Økte kalsiumnivåer i blodet kan være et av symptomene. Dette kan forårsake symptomer som tretthet, kvalme, oppkast og hjerteproblemer.
4. Benforandringer: Metabolske nefropatier kan påvirke beinhelsen og forårsake osteoporose eller osteomalasi (myke og deformerte bein).
5. Nevrologiske symptomer: Noen metabolske nefropatier kan forårsake nevrologiske symptomer som utviklingsforsinkelse, muskelsvakhet, anfall og andre.
6. Andre systemiske manifestasjoner: Metabolske nefropatier kan også påvirke andre organer og systemer, og forårsake en rekke symptomer som skade på hjertet, øynene, huden og annet vev.

Det er viktig å merke seg at symptomene på metabolsk nefropati kan manifestere seg på en rekke måter og avhenge av den spesifikke typen og stadiet av sykdommen.

Manifestasjonene av dysmetabolisk nefropati kan være assosiert med ulike årsaker og faktorer. Noen av dem inkluderer:

1. Hyperkalsemi: Høyere enn normale nivåer av kalsium i blodet (hyperkalsemi) kan bidra til dannelsen av kalsiumkrystaller i nyrene, noe som kan føre til dysmetabolisk nefropati. Årsaker til hyperkalsemi kan omfatte hyperparatyreoidisme (overskudd av paratyreoideahormon), sarkoidose, hyperkalkemiske dietter og andre tilstander.
2. Hyperkalsiuri: Dette er en tilstand der for mye kalsium skilles ut i urinen. Hyperkalsiuri kan være forårsaket av et problem med kalsiumregulering i nyrene eller et problem med kalsiummetabolismen i kroppen.
3. Hyperoksaluri: Forhøyede nivåer av oksalat i urinen (hyperoksaluri) kan føre til dannelse av oksalatnyrestein og forårsake dysmetabolisk nefropati. Årsaker til hyperoksaluri kan omfatte genetiske faktorer, fordøyelsesforstyrrelser og et kosthold rikt på oksalater.
4. Hyperurikosuri: Økte urinsyrenivåer i urinen (hyperurikosuri) kan bidra til dannelsen av urinsyrestein i nyrene og føre til dysmetabolisk nefropati.
5. Hypoksaluri: Hypoksaluri, der urinen inneholder for lite oksalat, kan også være assosiert med dysmetabolisk nefropati og steindannelse.
6. Genetiske faktorer: Noen tilfeller av dysmetabolisk nefropati kan ha et genetisk grunnlag, der metabolske prosesser i nyrene forstyrres.

Primær oksaluri

Kilden til de fleste oksalater er endogene prosesser. Forløperne til oksalater er glysin, fenylalanin, tyrosin, tryptofan, treonin, asparagin og askorbinsyre. En stor endogen kilde til oksalater er etanolamin. Ytterligere betingelser for endogen hyperproduksjon av oksalater er mangel på vitamin A, D, B6 _og taurin. Alle forløpere omdannes til oksalsyre gjennom glyoksylsyre. Økt absorpsjon av oksalater i tarmen er av viss betydning. Kliniske former for primær endogen forstyrrelse av oksalsyremetabolismen er oksalose og hyperoksaluri med nefrolitiasis. Biokjemisk skilles det mellom to typer, begge arves automatisk recessivt.

1. Mangel på glyoksylsyrekarbolidase, som katalyserer omdannelsen av glyoksylat til CO2 _og maursyre. Kofaktoren for denne reaksjonen er tiamin. I denne varianten av defekten skilles store mengder oksalsyre, glykolsyre og glyoksylsyre ut i urinen.
2. En defekt i D-glyseratdehydrogenase-enzymsystemet. I slike tilfeller skilles store mengder oksalsyre og glyserinsyre ut i urinen. Begge enzymsystemene fungerer i leveren. De to variantene kan ikke klinisk skilles fra hverandre.

I begge tilfeller har slektninger til probandene ofte ulike nyreskader. Morens obstetriske historie inkluderer prematuritet og dødfødsel. Oksalose er vanligere hos gutter. De første manifestasjonene av sykdommen hos 65 % av pasientene oppstår før fylte 5 år, 80 % overlever ikke til fylte 20 år. Jo tidligere sykdommen manifesterer seg, desto dårligere er prognosen - desto kortere er pasientens levetid. De første manifestasjonene av denne patologien er endringer i urinprøver i form av proteinuri og hematuri, nyrekolikk er mulig, tilbakevendende pyelonefritt. Lithiasis er hovedsakelig bilateral, tilbakevendende med korallsteiner. Forsinket fysisk utvikling, osteoporose, mulige hjerteforandringer, hjerteledningsforstyrrelser, artralgi. Kronisk nyresvikt utvikler seg raskt til terminalstadiet. Oksalose er en sjelden klinisk form for primær oksaluri. Litt over 100 dokumenterte tilfeller av generalisert oksalose er beskrevet i litteraturen. Primær isolert hyperoksaluri er mye vanligere. Forløpet er noe mildere, og kronisk nyresvikt utvikler seg senere enn ved oksalose. Prognosen er imidlertid også dårlig. Siden defekten er lokalisert i leverenzymsystemene, er transplantasjon av en isolert nyre nytteløs. Det gjøres for tiden forsøk på å transplantere en lever-nyre-blokade.

Sekundær hyperoksaluri. Kalsiumoksalatkrystalluri

Kalsiumoksalatkrystalluri er et vanlig fenomen. Flere grupper av årsaker kan skilles ut. En av dem er økt utfelling av kalsiumoksalat i urinen. Urin er alltid en mettet løsning av kalsiumoksalat, siden løseligheten av kalsiumoksalat er ubetydelig ved normale pH-verdier i urinen nær 7 (5,5-7,2) - 0,56 mg per 100 ml vann. Kalsiumoksalat når sin maksimale løselighet ved pH under 3,0. Utfellingsgraden avhenger av forholdet mellom kalsium og oksalater (personer med hyperkalsiuri skiller ut mer kalsiumoksalat); tilstedeværelsen av magnesiumsalter (utfellingen øker med magnesiummangel); overskudd eller mangel på stoffer som opprettholder urinens kolloidale egenskaper (sitrater, celiatin, pyrofosfater); og overdreven utskillelse av oksalater.

Overdreven utskillelse av oksalater kan være assosiert med overdreven produksjon (vanligvis ikke assosiert med genetisk bestemte defekter i leverenzymer), med økt absorpsjon av oksalater i tarmen, og med lokal dannelse av oksalater i selve nyretubuli. Overdreven produksjon av oksalater er mulig ved mangel på vitamin A og D, samt ved eksogen mangel eller endogen forstyrrelse i pyridoksinmetabolismen. I dette tilfellet utvikles det en mangel på taurin og taurocholsyre, og som en konsekvens endres metabolismen av glykocholsyre mot overdreven produksjon av oksalat. Oksalatstein er vanlige hos pasienter med nedsatt urinsyremetabolisme (hyperurikemi). 80 % av pasienter med gikt har en økt konsentrasjon av oksalsyre i blodet.

Økt intestinal absorpsjon av oksalater kan skyldes høyt inntak av matvarer rike på oksalsyresalter. Disse inkluderer bladgrønnsaker (salat, syr, spinat), tomat- og appelsinjuice, og rødbeter. Et genetisk bestemt enterooksalatsyndrom, eller Lockes syndrom, er beskrevet, der økt intestinal absorpsjon av oksalater avhenger lite av inntaket av dem. Lokalisert dannelse av oksalater i nyrene er den vanligste årsaken til moderat oksaluri og økt krystalldannelse i urinen. Det er kjent at cellemembraner, inkludert de i det tubulære epitelet, består av interpenetrerende lag av proteiner og fosfolipider. Det ytre laget av cellemembranen som vender mot tubuluslumen dannes hovedsakelig av fosfatidylserin og fosfatidyletanolamin. Når fosfolipaser aktiveres, splittes nitrogenholdige baser (seri og etanolamin) fra membranen og omdannes til oksalat via en kort metabolsk kjede. Sistnevnte kombineres med kalsiumioner og omdannes til kalsiumoksalat. Aktivering av endogene eller forekomst av bakterielle fosfolipaser er en integrert del av den inflammatoriske reaksjonen. Økt utskillelse av kalsiumoksalat og krystalluri er alltid tilstede i urinen hos pasienter i den aktive fasen av pyelonefritt, noe som ikke tillater diagnostisering av dysmetabolisk nefropati av oksaluri-typen før betennelsen avtar. Økt fosfolipaseaktivitet følger alltid med renal iskemi av enhver art og prosessene for aktivering av protein- og lipidperoksidasjon. Instabilitet i cellemembraner med økt fosfolipaseaktivitet er en tilstand beskrevet som en polygenisk arvelig egenskap. Hyperoksaluri og krystalluri følger ofte med enhver manifestasjon av allergose, spesielt respiratorisk allergose. Tilstedeværelsen av oksalatdiatese diskuteres.

Markører for kalsifylaksi: fosfolipiduri, økt utskillelse av etanolamin i urin, høy aktivitet av fosfolipase C i urin, økt utskillelse av krystalldannende anioner - oksalater og fosfater.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stages

Denne tilstanden kan utvikle seg gradvis og gå gjennom flere stadier, fra innledende endringer til mer alvorlig nyreskade. Følgende stadier av dysmetabolisk nefropati er generelt anerkjent:

1. Innledende fase (fase 1):

   • På dette stadiet forårsaker endringer i nyrene vanligvis ikke betydelige symptomer ennå.
   • Laboratorietester av urin og blod kan vise noen avvik, som protein i urinen (proteinuri) eller et litt forhøyet kreatininnivå i blodet.
   • Det er viktig å begynne å kontrollere risikofaktorer som blodsukkernivå, blodtrykk og lipidnivåer for å forhindre sykdomsprogresjon.

2. Subklinisk nefropatistadium (stadium 2):

   • På dette stadiet kan endringer i nyrene være mer uttalte, men pasientene opplever ofte ingen symptomer.
   • Proteinuri (protein i urinen) fortsetter, og kreatininnivået i blodet kan øke.
   • Kontroll av metabolske risikofaktorer er fortsatt viktig for å bremse sykdomsprogresjon.

3. Stadium av klinisk nefropati (stadium 3):

   • På dette stadiet kan kliniske symptomer som hevelse, tretthet, smerter i korsryggen og høyt blodtrykk oppstå.
   • Proteinuri blir mer uttalt.
   • Nyrefunksjonen kan være nedsatt, noe som fremgår av økte kreatininnivåer i blodet og redusert glomerulær filtrasjonshastighet (GFR).

4. Stadium av kronisk nyresvikt (stadium 4):

   • På dette stadiet er nyrefunksjonen betydelig svekket, noe som kan forårsake alvorlige symptomer og komplikasjoner.
   • Kreatininnivået i blodet er betydelig forhøyet.
   • Pasienter kan oppleve sterke magesmerter, kvalme, oppkast, anemi og andre symptomer.

5. Stadium 5 av nyresvikt i sluttstadiet:

   • I dette sene stadiet er nyrefunksjonen fullstendig svekket, og pasientene trenger kontinuerlig støtte, som dialyse eller nyretransplantasjon, for å overleve.

Kontroll av metabolske risikofaktorer, inkludert blodsukkernivåer, blodtrykk, lipidnivåer og urinsyrenivåer, samt regelmessig medisinsk overvåking, kan bidra til å bremse utviklingen av dysmetabolsk nefropati og forhindre at den utvikler seg til mer alvorlige stadier.

Skjemaer

Dysmetabolsk nefropati er en generell betegnelse som beskriver nyreskade på grunn av metabolske forstyrrelser som diabetes og hypertensjon. Avhengig av den underliggende metabolske forstyrrelsen og i hvilken grad den påvirker nyrene, kan ulike former for dysmetabolsk nefropati utvikle seg. Noen av dem er:

1. Diabetisk nefropati: Dette er en av de vanligste formene for dysmetabolisk nefropati og er assosiert med diabetes mellitus. Høye blodsukkernivåer skader de små blodårene i nyrene (glomeruli), noe som fører til dårlig nyrefunksjon.
2. Hypertensiv nefropati: Hypertensjon (høyt blodtrykk) kan forårsake skade på blodårene i nyrene og svekke blodtilførselen. Dette kan føre til utvikling av hypertensiv nefropati.
3. Fedmeassosiert nefropati: Fedme kan øke risikoen for å utvikle kronisk nyresykdom. Det kan forårsake hyperfiltrering av nyrene og skade strukturene deres.
4. Metabolsk syndrom: Dette syndromet kombinerer flere risikofaktorer, inkludert fedme, hyperglykemi, hypertensjon og lipidmetabolismeforstyrrelser. Metabolsk syndrom kan øke risikoen for å utvikle nefropati.
5. Andre former for metabolsk nefropati: I tillegg kan metabolske forstyrrelser som hyperlipidemi (høye nivåer av lipider i blodet) og urinsyremetabolismeforstyrrelser føre til utvikling av spesifikke former for dysmetabolsk nefropati.

Hver av disse formene kan ha sine egne karakteristiske kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner.

Komplikasjoner og konsekvenser

Dysmetabolisk nefropati, som følge av metabolske forstyrrelser og nyreskade, kan føre til ulike komplikasjoner og alvorlige helseproblemer. Noen av de mulige komplikasjonene forbundet med denne tilstanden er listet opp nedenfor:

1. Kronisk nyresvikt: Langvarige metabolske forstyrrelser og skade på nyrene kan føre til en gradvis nedgang i nyrefunksjonen og til slutt til kronisk nyresvikt. Dette betyr at nyrene ikke lenger er i stand til å utføre sine funksjoner med å rense blodet og fjerne overflødig avfall fra kroppen.
2. Proteinuri: Skade på glomeruli i nyrene kan føre til at protein lekker ut i urinen (proteinuri). Proteinuri kan være det første tegnet på nyresvikt og kan føre til mer alvorlige komplikasjoner.
3. Akutt eller kronisk pyelonefritt: Betennelse i nyrevevet (pyelonefritt) kan oppstå som en komplikasjon av dysmetabolisk nefropati, spesielt når det er en forstyrrelse i utstrømningen av urin fra nyrene eller urinveisinfeksjoner.
4. Akutt iskemisk nefritt: Denne tilstanden er assosiert med nedsatt blodtilførsel til nyrene, som kan oppstå ved aterosklerose i nyrekarene, som kan være assosiert med dysmetabolisk nefropati.
5. Urolitiasis: Opphopning av visse stoffer i nyrene kan bidra til dannelsen av urinstein, noe som kan forårsake obstruksjon av urinveiene og føre til smerter og urinveisinfeksjoner.
6. Kardiovaskulære komplikasjoner: Pasienter med dysmetabolisk nefropati har økt risiko for å utvikle kardiovaskulære sykdommer som aterosklerose og hypertensjon.
7. Svangerskapskomplikasjoner: Kvinner med dysmetabolisk nefropati kan oppleve graviditetskomplikasjoner som preeklampsi og svangerskapsdiabetes.
8. Nevrologiske komplikasjoner: Pasienter med kronisk nyresvikt forårsaket av dysmetabolisk nefropati kan utvikle nevrologiske komplikasjoner som perifer nevropati.

Pasienter med dysmetabolisk nefropati bør regelmessig overvåke tilstanden sin under tilsyn av lege og følge anbefalinger for overvåking av metabolske parametere, kosthold, fysisk aktivitet og behandling. Tidlig oppdagelse og behandling av komplikasjoner kan bidra til å forbedre prognosen og livskvaliteten til pasienten.

Diagnostikk dysmetabolsk nefropati

Diagnostisering av dysmetabolisk nefropati inkluderer en rekke kliniske og laboratoriemetoder som bidrar til å identifisere tilstedeværelsen av denne tilstanden og bestemme dens alvorlighetsgrad. De viktigste diagnostiske metodene er listet opp nedenfor:

1. Anamnese og fysisk undersøkelse: Legen vil diskutere pasientens medisinske og familiære historie, inkludert forekomst av diabetes, hypertensjon, fedme og andre metabolske forstyrrelser. Den fysiske undersøkelsen vil inkludere en vurdering av blodtrykk og nyrefunksjon.
2. Urinanalyse: En fullstendig urinanalyse (urinanalyse) kan avsløre protein, glukose, røde blodlegemer og andre abnormiteter som kan være tegn på nyreskade.
3. Blodprøve: Blodprøver måler nivåer av kreatinin og urea for å vurdere nyrefunksjonen. Forhøyede nivåer av disse stoffene kan indikere forverring av nyrefunksjonen.
4. Glomerulær filtrasjonsrate (GFR)-test: Dette er en spesiell test som måler hastigheten som nyrene filtrerer blodet med. Normal GFR er omtrent 90–120 ml/min/1,73 m². En reduksjon i denne hastigheten kan indikere nedsatt nyrefunksjon.
5. Nyreultralyd: Nyreultralyd muliggjør visualisering og evaluering av nyrestrukturer og -kar. Dette kan bidra til å identifisere abnormiteter eller endringer forbundet med dysmetabolisk nefropati.

Dysmetabolsk nefropati ved ultralydundersøkelse (US) kan manifestere seg med ulike ekkografiske tegn som kan indikere endringer i nyrevevet og nyrenes struktur. Det bør imidlertid huskes at ultralyd ikke er en utelukkende diagnostisk metode for dysmetabolsk nefropati, og den endelige diagnosen krever ytterligere kliniske og laboratoriedata. Her er noen mulige ekkografiske tegn på dysmetabolsk nefropati ved ultralyd:

• Endringer i nyrestørrelse: Dysmetabolisk nefropati kan forårsake endringer i nyrestørrelse. Vanligvis er nyrene nær normal i størrelse, men i noen tilfeller kan de være forstørrede (hypertrofi) eller mindre (atrofi).
• Hyperekogenisitet: Denne forandringen kjennetegnes av en sterkere ekkotetthet av nyrevevet på ultralyd. Hyperekogenisitet kan skyldes forkalkninger (steiner) i nyrene eller andre forandringer i vevet.
• Uregelmessig struktur: Dysmetabolisk nefropati kan føre til uregelmessig struktur i nyrene, som kan fremstå som uregelmessige områder med hyperekogenisitet eller andre endringer i vevets tekstur.
• Utvidelse av nyrebekkenet: Noen former for dysmetabolisk nefropati kan forårsake utvidelse (utvidelse) av nyrebekkenet, noe som kan være synlig på ultralyd.
• Økt ekkotetthet i cortex: Økt lysstyrke i nyrens kortikale sone kan være assosiert med dysmetabolske forandringer.

Vær oppmerksom på at ekkografiske tegn kan variere avhengig av den spesifikke formen for dysmetabolisk nefropati og sykdomsstadiet. En omfattende undersøkelse, inkludert blod- og urinprøver, samt konsultasjon med en nefrolog eller urolog, er nødvendig for å avklare diagnosen og vurdere omfanget av nyreskaden. Ultralyd er et viktig verktøy for den første vurderingen av nyretilstanden og kan henvise til ytterligere undersøkelser.

6. Ytterligere tester: Avhengig av dine kliniske symptomer og tidligere testresultater, kan legen din bestille ytterligere tester, for eksempel urintester for mikroalbuminuri (protein i urinen) eller en nyrebiopsi.

Diagnostisering av dysmetabolisk nefropati er en kompleks prosess, og legen avgjør behovet for visse tester basert på kliniske data og pasientens sykehistorie. Tidlig oppdagelse og diagnose av denne tilstanden er viktig for rettidig igangsetting av behandling og håndtering av risikofaktorer for å forhindre progresjon av nyresvikt.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av dysmetabolisk nefropati innebærer å identifisere denne tilstanden og utelukke andre patologier som kan ha lignende symptomer eller laboratorieforandringer. Nedenfor er noen sykdommer og tilstander som bør vurderes i differensialdiagnosen av dysmetabolisk nefropati:

1. Polycystisk nyresykdom: Dette er en genetisk lidelse der cyster dannes i nyrene, noe som kan føre til kronisk nyresvikt og andre symptomer som ligner på dysmetabolisk nefropati.
2. Underliggende nyresykdom: Andre primære nyresykdommer, som glomerulonefritt eller tubulopatier, kan forårsake lignende symptomer og laboratorieendringer.
3. Hypertensjon: Høyt blodtrykk kan forårsake nyreskade og protein i urinen, noe som kan simulere dysmetabolisk nefropati.
4. Urinveisinfeksjoner: Urinveisinfeksjoner kan forårsake smerter i korsryggen og endringer i urinen som ligner på de ved dysmetabolisk nefropati.
5. Andre metabolske forstyrrelser: Enkelte metabolske sykdommer, som nyrestein eller hyperkalsemi, kan også påvirke nyrefunksjonen og forårsake lignende symptomer.
6. Sekundære nyrekomplikasjoner: Dysmetabolisk nefropati kan være ledsaget av andre sykdommer som diabetisk nefropati, noe som kan komplisere differensialdiagnosen.

Følgende metoder og studier kan være nødvendige for differensialdiagnose:

• Laboratorietester av urin og blod, inkludert måling av kreatinin, urinprotein og andre biokjemiske parametere.
• Ultralydundersøkelse av nyrer og urinveier.
• Nyrebiopsi, om nødvendig for å avklare diagnosen.
• Genetisk testing hvis det er mistanke om polycystisk nyresykdom eller andre genetiske lidelser.

For en nøyaktig diagnose og bestemmelse av årsaken til nyresykdommer, er det viktig å gjennomgå en omfattende undersøkelse under veiledning av en erfaren nefrolog eller urolog.

Behandling dysmetabolsk nefropati

Behandling av dysmetabolsk nefropati avhenger av den underliggende metabolske lidelsen eller sykdommen som har forårsaket tilstanden. Hovedmålene med behandlingen er å kontrollere metabolske risikofaktorer, opprettholde nyrefunksjonen og forhindre ytterligere forverring av tilstanden. Her er noen generelle tilnærminger for behandling av dysmetabolsk nefropati:

1. Behandling av diabetes: Hvis dysmetabolisk nefropati er assosiert med diabetes, er det viktig å oppnå og opprettholde god blodsukkerkontroll. Dette kan inkludere insulin, orale antiglykemiske midler og et karbohydratbegrenset kosthold.
2. Blodtrykkskontroll: Håndtering av blodtrykk er en viktig del av behandlingen, ettersom høyt blodtrykk kan svekke nyrefunksjonen. Legen din kan foreskrive blodtrykkssenkende medisiner og anbefale livsstilsendringer, som å begrense saltinntaket og få regelmessig mosjon.
3. Kosthold: Det anbefales et kosthold som kan bidra til å kontrollere blodsukker, blodtrykk og kalsiumnivåer. En ernæringsfysiolog kan bidra til å utvikle et kosthold som er passende for hver pasient.

Rikelig væskeinntak er foreskrevet (opptil 2 liter per 1,73 m2 ⁾, spesielt om kvelden, før leggetid. En potet- og kåldiett anbefales, rik på kalium, fattig på oksalsyresalter. Produkter som inneholder store mengder oksalater (bladgrønnsaker, rødbeter, tomat- og appelsinjuice) er begrenset. Produkter beriket med kalium og magnesium er nyttige - tørket frukt, kli, gresskar, squash, aubergine, kornell, samt fersk usøtet frukt.

4. Medisiner: I noen tilfeller kan legen din foreskrive medisiner, for eksempel vanndrivende midler, for å hjelpe med å regulere væske- og elektrolyttnivåene i kroppen din.

Medikamentell behandling innebærer å foreskrive månedlige kurer med membranstabilisatorer om våren og høsten – årstidene med naturlig økning i oksaluri. Vitamin A, B6 _, komplekse preparater som inneholder vitamin E i kombinasjon med andre komponenter i antioksidantsystemet, samt små doser magnesium (panangin eller asparkam) foreskrives. Ved uttalt og vedvarende hyperoksaluri er kurer med dimefosfater indisert – xydifon eller dimefosfon.

5. Genetisk rådgivning: Hvis dysmetabolisk nefropati er genetisk, kan genetisk rådgivning og testing være nyttig for å bestemme det genetiske grunnlaget for sykdommen og utvikle en passende behandlingsplan.
6. Regelmessig overvåking: Pasienter med dysmetabolisk nefropati bør overvåkes regelmessig av leger for å overvåke nyrenes tilstand, nivået av metabolske parametere og effektiviteten av behandlingen.

Behandling av dysmetabolisk nefropati krever en individuell tilnærming og kan involvere flere aspekter ved sykdoms- og symptombehandling. Det er viktig at pasienter samarbeider med helsepersonell og følger deres anbefalinger for å oppnå best mulig resultat.

Forebygging

Forebygging av dysmetabolisk nefropati har som mål å håndtere viktige metabolske risikofaktorer som diabetes, hypertensjon og fedme for å forhindre nyreskade. Noen viktige forebyggende tiltak inkluderer:

1. Kontrollere blodsukkeret ditt: Hvis du har diabetes, er det viktig å følge legens anbefalinger for å kontrollere blodsukkeret ditt. Dette inkluderer å sjekke blodsukkeret regelmessig, ta foreskrevne medisiner (hvis foreskrevet), følge et lavkarbokosthold og være fysisk aktiv.
2. Blodtrykkskontroll: Hypertensjon (høyt blodtrykk) er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av nefropati. Regelmessig blodtrykksmåling, et saltfattig kosthold, bruk av foreskrevne antihypertensive medisiner (hvis foreskrevet) og fysisk aktivitet kan bidra til å kontrollere blodtrykket.
3. Fedme: Hvis du er overvektig, kan det å jobbe med vekttap redusere risikoen for å utvikle nyresykdom. Utarbeide en vekttapsplan sammen med legen din og ernæringsfysiolog kan hjelpe deg med å nå dette målet.
4. Sunn livsstil: Oppretthold en sunn livsstil, inkludert et sunt kosthold som begrenser sukker, salt og fett, regelmessig fysisk aktivitet, ikke røyke og å drikke alkohol med måte.
5. Behandling og behandling av andre metabolske forstyrrelser: Hvis du har andre metabolske forstyrrelser, som hyperlipidemi (høye blodlipider) eller urinsyreforstyrrelser, følg legens anbefalinger for behandling og behandling.
6. Regelmessige legekontroller: Det er viktig å gå til legen din regelmessig for legekontroller og overvåking av nyrehelsen og metabolske parametere.
7. Overholdelse av resepter: Hvis du får foreskrevet medisiner for å kontrollere diabetes, høyt blodtrykk eller andre metabolske forstyrrelser, følg legens instruksjoner og ta dem som foreskrevet.

Forebygging av dysmetabolisk nefropati er viktig for å opprettholde nyrehelsen og forhindre utvikling av kronisk nyresykdom. Det er viktig å oppsøke lege i tide for å vurdere risikoen og utvikle individuelle anbefalinger for forebygging, spesielt hvis du har risikofaktorer for denne tilstanden.

Prognose

Prognosen for dysmetabolsk nefropati avhenger av mange faktorer, inkludert graden av nyreskade, tilstedeværelsen av komorbide medisinske tilstander og effektiviteten av behandlingen. Det er viktig å forstå at dysmetabolsk nefropati ofte utvikler seg sakte og gradvis, og tidlig oppdagelse og kontroll av metabolske risikofaktorer kan forbedre prognosen betydelig.

Prognosen kan vurderes på ulike stadier av dysmetabolisk nefropati:

1. Initial stadium: På dette stadiet kan endringene i nyrene være milde og kan være fullstendig reversible med riktig kontroll av metabolske parametere. Prognosen i dette tilfellet er ofte gunstig.
2. Subklinisk nefropatistadium: Hvis det oppdages forverring av nyrefunksjonen, men pasientene fortsatt er asymptomatiske, kan det å følge behandlingsanbefalinger og kontroll av risikofaktorer bremse sykdomsprogresjonen.
3. Klinisk nefropatistadium: Symptomer og komplikasjoner kan oppstå på dette stadiet, og prognosen avhenger av omfanget av nyreskaden og effektiviteten av behandlingen. Tidlig behandling og konsultasjon kan bidra til å forhindre alvorlige komplikasjoner.
4. Kronisk nyresviktstadium: Etter hvert som sykdommen utvikler seg til dette stadiet, kan prognosen være mindre gunstig. Pasienter kan trenge kontinuerlig medisinsk støtte, inkludert dialyse eller nyretransplantasjon.

5. Nyresvikt i sluttstadiet: På dette stadiet er nyrefunksjonen fullstendig svekket, og prognosen er alvorlig. Nyretransplantasjon er den mest effektive behandlingen.

Det er viktig å huske at regelmessige medisinske undersøkelser og overholdelse av legens anbefalinger kan forbedre prognosen betydelig for pasienter med dysmetabolisk nefropati. Kontroll av blodsukkernivåer, blodtrykk, lipidnivåer og andre metabolske parametere, samt å følge et kosthold og fysisk aktivitetsregime, kan bidra til å bremse sykdomsprogresjonen og forhindre komplikasjoner.

Kliniske retningslinjer for behandling av dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati er en tilstand der nyrefunksjonen er svekket på grunn av metabolske forstyrrelser som diabetes eller hypertensjon. Det er viktig å merke seg at behandling for dysmetabolisk nefropati krever en omfattende tilnærming og foreskrives av en lege avhengig av den spesifikke situasjonen og omfanget av nyreskaden. Nedenfor er imidlertid generelle kliniske retningslinjer som kan hjelpe med å håndtere denne tilstanden:

1. Blodglukosekontroll (ved diabetes): Hvis dysmetabolisk nefropati er assosiert med diabetes, er det viktig å kontrollere blodsukkernivået strengt. Dette kan kreve at man tar hypoglykemiske legemidler eller insulin.
2. Blodtrykkskontroll: Hypertensjon (høyt blodtrykk) er en av de vanligste årsakene til dysmetabolisk nefropati. Mål blodtrykket regelmessig og følg legens anbefalinger for antihypertensiv behandling og et saltfattig kosthold.
3. Kosthold: Å følge et spesielt kosthold kan være et viktig aspekt ved behandling av dysmetabolisk nefropati. Legen eller ernæringsfysiologen din kan anbefale å begrense inntaket av protein, salt og visse andre matvarer, avhengig av nyrehelsen din.
4. Håndtering av blodlipider: Hvis du har høyt kolesterol eller triglyserider, kan legen din anbefale behandling med statiner eller andre lipidsenkende medisiner.
5. Behandling av den underliggende sykdommen: Hvis dysmetabolisk nefropati er assosiert med andre metabolske forstyrrelser som fedme eller hyperlipidemi, kan behandling av den underliggende sykdommen være et sentralt aspekt ved behandling av tilstanden.
6. Regelmessige legekontroller: Regelmessige besøk hos legen din og nødvendige laboratorietester vil bidra til å overvåke nyrehelsen din og effektiviteten av behandlingen.
7. Fysisk aktivitet: Under tilsyn av en lege kan fysisk aktivitet være nyttig for å opprettholde generell helse og håndtere risikofaktorer.
8. Støtte til psykososial velvære: Siden dysmetabolisk nefropati kan ha en psykologisk innvirkning på pasienten, er det viktig å gi støtte og konsultasjon med en psykolog eller psykiater om nødvendig.

Å følge disse anbefalingene og samarbeide med legen din vil bidra til å håndtere dysmetabolisk nefropati og redusere risikoen for progresjon. Det er viktig å konsultere legen din for å utvikle en individuell behandlingsplan og overvåke tilstanden din.