Endokrin patologi og øyeforandringer

Ved utilstrekkelig aktivitet i biskjoldkjertlene som følge av hypokalsemi, utvikles grå stær sammen med kramper, takykardi og respirasjonsforstyrrelser. Uklarhet i linsen med tetani kan forekomme i løpet av få timer. Ved biomikroskopi er punktformede og stripete grå uklarheter synlige i linsens cortex, under de fremre og bakre kapslene, vekslende med vakuoler og vannspalter, deretter utvikler grå stæren seg. Den fjernes kirurgisk. Behandling av hypokalsemi består av foreskrivelse av biskjoldkjertelpreparater og kalsiumsalter.

Hos pasienter med akromegali utvikler retinal angiopati seg på grunn av hypofysedysfunksjon, et symptom på en tett skive oppstår, sentralsyn og fargeoppfatning reduseres, og synsfelt faller ut bitemporalt. Sykdommen kan ende med atrofi av synsnervene og fullstendig blindhet. Oftest er årsaken til sykdommen eosinofilt adenom i hypofysen.

Ved hyperfunksjon av binyrebarken og medulla forårsaker utvikling av hypertensjon endringer i netthinnen som er typiske for sekundær arteriell hypertensjon. Ved hypofunksjon (Addisons sykdom) forstyrres elektrolytt- og karbohydratmetabolismen. Pasienten mister appetitten, generell svakhet utvikler seg, kroppsvekten synker, hypotermi, arteriell hypotensjon og hudpigmentering observeres, inkludert huden på øyelokkene og konjunktiva. Ved langvarig sykdomsforløp blir fargen på iris og fundus mørkere. Behandlingen utføres av en endokrinolog.

Dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen forårsaker endringer i orbitalvevet og de ytre øyemusklene, noe som fører til utvikling av endokrin eksoftalmos.

Diabetes mellitus utvikler seg hos representanter for alle menneskeraser. Ifølge verdensstatistikk rammer diabetes 1 til 15 % av verdens befolkning, og forekomsten øker stadig. Fokuset til moderne diabetologer er problemet med vaskulære komplikasjoner ved diabetes mellitus, som prognosen for sykdommen, arbeidsevnen og pasientens forventede levealder avhenger av. Ved diabetes påvirkes karene i netthinnen, nyrene, underekstremitetene, hjernen og hjertet intensivt. En øyelege kan være den første til å oppdage endringer i fundus som er karakteristiske for diabetes mellitus når pasienter kommer med klager over redusert syn, ser svarte prikker og flekker, uvitende om tilstedeværelsen av diabetes mellitus. I tillegg til retinopati forårsaker diabetes grå stær, sekundær neovaskulær glaukom, hornhinneskade i form av punktat keratopati, tilbakevendende erosjoner, trofiske sår, endoteldystrofi, blefaritt, blefarokonjunktivitt, styes, iridosyklitt, og noen ganger påvirkes de okulomotoriske nervene.

De første tegnene på forandringer i fundus er utvidelse av netthinnevenene, venøs stase og venøs hyperemi. Etter hvert som prosessen skrider frem, får netthinnevenene en spindelformet form, blir buede og strukket – dette er stadiet med diabetisk angiopati. Deretter tykner veneveggene, og parietale tromber og periflebittfokus dukker opp. Det mest karakteristiske tegnet er sakkulære aneurismeutvidelser av små vener spredt over fundus, plassert paramakulært. Under oftalmoskopi ser de ut som en klynge av individuelle røde flekker (de forveksles med blødning), deretter blir aneurismene til hvite fokus som inneholder lipider. Den patologiske prosessen går over i stadiet med diabetisk retinopati, som er preget av forekomsten av blødninger, fra små til store, som dekker hele fundus. De forekommer oftest i makulaområdet og rundt synsskiven. Blødninger forekommer ikke bare i netthinnen, men også i glasslegemet. Preretinale blødninger er ofte forløpere til proliferative forandringer.

Det andre karakteristiske tegnet på diabetisk retinopati er dype voksaktige og bomullsaktige hvitaktige ekssudasjonsområder med uskarpe kanter. Disse er vanligere når diabetisk retinopati kombineres med hypertensjon eller nefropati. Voksaktige ekssudater har form av dråper med et hvitaktig skjær.

Netthinneødem og fokale forandringer er ofte lokalisert i makulaområdet, noe som fører til redusert synsskarphet og forekomst av relative eller absolutte skotomer i synsfeltet. Skade på makulaområdet ved diabetes mellitus kalles diabetisk makulopati, som kan oppstå på ethvert stadium av sykdommen og manifesterer seg i ekssudative, ødematøse og iskemiske (den verste prognosen for synet) former.

Fluorescerende angiografi bidrar til å stille riktig diagnose og bestemme laserkoagulasjon av de berørte karene. Dette er den mest informative metoden som lar deg bestemme den initiale skaden på karveggen, deres diameter, permeabilitet, mikroaneurismer, kapillærtrombose, iskemiske soner og blodsirkulasjonshastighet.

Det neste stadiet i utviklingen av patologiske forandringer er proliferativ diabetisk retinopati, der proliferative forandringer i netthinnen og glasslegemet slutter seg til endringene som oppstod i stadiet angiopati og enkel diabetisk retinopati. På dette stadiet observeres nydannelse av kapillærer, hvis løkker vises på overflaten av netthinnen, synsnerveskiven og langs karenes løp.

Etter hvert som prosessen skrider frem, vokser kapillærene inn i glasslegemet med løsning av hyaloidmembranen. Parallelt med neovaskulariseringen dukker det opp fibrøse utvekster, lokalisert preretinalt og som vokser inn i glasslegemet og netthinnen. Under oftalmoskopi fremstår proliferatene som gråhvite striper, med fokus på forskjellige former som dekker netthinnen.

Fibrovaskulært vev som trenger inn i den bakre hyaloidmembranen i glasslegemet tykner og trekker seg gradvis sammen, noe som forårsaker netthinneløsning. Den proliferative formen for diabetisk retinopati er spesielt alvorlig, utvikler seg raskt, har en dårlig prognose og forekommer vanligvis hos unge mennesker.

Fundusbildet endrer seg ved diabetes mellitus hvis det kombineres med hypertensjon, aterosklerose eller nefropati. Patologiske forandringer i disse tilfellene øker raskere.

Diabetisk retinoangiopati regnes som godartet dersom den utvikler seg i stadier over 15–20 år.

Behandlingen er patogenetisk, dvs. regulering av karbohydrat-, fett- og proteinmetabolisme, og symptomatisk - eliminering og forebygging av manifestasjoner og komplikasjoner av diabetes mellitus.

Enzympreparater er effektive for resorpsjon av blødninger i glasslegemet: lidase, chymotrypsin, jod i små doser. ATP er foreskrevet for å forbedre oksidasjons-reduksjonsprosesser.

Den mest effektive metoden for behandling av diabetisk retinopati er laserkoagulasjon av netthinnekar, som har som mål å undertrykke neovaskularisering, lukke og begrense kar med økt permeabilitet, og forhindre trekkformet netthinneavløsning. Spesielle laserbehandlingsmetoder brukes for ulike typer diabetisk patologi.

Ved diabetisk katarakt er kirurgisk behandling indisert. Etter kataraktfjerning oppstår det ofte komplikasjoner: blødninger i øyets fremre kammer, løsrivelse av den vaskulære membranen, etc.

Ved blødninger i glasslegemet med betydelig reduksjon i synsskarphet, traksjonell netthinneavløsning og fibrovaskulær proliferasjon, fjernes det endrede glasslegemet (vitrektomi) med samtidig endolaserkoagulasjon av netthinnen. I de senere år, takket være nytt teknisk utstyr, har vitreoretinal kirurgi oppnådd stor suksess. Det har blitt mulig å fjerne preretinale adhesjoner som dekker makulaområdet. Slike operasjoner gjenoppretter synet hos pasienter som tidligere ble ansett som uhelbredelige.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]