Graviditet, fødsel og puerperium

Hvordan forebygge Rhesus-konflikt under graviditet?

Innføringen av anti-Rh0 (D) -immunoglobulin i praksis var en av de største prestasjonene i obstetrik de siste tiårene.

Rh-konflikt under graviditet: behandling

Mest nøyaktig er ultralyd diagnostisert med edematøs hemolytisk sykdom hos fosteret. I fravær av dropsy er det ingen pålitelige kriterier som gjør det mulig å oppdage tegn på alvorlig anemi hos fosteret.

Rh-konflikt under graviditet: diagnose

Den vanligste metoden for å detektere antistoffer er direkte og indirekte Coombs-prober ved bruk av antiglobulinserum. Aktiviteten til antistoffer vurderes vanligvis av deres titre, men titer og aktivitet er ikke alltid sammenfallende.

Rh-konflikt under graviditet: symptomer

Immun anti-Rh antistoffer opptrer i kroppen som svar på Rh-antigenet, enten etter transfusjon av Rh-inkompatibelt blod eller etter levering av det Rh-positive fosteret. Tilstedeværelsen av Rh-negative anti-Rh-antistoffer i blodet indikerer at kroppen er følsom overfor Rh-faktoren.

Rhesus-konflikt under graviditet

Rhesusimmunisering under graviditet er utseendet på en Rh i en gravid kvinne som svar på inntak av føtal erytrocyt-rhesusantigener inn i blodet.

Sensibilisering for koriongonadotropin: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

For å vanlig abort autoimmune faktorer inkluderer nærværet av antistoffer mot humant choriongonadotropin (hCG). Ifølge I.V. Ponomareva et al. (1996), i serumet til 26,7% av kvinner med tilbakevendende abort, for å detektere antistoffer korionisk gonadotropin, som har høy affinitet til å blokkere den biologiske virkning og i noen tilfeller å redusere konsentrasjonen av humant choriongonadotropin.

Mutasjonsfaktor V (Leidenmutasjon, resistens mot protein C)

Mutasjonsfaktor V har blitt den vanligste genetiske årsaken til trombofili i den europeiske befolkningen. Faktoren V-genet er lokalisert i kromosom 1, ved siden av antitrombin-genet.

Mutasjon av protrombingenet q20210A: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Prothrombin eller faktor II, under påvirkning av faktorene X og Xa, overgår til en aktiv form, som aktiverer dannelsen av fibrin fra fibrinogen. Det antas at denne mutasjonen blant arvelig trombofili er 10-15%, men forekommer i ca. 1-9% mutasjoner uten trombofili.

Protein S-mangel: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Protein S er en ikke-enzymatisk kofaktor av protein C i inaktivering av faktorene Va og VIIIa, har sin egen protein-uavhengige C antikoagulerende aktivitet. Protein S, så vel som protein C, er avhengig av vitamin K og syntetisert i leveren.

Mangel på antitrombin III: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Antitrombin III er et naturlig antikoagulant som utgjør 75% av all antikoagulant plasmaaktivitet, et glykoprotein med en molekylvekt på 58.200 og et plasmainnhold på 125-150 mg / ml.

Helse