Rh-konflikt under graviditet: symptomer

Mekanismen for Rh-immunisering

Immun anti-Rh antistoffer opptrer i kroppen som svar på Rh-antigenet, enten etter transfusjon av Rh-inkompatibelt blod eller etter levering av det Rh-positive fosteret. Tilstedeværelsen av Rh-negative anti-Rh-antistoffer i blodet indikerer at kroppen er følsom overfor Rh-faktoren.

Mors primære respons på RH-antigener som kommer inn i blodet, er å produsere IgM-antistoffer som ikke trenger inn i plasentalbarrieren til fosteret på grunn av høy molekylvekt. Den primære immunresponsen etter at D-antigenet kommer inn i moderens blodbane oppstår etter en viss tid, som varierer fra 6 uker til 12 måneder. Med den gjentatte inntrengningen av Rh-antigener inn i en sensitiv mors organisme, er det en rask og massiv produksjon av IgG, som på grunn av sin lave molekylvekt er i stand til å trenge inn i placenta-barrieren. I halvparten av tilfellene er 50-75 ml erytrocytter tilstrekkelig for utvikling av primær immunrespons og 0,1 ml for sekundær.

Sensibilisering av mors kropp øker med antigens fortsatte virkning.

Passerer gjennom placenta-barrieren, ødelegger Rh-antistoffer føtale røde blodlegemer, forårsaker hemolytisk anemi og dannelse av en stor mengde indirekte bilirubin (gulsott). Resultatet er en kompenserende ekstramedullær hematopoiesis, hvis fokuserer hovedsakelig i fostrets lever og uunngåelig fører til brudd på funksjonene. Portal hypertensjon, hypoproteinemi, foster dropsy utvikle, dvs. Et kompleks av lidelser som kalles føtal erythroblastose.

Under hemolyse i kroppen øker konsentrasjonen av bilirubin i fosteret. Hemolytisk anemi utvikles, og som et resultat stimuleres erytropoietinsyntese. Når dannelsen av røde blodlegemer i beinmargene ikke kan kompensere for ødeleggelsen, opptrer ekstramedullær hematopoiesis i leveren, milten, binyrene, nyrene, moderkremen og tarmslimhinnen hos fosteret. Dette fører til obstruksjon av portalen og navlestrengsårene, portal hypertensjon, forstyrrelse av protein-syntetiseringsfunksjonen i leveren. Kolloid-osmotisk blodtrykk reduseres, noe som resulterer i ødem.

Alvorlighetsgraden av føtale anemi avhenger av antall sirkulerende IgG, affiniteten til morselg IgG til føtal erytrocytter, fruktig kompensasjon av anemi.

Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt (synonym for føtal erythroblastosis) er klassifisert i 3 grader avhengig av alvorlighetsgrad av hemolyse og fosterets evne til å kompensere for hemolytisk anemi uten å utvikle hepatocellulære lesjoner, portalobstruksjon og generalisert ødem.

De skiller mellom mild hemolytisk sykdom (halvparten av alle syke foster), moderat (25-30%) og alvorlig (20-25%).

Med en mild sykdom er hemoglobinkonsentrasjonen i ledningsblod 120 g / l og høyere (normen for fødsel er 160-180 g / l), med en hemolytisk sykdom i moderat grad - 70-120 g / l, med en alvorlig - under 70 g / l.

I hjemmepraksis ved hjelp av systemet for å vurdere alvorlighetsgraden av den nyfødte hemolytiske sykdommen, presenteres i tabellen.

System for å vurdere alvorlighetsgraden av den nyfødte hemolytiske sykdommen

Kliniske tegn	Alvorlighet av hemolytisk sykdom
	jeg	II	III
Anemi (Hb i ledningsblod)	150 g / l (> 15 g%)	149-100 g / l (15,1-10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Gulsot (bilirubin i ledningsblod)	85,5 μmol / l (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / l (8,1 mg%)
Edematøst syndrom	Pastos subkutant vev	Pastoznost og ascites	Universell hevelse

Rhesus-immunisering under første graviditet

• Før fødselen forekommer Rhimmunisering i første graviditet hos 1% av Rh-negative kvinner som er gravid med Rh-positivt foster.
• Risikoen øker med økende svangerskapstid.
• Erythrocytene trer inn i placental barrieren i 5% tilfeller i første trimester, i 15% - i andre trimester og i 30% - ved slutten av tredje trimester. Imidlertid er antallet føtale celler som kommer inn i mors blod i det overveldende flertallet av små og utilstrekkelige for utvikling av en immunrespons.
• Risikoen øker ved bruk av invasive prosedyrer og abort.
• Fostermorblødning under amniocentese i II og III trimester er notert hos 20% av gravide kvinner, og hos spontane eller induserte aborter i 15%.

[1], [2], [3], [4]

Rhesus immunisering under arbeid

Rhesusimmunisering av moren er en følge av at erytrocytene av fosteret kommer inn i mors blodstrøm under arbeid. Imidlertid, selv etter fødsel, observeres isoim-munifisering bare hos 10-15% av Rh-negative kvinner som føder Rh-positive barn.

Faktorer som påvirker forekomsten av Rh-immunisering under første graviditet og første fødsel:

• Fostermodertransfusjon: jo flere antigener kommer inn i blodet, jo høyere er sannsynligheten for immunisering. Når føtalblødning er mindre enn 0,1 ml, er sannsynligheten for immunisering mindre enn 3%, fra 0,1 til 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, mer enn 3 ml - opp til 50 %;
• misforhold mellom mor og foster i AB0-systemet. Hvis en gravid kvinne har en blodgruppe på 0, og faren har A, B eller AB, blir frekvensen av Rh isoimmunisering redusert med 50-75%;
• Tilstedeværelsen i denne graviditeten av traumer til moderkroppen under amniocentese, samt blødning i normal og lav plassering av moderkagen, manuell adskillelse av moderkaken og tildeling av placenta, keisersnittet;
• genetiske trekk ved immunresponsen: ca. 1/3 av kvinnene immuniseres ikke med Rh-antigenet under graviditet.

Hvis en kvinnes svangerskap ikke er den første, spontane og / eller induserte abort og operasjoner for å fjerne et egg under ektopisk graviditet, påvirker økningen i risikoen for Rh-immunisering, i tillegg til de ovennevnte faktorene.

Risikofaktorene for Rh-immunisering som ikke er relatert til graviditet inkluderer transfusjon av Rh-inkompatibelt blod (ved en feiltakelse eller uten rhesusfaktorbestemmelse), bruk av en enkelt sprøyte av narkomaner.

[5], [6]

[7]