Rhesuskonflikt i svangerskapet - Symptomer

Mekanisme for Rhesus-immunisering

Immune anti-Rhesus-antistoffer opptrer i kroppen som respons på Rhesus-antigenet enten etter en transfusjon av Rhesus-inkompatibelt blod eller etter fødsel av et Rhesus-positivt foster. Tilstedeværelsen av anti-Rhesus-antistoffer i blodet til Rhesus-negative individer indikerer sensibilisering av kroppen for Rhesus-faktoren.

Mors primære respons på at Rh-antigener kommer inn i blodet er produksjon av IgM-antistoffer, som ikke trenger inn i morkaken til fosteret på grunn av deres høye molekylvekt. Den primære immunresponsen etter at D-antigenet kommer inn i morens blod manifesterer seg etter en viss tid, som varierer fra 6 uker til 12 måneder. Når Rh-antigener kommer inn i den sensibiliserte morens kropp igjen, skjer det en rask og massiv produksjon av IgG, som på grunn av deres lave molekylvekt er i stand til å trenge inn i morkaken. I halvparten av tilfellene er innføring av 50–75 ml erytrocytter nok til å utvikle den primære immunresponsen, og 0,1 ml for den sekundære.

Sensibiliseringen av mors kropp øker etter hvert som antigenet fortsetter å virke.

Når Rh-antistoffer passerer gjennom placenta, ødelegger de føtale erytrocytter, noe som forårsaker hemolytisk anemi og dannelse av store mengder indirekte bilirubin (gulsott). Som et resultat oppstår kompenserende ekstramedullær hematopoiesis, hvis fokus hovedsakelig er lokalisert i fosterleveren og uunngåelig fører til en forstyrrelse av dens funksjoner. Portalhypertensjon, hypoproteinemi og føtal hydrops utvikler seg, dvs. et kompleks av lidelser som kalles føtal erytroblastose.

Under hemolyse øker konsentrasjonen av bilirubin i fosterets kropp. Hemolytisk anemi utvikles, og som et resultat stimuleres syntesen av erytropoietin. Når dannelsen av erytrocytter i benmargen ikke kan kompensere for ødeleggelsen av disse, oppstår ekstramedullær hematopoiesis i leveren, milten, binyrene, nyrene, morkaken og tarmslimhinnen hos fosteret. Dette fører til obstruksjon av portalvenen og navlestrengen, portalhypertensjon og forstyrrelse av leverens proteinsyntetiserende funksjon. Det kolloidosmotiske trykket i blodet synker, noe som resulterer i ødem.

Alvorlighetsgraden av føtal anemi avhenger av mengden sirkulerende IgG, affiniteten til mors IgG for føtale røde blodlegemer og føtal kompensasjon for anemi.

Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt (synonym - erythroblastosis fetalis) er klassifisert i 3 grader avhengig av alvorlighetsgraden av hemolyse og fosterets evne til å kompensere for hemolytisk anemi uten å utvikle hepatocellulære lesjoner, portalobstruksjon og generalisert ødem.

Hemolytisk sykdom klassifiseres som mild (halvparten av alle syke fostre), moderat (25–30 %) og alvorlig (20–25 %).

I milde tilfeller av sykdommen er konsentrasjonen av hemoglobin i navlestrengsblodet 120 g/l eller høyere (normen for fødsel er 160–180 g/l), ved moderat hemolytisk sykdom - 70–120 g/l, i alvorlige tilfeller - under 70 g/l.

I innenlandsk praksis brukes et system for å vurdere alvorlighetsgraden av hemolytisk sykdom hos den nyfødte, presentert i tabellen.

System for alvorlighetsgradspoeng for hemolytisk sykdom hos nyfødte

Kliniske tegn	Alvorlighetsgraden av hemolytisk sykdom
	jeg	II	III
Anemi (Hb i navlestrengsblod)	150 g/l (> 15 g %)	149–100 g/l (15,1–10,0 g %)	100 g/l (10 g %)
Gulsott (bilirubin i navlestrengsblod)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Ødemsyndrom	Subkutan vevspastøsitet	Pastøsitet og ascites	Universelt ødem

Rhesus-immunisering under første svangerskap

• Før fødselen forekommer Rh-immunisering under det første svangerskapet hos 1 % av Rh-negative kvinner som er gravide med et Rh-positivt foster.
• Risikoen øker med økende svangerskapsalder.
• Erytrocytter trenger inn i morkakebarrieren i 5 % av tilfellene i løpet av første trimester, i 15 % i løpet av andre trimester og i 30 % på slutten av tredje trimester. I de aller fleste tilfeller er imidlertid antallet fosterceller som kommer inn i morens blod lite og utilstrekkelig for utvikling av en immunrespons.
• Risikoen øker ved bruk av invasive prosedyrer og ved svangerskapsavbrudd.
• Foster-mors blødning under fostervannsprøve i andre og tredje trimester observeres hos 20 % av gravide kvinner, og hos 15 % av spontane eller induserte aborter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rhesus-immunisering under fødsel

Rhesusimmunisering av moren er en konsekvens av at fosterets røde blodlegemer kommer inn i morens blodbane under fødselen. Selv etter fødsel observeres imidlertid isoimmunisering bare hos 10–15 % av rhesusnegative kvinner som føder rhesuspositive barn.

Faktorer som påvirker forekomsten av Rh-immunisering under første svangerskap og første fødsel:

• volum av føtal-mors transfusjon: jo flere antigener som kommer inn i blodomløpet, desto høyere er sannsynligheten for immunisering. Ved føtal-mors blødning mindre enn 0,1 ml er sannsynligheten for immunisering mindre enn 3 %, fra 0,1 til 0,25 ml - 9,4 %, 0,25–3,0 ml - 20 %, mer enn 3 ml - opptil 50 %;
• misforhold mellom mor og foster i henhold til AB0-systemet. Hvis den gravide kvinnen har blodgruppe 0, og faren har A, B eller AB, reduseres hyppigheten av Rh-isoimmunisering med 50–75 %;
• tilstedeværelsen av plasenta-traumer under fostervannsprøve under denne graviditeten, samt blødning med normal og lav plassering av morkaken, manuell separasjon av morkaken og utflod av morkaken, keisersnitt;
• Genetiske trekk ved immunresponsen: omtrent 1/3 av kvinnene blir ikke immunisert med Rh-antigenet under graviditet.

Hvis en kvinne ikke er gravid for første gang, øker risikoen for Rh-immunisering, i tillegg til faktorene ovenfor, spontan og/eller kunstig abort, og operasjoner for å fjerne eggcellen under et svangerskap utenfor livmoren.

Risikofaktorer for Rh-immunisering som ikke er relatert til graviditet inkluderer transfusjon av Rh-inkompatibelt blod (ved en feiltakelse eller uten å bestemme Rh-faktoren) og deling av sprøyter av rusavhengige.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]