Årsakene til skleroserende kolangitt er mange. Resultatet er progressiv fibrose og som en konsekvens forsvinner i og / eller ekstrahepatiske gallekanaler. I de tidlige stadiene av skade på gallekanalen og hepatocytten er ikke så uttalt, utvikles leversvikt senere.
Grunnlaget Dubin-Johnson syndrom (kronisk idiopatisk familiær gulsott med uidentifisert pigment i leverceller) er en defekt lidelser ekskretorisk funksjon av hepatocytter (postmikrosomalnaya hepatocellulær gulsott).
Grunnlaget Crigler-Najjar syndrom (nonhemolytic kjerneicterus) ligger i fullstendig fravær av hepatocytter glukuronyl transferase enzym og den absolutte manglende evne til leveren å konjugere bilirubin (gulsott mikrosomale).
Gilbert syndrom er en arvelig sykdom og overføres av en autosomal dominant type. I hjertet av patogenesen av sykdommen er en mangel i hepatocytene av enzymet glukuronyltransferase, som konjugerer bilirubin med glukuronsyre.
Rotor-syndrom (kronisk familiær ikke-hemolytisk gulsott med konjugert hyperbilirubinemi og normal leverhistologi uten uidentifisert pigment i hepatocytter) har en arvelig natur, blir overført gjennom en autosomal retsessivnsh. Rotor syndrom patogenesen patogenesen ligner Dubin-Johnson syndrom, men defekt utskillelse av bilirubin mindre uttalt.
Sekundær biliær skrumplever i leveren er en skrumplever som utvikler seg som følge av en langvarig forstyrrelse av utløpet av galle i nivå med de store vnukropatiske gallekanalene.
Primær biliær cirrhose - autoimmune leversykdom begynner som kronisk nonsuppurative ødeleggende kolangitt, lang-som strømmer uten alvorlige symptomer, som fører til utvikling av lange kolestase og bare i de senere stadier av dannelsen av cirrhose.
Cirrhose - polietiologic diffundere kronisk progressiv leversykdom kjennetegnet ved betydelig reduksjon i antall fungerende hepatocytter, progressiv fibrose omordning normal struktur parenchymal og vaskulære system i leveren, utseende og utvikling av regenerering noder i påfølgende leversvikt og portal hypertensjon.
Akutt narkotika hepatitt utvikler seg bare hos en liten andel pasienter som tar medisiner, og manifesterer seg omtrent 1 uke etter starten av behandlingen. Sannsynligheten for å utvikle akutt narkotika hepatitt er vanligvis ikke forutsigbar. Det avhenger ikke av dosen, men øker ved gjentatt bruk av medisinen.
Hos voksne utvikler nekrose i leveren etter å ha tatt minst 7,5-10 g av legemidlet, men det er vanskelig å estimere dosen av legemidlet, siden oppkast utvikler seg raskt, og historiedataene er upålitelige.
