Behandling av bronkialastma: etiologisk og patogenetisk behandling

"Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, der mange celler deltar: mastceller, eosinofiler, T-lymfocytter."

Hos mottakelige individer resulterer denne betennelsen i tilbakevendende episoder med piping i pusten, kortpustethet, tetthet i brystet og hoste, spesielt om natten og/eller tidlig om morgenen. Disse symptomene er vanligvis ledsaget av utbredt, men variabel luftveisobstruksjon som i det minste delvis er reversibel spontant eller med behandling. Betennelsen forårsaker også en samtidig økning i luftveisrespons på en rekke stimuli" (Rapport "Global Strategy for Asthma Prevention and Treatment", WHO, National Heart, Lung, and Blood Institute, USA, 1993).

Dermed inkluderer den moderne definisjonen av bronkial astma de viktigste bestemmelsene som gjenspeiler sykdommens inflammatoriske natur, den viktigste patofysiologiske mekanismen - bronkial hyperreaktivitet og de viktigste kliniske manifestasjonene - symptomer på luftveisobstruksjon.

Hovedkriteriet for forskrivning av antiastmatiske legemidler for bronkial astma er alvorlighetsgraden. Ved bestemmelse av alvorlighetsgraden av sykdommen tas følgende i betraktning:

• kliniske tegn som karakteriserer hyppigheten, alvorlighetsgraden og tidspunktet for forekomst i løpet av dagen av episoder med økte symptomer, inkludert kvelningsanfall;
• resultater av studien av peak expiratory flow rate (PEF), målt ved hjelp av en individuell peak flow meter (avvik fra forventede verdier i prosent og spredningen av indikatorer i løpet av dagen).

Peak expiratory flow (L/min) er den maksimale hastigheten som luft kan forlate luftveiene med under den raskeste og dypeste utåndingen etter full innånding. PEF-verdier er nært korrelert med FEV1 (tvungent ekspiratorisk volum i liter i løpet av det første sekundet).

• arten og omfanget av behandling som kreves for å etablere og opprettholde sykdomskontroll.

Det er også lurt å ta hensyn til sykdommens fase: forverring, ustabil remisjon, remisjon og stabil remisjon (mer enn 2 år).

Stegbehandling for bronkial astma

Skritt	Behandling
Mildt og intermitterende, episodisk forløp	Langtidsbehandling med antiinflammatoriske legemidler er vanligvis ikke indisert. Profylaktisk inhalasjon av en beta2-agonist eller natriumkromoglykan før forventet trening eller kontakt med et allergen Korttidsvirkende bronkodilatatorer (inhalerte beta2-agonister) etter behov for å kontrollere symptomer, ikke mer enn én gang i uken
Mildt vedvarende forløp	Daglig langtids forebyggende bruk for astmakontroll: Inhalerte kortikosteroider i en daglig dose på 200–500 mcg eller natriumkromoglykat, nedokromil eller teofyllin med forlenget frigivelse Om nødvendig bør dosen av inhalerte kortikosteroider økes. Hvis den var 500 mcg, bør den økes til 800 mcg, eller det bør legges til langvarige bronkodilatatorer (spesielt for kontroll av nattlig astma): inhalerte (beta-agonister, teofyllin eller langvarige orale beta2-agonister (i tabletter eller sirup)) For å lindre astmaanfall - korttidsvirkende bronkodilatatorer - inhalerte beta2-agonister ikke mer enn 3-4 ganger daglig: inhalerte antikolinergika kan brukes
Vedvarende, moderat astma	Daglig profylaktisk bruk av betennelsesdempende legemidler for å etablere og opprettholde astmakontroll: inhalerte kortikosteroider i en daglig dose på 800–2000 mcg (ved bruk av inhalator med Spencer) Langtidsvirkende bronkodilatatorer, spesielt for lindring av nattlig astma (beta2-agonister i form av inhalasjoner, tabletter, spiraler eller teofyllin) For å lindre astmaanfall - korttidsvirkende bronkodilatatorer - inhalerte beta2-agonister ikke mer enn 3-4 ganger daglig, er det mulig å bruke inhalerte antikolinergika.
Alvorlig vedvarende	Daglig inntak Inhalerte kortikosteroider i en daglig dose på 800–2000 mcg eller mer Langtidsvirkende bronkodilatatorer, spesielt ved nattlige astmaanfall (beta2-agonister i form av inhalasjoner, tabletter, sirup m/eller teofyllin) Glukokortikoider oralt For å stoppe eller lindre et astmaanfall – korttidsvirkende bronkodilatatorer, inhalerte beta2-agonister (ikke mer enn 3–4 ganger daglig). Inhalerte antikolinergika kan brukes.

Merknader:

1. Pasienter bør foreskrives behandling (på passende nivå) med tanke på tilstandens initiale alvorlighetsgrad.
2. Hvis astmasymptomene ikke er tilstrekkelig kontrollert, anbefales det å gå over til et høyere nivå. Det er imidlertid nødvendig å først sjekke om pasienten bruker medisiner riktig, følger legens råd og unngår kontakt med allergener og andre faktorer som forårsaker forverring.
3. Hvis det er mulig å kontrollere forløpet av bronkial astma de siste 3 månedene, er det mulig å gradvis redusere behandlingsvolumet og gå videre til forrige stadium.
4. Korte kurer med oral glukokortikoidbehandling gis på ethvert stadium om nødvendig.
5. Pasienter bør unngå kontakt med utløsere eller kontrollere eksponeringen for dem.
6. Terapi må på ethvert stadium inkludere pasientopplæring.

I samsvar med alvorlighetsgraden av manifestasjonene av bronkial astma, gis en trinnvis tilnærming til behandlingen. Valg av legemidler og metoden for deres bruk bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen, betegnet som det tilsvarende trinnet.

En trinnvis behandling for bronkial astma, lik den ovennevnte, ble foreslått i 1991 av Vermeire (Belgia). Han identifiserer følgende trinn i antiastmatisk behandling:

1. identifisering av provoserende faktorer og administrering av beta-adrenerge agonister ved inhalasjon for å lindre et anfall av bronkial astma;
2. tilsetning av natriumkromoglykat eller lave doser glukokortikoider inhalert;
3. tilsetning av høye doser glukokortikoider i inhalasjoner;
4. tilsetning av teofyllin oralt og/eller kolinomimetika ved inhalasjon og/eller beta2-adrenerge agonister oralt og/eller økning av dosen av beta2-adrenerge agonister ved inhalasjon;
5. tilsetning av glukokortikoider oralt.

Behandlingsprogrammet omfatter følgende områder.

Etiologisk behandling:

1. Eliminasjonsterapi.
2. Allergivennlige rom.
3. Isolering av pasienten fra omkringliggende allergener.

Patogenetisk behandling:

1. Innvirkning på den immunologiske fasen av patogenesen
   1. Spesifikk og uspesifikk hyposensibilisering.
      • lossing og diettbehandling - isolert og i kombinasjon med enterosorpsjon;
      • behandling med histaglobulin, allergoglobulin;
      • behandling med adaptogener.
   2. Behandling med glukokortikoider.
   3. Behandling med cytostatika.
   4. Immunmodulerende terapi (immunmodulerende midler, ekstrakorporal immunosorpsjon, monoklonal anti-IgE-immunosorpsjon, plasmaferese, lymfocytaferese, trombocytaferese, laser- og ultrafiolett bestråling av blod).
2. Innvirkning på det patokjemiske stadiet
   1. Membranstabiliserende terapi.
   2. Ekstrakorporeal immunfarmakoterapi.
   3. Hemming av mediatorer av betennelse, allergi, bronkospasme.
   4. Antioksidantbehandling.
3. Påvirkning på det patofysiologiske stadiet, bruk av astmamedisiner.
   1. Bronkodilatatorer (bronkodilatatorer).
   2. Slimløsende midler.
   3. Injeksjon av novokain i Zakharyin-Ged-punktene.
   4. Fysioterapi.
   5. Naturterapi (ikke-medikamentell behandling).
      • Brystmassasje og postural drenasje.
      • Baroterapi (hypobaroterapi og hyperbaroterapi).
      • Normobar hypoksisk terapi.
      • Rasjonelle pusteøvelser (pust med motstand, pust gjennom et dosert respiratorisk dødt rom, frivillig eliminering av dyp pusting, kunstig regulering av pusten, stimulering av diafragmatisk pust).
      • Akupunktur.
      • Su-jok-terapi.
      • Behandling av fjellklima.
      • Speleoterapi, haloterapi.
      • Aerofytoterapi.
      • UHF-terapi.
      • Homeopatisk terapi.
      • Termoterapi.

I det spesifiserte behandlingsprogrammet utføres slike seksjoner som etiologisk behandling og slike typer patogenetisk terapi som påvirker den immunologiske fasen (med unntak av glukokortikoider), den patokjemiske fasen, samt mange terapeutiske effekter rettet mot det patofysiologiske stadiet, i remisjonsfasen av bronkial astma (dvs. etter lindring av astmaanfallet).

Varianter av intoleranse mot planteallergener, matvarer og medisinplanter ved høysnue

	Mulige kryssallergiske reaksjoner på pollen
Etiologisk faktor	Pollen, blader, stilker av planter	Plantebasert mat	Medisinplanter
Bjørk	Hassel, or, eple	Epler, pærer, kirsebær, fersken, plommer, aprikoser, gulrøtter, selleri, poteter, auberginer, paprika	Bjørkeblad (knopp, orkegler, belladonna-preparater)
Vill ugress (timotei, svingel, frukthagegress)	-	Matkorn (havre, hvete, bygg, rug), syr	-
Salvie	Georginer, kamille, løvetann, solsikke	Sitrusfrukter, solsikkeolje, halva, solsikkefrø, honning	Ryllik, føll, kamille, elecampane, timian, reinfann, calendula, suksesjon
Quinoa, ambrosia	Solsikke, løvetann	Rødbeter, spinat, melon, bananer, solsikkefrø. solsikkeolje	-

Etiologisk behandling

1. Eliminasjonsterapi er en fullstendig og permanent opphør av pasientens kontakt med det forårsakende allergenet, dvs. allergenet eller gruppen av allergener som forårsaker et astmaanfall. Denne terapien utføres etter at allergenet er identifisert ved hjelp av spesiell allergologisk diagnostikk.

Å fullstendig stoppe kontakten med allergenet i de tidlige stadiene av sykdommen, når det ikke er noen komplikasjoner, kan være svært effektivt og fører ofte til bedring.

Ved overfølsomhet for dyrehår, dafnier, profesjonelle faktorer, er det nødvendig å endre levekår og rasjonell sysselsetting (ikke ha kjæledyr eller akvarier i leiligheten, forlat arbeidet med profesjonelle farer).

Hvis pasienten er allergisk mot hesteflass, bør ikke serum mot stivkrampe og stafylokokkbehandling administreres, da det kan utvikles kryssallergiske reaksjoner med hesteserum som brukes i produksjonen av disse legemidlene. Klær laget av pels eller ull fra et dyr som er allergifremkallende, bør ikke brukes (for eksempel en genser laget av angoraull eller mohair – hvis man er allergisk mot saueull).

Kryssallergeniske egenskaper ved legemidler

Allergifremkallende legemiddel	Legemidler som ikke bør brukes på grunn av kryssallergi
Eufyllin, diafyllin, aminofyllin	Etylendiaminderivater (suprastin, etambutol)
Aminazin	Fenotiazinderivater: antihistaminer (pipolfen, diprazin); nevroleptika (propazin, tizercin, ztaperazin, mazeptil, sonapax, etc.); antiarytmiske legemidler (etmozin, etacizin); antidepressiva (fluoracyzin)
Legemidler fra penicillingruppen	Cefalosporin-antibiotika
Novokain	Lokalbedøvelse (anestesin, lidokain, trimekain, dikain) og legemidler som inneholder dem (menovazin, sulfokamfokain) Sulfonamider Sulfonylurea-derivater - hypoglykemiske midler (glibenklamid, gliquidon, glipizid, gliclazid - predian, diabeton, klorpropamid, etc.) Diuretika - diklortiazid, cyklometiamid, furosemid, bufenoks, klopamid, indalamid, diakarb, etc.)
Jod	Røntgentett jodholdig stoff Uorganiske jodider (kaliumjodid, Lugols løsning, natriumjodid) Tyroksin, trijodtyronin

Ved overfølsomhet for plantepollen er det nødvendig å minimere mulig kontakt med pollen (i løpet av plantenes pollineringsperiode, ikke gå ut i skogen, på jordet, ikke arbeid i hagen, avstå fra å gå ut i tørt og vindfullt vær, på dagtid og om kvelden, dvs. på det tidspunktet da pollenkonsentrasjonen i luften er høyest).

Mange pasienter som lider av pollenbronkial astma kan ha intoleranse mot mange urtepreparater og matvarer på grunn av kryssreaksjoner med pollenallergener. Dette må tas i betraktning under behandlingen, og de tilhørende matvarene må utelukkes fra kostholdet. Ved inntak av ovennevnte produkter kan pollenbronkial astma og andre symptomer på høysnue forverres.

Ved overfølsomhet for husstøv er det nødvendig å ta hensyn til at de viktigste allergenene i husstøv er midd eller sopp. Optimale forhold for vekst av midd er en relativ fuktighet på 80 % og en temperatur på 25 °C. Antallet midd øker i årstider med høy luftfuktighet. Disse samme forholdene er gunstige for utvikling av sopp.

De viktigste stedene hvor flått samler seg er madrasser, stoppede møbler, tepper, luvstoffer, kosedyr, plysjleker og bøker. Madrasser bør dekkes med vaskbar, ugjennomtrengelig plast og våtrengjøres én gang i uken. Det anbefales å fjerne tepper, plysjleker, luv-, ull- og vattepper fra leiligheten, legge bøker på glasshyller, skifte sengetøy regelmessig, vaske tapet og støvsuge rommet, bestråle rommet med ultrafiolette stråler: om sommeren - med direkte sollys, om vinteren - med ultrafiolette lamper.

På sykehusavdelinger er antallet flått mindre enn 2 % av antallet i leiligheter, så innleggelse forbedrer pasientenes tilstand.

Ved matindusert bronkial astma er det nødvendig å eliminere allergenet som forårsaker et anfall av bronkial astma fra maten (eliminasjonsdiett), samt "obligatoriske" matallergener.

Ved medikamentindusert bronkial astma er det nødvendig å seponere legemidlet som forårsaker sykdommen eller dens forverring, og heller ikke bruke legemidler som forårsaker kryssallergiske reaksjoner.

En av de viktigste faktorene i utviklingen av bronkial astma er luftforurensning. I denne forbindelse er det tilrådelig å bruke svært effektive luftrensesystemer i den komplekse behandlingen av pasienter med bronkial astma. Moderne luftrensere renser luften jevnt i hele rommet (avdeling, leilighet), uavhengig av installasjonssted. Ved hjelp av spesielle filtre fanger de opp allergener, bakterier, virus, plantepollen, husstøv og andre luftforurensninger, noe som reduserer alvorlighetsgraden av forverring av bronkial astma betydelig, og noen ganger lar deg bli helt kvitt denne sykdommen.

2. Allergifrie avdelinger brukes til å behandle pasienter med inhalasjonsallergier (vanligvis med alvorlig sensibilisering for plantepollen). Disse avdelingene er utstyrt med et fint luftrensesystem for aerosolblandinger (støv, tåke, plantepollen osv.). Luften renses fra alle allergener og kommer inn i avdelingen. Luftutskiftningen er 5 ganger i timen. Polymerfinfiberfiltermaterialer laget av perklorovinyl brukes til å rense luften.
3. Isolering av pasienten fra omkringliggende allergener (permanent eller midlertidig endring av bosted, for eksempel i løpet av plantens blomstringsperiode, endring av sted og arbeidsforhold, etc.) utføres i tilfelle det er umulig å eliminere allergenet i tilfelle alvorlig polyvalent allergi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenetisk behandling

Terapeutiske tiltak i denne fasen er rettet mot å undertrykke eller betydelig redusere og forhindre dannelsen av reaginer (IgE) og deres kombinasjon med antigener.

Behandling med histaglobupin og allergoglobulin

Histaglobulin og allergoglobulin er uspesifikke desensibiliseringsmidler. Én ampulle (3 ml) med histaglobulin (histaglobin) inneholder 0,1 mcg histamin og 6 mg gammaglobulin fra menneskeblod.

Virkningsmekanismen er produksjon av antihistaminantistoffer og en økning i serumets evne til å inaktivere histamin.

Behandlingsmetode: histaglobin administreres subkutant - først 1 ml, deretter etter 3 dager 2 ml, og deretter gis tre injeksjoner på 3 ml med intervaller på 3 dager; om nødvendig gjentas kurset etter 1-2 måneder.

En annen behandlingsmetode med histaglobulin kan brukes: legemidlet administreres subkutant to ganger i uken, startende med 0,5 ml og økende dose til 1-2 ml, forløpet består av 10-15 injeksjoner. Histaglobulin er effektivt ved pollen- og matallergi, atonisk bronkial astma, urtikaria, angioødem og allergisk rhinitt.

Kontraindikasjoner for bruk av hisgaglobulin: menstruasjon, høy kroppstemperatur, behandling med glukokortikoider, forverring av bronkial astma, livmorfibroider.

Antiallergisk immunglobulin ligner på allergoglobulin i virkningsmekanisme og effektivitet. Det inneholder blokkerende antistoffer - IgG. Legemidlet administreres intramuskulært med 2 ml med et intervall på 4 dager, totalt 5 injeksjoner. Allergoglobulin er placentalt γ-globulin i kombinasjon med gonadotropin. Legemidlet har en høy histaminbeskyttende evne. Det er tilgjengelig i 0,5 ml ampuller. Allergoglobulin administreres intramuskulært i en dose på 10 ml én gang hver 15. dag (totalt 4 injeksjoner) eller intramuskulært - 2 ml hver 2. dag (4-5 injeksjoner).

Det er mulig å kombinere allergoglobulin med sin raske antiallergiske effekt (blokkering av fritt histamin) og histaglobulin (utvikling av "antihistaminimmunitet" - langvarig forsinket virkning) i henhold til følgende skjema: én gang i uken administreres 5 ml allergoglobulin intramuskulært og 3 ml histaglobulin subkutant. Kurset er 3 slike komplekser i 3 uker. Behandling med histaglobulin og allergoglobulin utføres kun i remisjonsperioden, gjentatte kurer er mulig etter 4-5 måneder. Siden allergoglobulin og antiallergisk immunoglobulin inneholder gonadotrope hormoner, er de kontraindisert i puberteten, med livmorfibroider, mastopati.

Behandling med adaptogener

Behandling med adaptogener, som en metode for uspesifikk desensibilisering, fører til en forbedring av funksjonen til det lokale bronkopulmonale forsvarssystemet, det generelle immunforsvaret og desensibilisering.

I remisjonsfasen brukes følgende remedier vanligvis i en måned:

• Eleutherococcus-ekstrakt 30 dråper 3 ganger daglig;
• saparal (avledet fra mandsjurisk aralia) 0,05 g 3 ganger daglig;
• tinktur av kinesisk magnolia-vinranke, 30 dråper 3 ganger daglig;
• ginseng-tinktur 30 dråper 3 ganger om dagen;
• tinktur av Rhodiola rosea, 30 dråper 3 ganger daglig;
• pantokrin 30 dråper 3 ganger daglig oralt eller 1-2 ml intramuskulært 1 gang per dag;
• rantarin - et ekstrakt fra geviret til hannreinsdyr, tatt oralt 2 tabletter 30 minutter før måltider 2-3 ganger daglig.

Behandling med glukokortikoider

Glukokortikoidbehandling for bronkial astma brukes i følgende varianter:

1. Behandling med inhalerte former for glukokortikoider ( lokal glukokortikoidbehandling ).
2. Bruk av glukokortikoider oralt eller parenteralt ( systemisk glukokortikoidbehandling ).

Behandling med cytostatika (immunsuppressiva)

Behandling med cytostatika brukes for tiden sjelden.

Virkningsmekanismen til cytostatika er å undertrykke produksjonen av reaginer og ha en betennelsesdempende effekt. I motsetning til glukokortikoider undertrykker de ikke binyrene.

Indikasjoner:

• alvorlig form for atopisk bronkial astma som ikke responderer på behandling med konvensjonelle midler, inkludert glukokortikoider;
• kortikosteroidavhengig kortikosteroidresistent bronkial astma - for å redusere kortikosteroidavhengighet;
• autoimmun bronkial astma.

Immunmodulerende terapi

Immunmodulerende terapi normaliserer immunforsvaret. Det foreskrives for langvarig bronkial astma som er resistent mot konvensjonell behandling, spesielt når den atopiske formen kombineres med en infeksjon i bronkopulmonalsystemet.

Behandling med tymalin

Thymalin er et kompleks av polypeptidfraksjoner utvunnet fra tymus hos storfe. Legemidlet regulerer antallet og funksjonen til B- og T-lymfocytter, stimulerer fagocytose, reparative prosesser og normaliserer aktiviteten til T-drepende stoffer. Det produseres i hetteglass (ampuller) på 10 mg, oppløst i isotonisk NaCl-løsning. Det administreres intramuskulært med 10 mg én gang daglig i 5–7 dager. Yu. I. Ziborov og BM Uslontsev viste at den terapeutiske effekten av thymalin er mest uttalt hos individer med kortvarig sykdom (2–3 år) med normal eller redusert aktivitet av T-lymfocyttsuppressorer. Den immunogenetiske markøren for en positiv effekt er tilstedeværelsen av HLA-DR2.

Behandling med T-aktivin

T-aktivin utvinnes fra tymus hos storfe og er en blanding av polypeptider med en molekylvekt på 1500 til 6000 dalton. Det har en normaliserende effekt på funksjonen til T-lymfocytter. Det produseres i ampuller på 1 ml 0,01 % (dvs. 100 mcg). Det administreres intramuskulært én gang daglig i en dose på 100 mcg, behandlingsforløpet er 5–7 dager. Den immunogenetiske markøren for en positiv effekt er tilstedeværelsen av HLA-B27.

Behandling med tymoltin

Timoptin er et immunmodulerende legemiddel for thymus, som inneholder et kompleks av immunaktive polypeptider, inkludert α-thymosin. Legemidlet normaliserer indeksene for T- og B-systemene til lymfocytter, aktiverer den fagocytiske funksjonen til nøytrofiler. Det produseres som et frysetørket pulver på 100 mcg, som før administrering løses opp i 1 ml isotonisk løsning. Det administreres subkutant i en dose på 70 mcg/m2 (dvs. for voksne vanligvis 100 mcg) én gang hver 4. dag, behandlingsforløpet er 4-5 injeksjoner.

Behandling med natriumnukleinat

Natriumnukleinat utvinnes ved hydrolyse av gjær, stimulerer funksjonen til T- og B-lymfocytter og den fagocytiske funksjonen til leukocytter, og foreskrives oralt med 0,1-0,2 g 3-4 ganger daglig etter måltider i 2-3 uker.

Alkimer er et immunmodulerende legemiddel utvunnet fra grønlandsk haileverolje. Det finnes rapporter om dets effektivitet ved bronkial astma.

Antilymfocyttglobulin

Antilymfocyttglobulin er en immunoglobulinfraksjon isolert fra blodserumet til dyr immunisert med humane T-lymfocytter. I små doser stimulerer legemidlet T-suppressoraktiviteten til lymfocytter, noe som bidrar til å redusere produksjonen av IgE (reaginer). Derfor brukes legemidlet til å behandle atonisk bronkial astma. B.M. Uslontsev (1985, 1990) anbefaler bruk av antilymfocyttglobulin i en dose på 0,4–0,8 mcg per 1 kg kroppsvekt av pasienten intravenøst via drypp. Behandlingsforløpet består av 3–6 infusjoner. Den kliniske effekten observeres 2–3 måneder etter behandlingsslutt og forekommer oftest hos personer som er bærere av HLA-B35-antigenet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laserbestråling og UV-bestråling av blod

Laserbestråling og UFO av blod har en immunmodulerende effekt og brukes ved moderat og alvorlig bronkial astma, spesielt ved kortikosteroidavhengighet. Laserbestråling av blod reduserer behovet for glukokortikoider.

Innvirkning på den patokjemiske fasen av patogenesen

[ 9 ], [ 10 ]

Hemming av noen mediatorer av betennelse, allergi, bronkospasme

Noen mediatorer frigjøres fra mastceller under degranuleringen deres (histamin; blodplateaktiverende faktor; langsomt reagerende stoff, eosinofile og nøytrofile kjemotaktiske faktorer, proteolytiske enzymer), en rekke mediatorer dannes utenfor mastceller, men ved hjelp av aktivatorer frigjort fra dem (bradykinin, tromboksan, serotonin, etc.).

Selvfølgelig er det umulig å inaktivere alle mediatorer av bronkospasme og betennelse med ett legemiddel eller flere grupper av legemidler.

Bare noen få legemidler kan navngis som inaktiverer visse mediatorer.

Antiserotoninmidler

Antiserotonin-midler blokkerer effekten av serotonin. Det mest kjente legemidlet i denne gruppen er peritol (cyproheptadin). Det har en uttalt antiserotonin-effekt (reduserer de spasmogene og andre effektene av serotonin), men viser samtidig antihistamin (blokkerer H1-reseptorer) og antikolinerge effekter. Legemidlet forårsaker også en uttalt beroligende effekt, øker appetitten og reduserer migrenesymptomer.

Det brukes i tabletter på 4 mg 3–4 ganger daglig. Kontraindisert ved glaukom, ødem, graviditet og urinretensjon.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Antikininmidler

Antikininmidler blokkerer virkningen av kininer, reduserer kapillærpermeabilitet og bronkialødem.

Anginin (prodektin, parmidin, pyridinolkarbamat) - foreskrives med 0,25 g 4 ganger daglig i en måned. Men behandling med dette legemidlet har ikke blitt utbredt på grunn av dets lille og tvilsomme effekt. Bruk av legemidlet anbefales i kombinasjon med bronkial astma og skade på arteriene i underekstremitetene (utslettende endarteritt, aterosklerose).

[ 14 ], [ 15 ]

Hemming av leukotriener og PAF

Hemming av leukotriener og PAF (undertrykkelse av syntese og blokkering av reseptorene deres) er en ny retning i behandlingen av bronkial astma.

Leukotriener spiller en viktig rolle i luftveisobstruksjon. De dannes som et resultat av virkningen av 5-lipoksygenase-enzymer på arakidonsyre og produseres av mastceller, eosinofiler og alveolære makrofager. Leukotriener forårsaker utvikling av betennelse i bronkiene og bronkospasme. Hemmere av leukotriensyntese reduserer bronkospasmeresponsen på effektene av allergener, kald luft, fysisk anstrengelse og aspirin hos pasienter med bronkial astma.

For tiden har man studert effektiviteten av tre måneders behandling av pasienter med mild til moderat bronkial astma med zileuton, en hemmer av 5-lipoksygenase og leukotriensyntese. En uttalt bronkodilaterende effekt av zileuton er fastslått når det tas oralt i en dose på 600 mg 4 ganger daglig, samt en betydelig reduksjon i hyppigheten av astmaforverringer og hyppigheten av bruk av inhalerte beta2-agonister. For tiden pågår kliniske studier av leukotrienreseptorantagonistene accolote, pranlukast og singulair i utlandet.

Bruk av PAF-antagonister fører til en reduksjon i innholdet av eosinofiler i bronkialveggen og en reduksjon i bronkial reaktivitet som respons på kontakt med et allergen.

Antioksidantbehandling

I den patokjemiske fasen av patogenesen til bronkial astma er det også aktivering av lipidperoksidasjon og dannelse av peroksider og frie radikaler som støtter allergisk betennelse i bronkiene. I denne forbindelse er bruk av antioksidantbehandling berettiget. Bruk av antioksidanter er gitt i anbefalingene fra European Society for the Diagnosis and Treatment of Obstructive Lung Diseases, men det bør bemerkes at denne behandlingen ikke har løst problemet med bronkial astma, den er foreskrevet i perioden mellom anfall.

Vitamin E (tokoferolacetat) i kapsler på 0,2 ml av en 5 % oljeløsning (dvs. 0,1 g) 2–3 ganger daglig i en måned brukes som antioksidant. Tokoferolacetat kan brukes intramuskulært én gang daglig i 1 ml av en 5 % løsning (50 mg), 1 ml av en 10 % løsning (100 mg) eller 1 ml av en 30 % løsning (300 mg). Aevit i kapsler (en kombinasjon av vitamin A og E) anbefales også; det foreskrives 1 kapsel 3 ganger daglig i 30–40 dager. Vitamin E har også en immunkorrigerende effekt.

Vitamin C (askorbinsyre) har også en antioksidant effekt. En betydelig mengde av det finnes i væsken som ligger på den indre overflaten av bronkiene og alveolene. Vitamin C beskytter cellene i det bronkopulmonale systemet mot oksidativ skade, reduserer bronkial hyperreaktivitet og reduserer alvorlighetsgraden av bronkospasme. Vitamin C foreskrives med 0,5–1,0 g per dag. Høyere doser kan stimulere lipidperoksidasjon på grunn av reduksjonen av jern, som er involvert i dannelsen av hydroksylradikaler.

Selenforbindelser, som er en del av enzymet glutationperoksidase, som inaktiverer peroksider, brukes også som antioksidanter. Selenmangel er funnet hos pasienter med bronkial astma, noe som bidrar til å redusere aktiviteten til glutationperoksidase, et nøkkelenzym i antioksidantsystemet. Bruk av natriumselenitt i en daglig dose på 100 mcg i 14 uker reduserer de kliniske manifestasjonene av bronkial astma betydelig. SA Syurin (1995) anbefaler kombinert bruk av natriumselenitt (2–2,5 mcg/kg sublingualt), vitamin C (500 mg/dag) og vitamin E (50 mg/dag), noe som reduserer lipidperoksidasjon betydelig.

Acetylcystein er også en antioksidant. Det er et slimløsende middel og kan deacetyleres for å danne cystein, som er involvert i syntesen av glutation.

Ultrafiolett bestråling av blod reduserer lipidperoksidasjon, normaliserer aktiviteten til antioksidantsystemet, forbedrer det kliniske forløpet av bronkial astma, reduserer alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon og muliggjør en reduksjon i mengden bronkodilatatorer som tas.

Indikasjoner for bruk av antioksidanter ved bronkial astma:

• utilstrekkelig aktivitet av tradisjonell medikamentell behandling;
• behandling og forebygging av akutte luftveisinfeksjoner;
• forebygging av sesongmessige forverringer av astma (vinter, vår), når det er størst mangel på vitaminer og mikroelementer;
• astmatisk triade (i dette tilfellet anbefales UFO-blod).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ekstrakorporeal immunfarmakoterapi

Ekstrakorporal immunfarmakoterapi innebærer behandling av mononukleære celler isolert fra pasienters blod med legemidler (prednisolon, vitamin B12, diucifon), etterfulgt av cellereinfusjon. Som et resultat av slik eksponering reduseres den histaminfrigjørende aktiviteten til mononukleære celler og syntesen av interleukin-2 stimuleres.

Indikasjoner for ekstrakorporal immunfarmakoterapi:

• kortikosteroidavhengig atonisk bronkial astma;
• en kombinasjon av atopisk bronkial astma med atopisk dermatitt, allergisk rhinokonjunktivitt.

[ 19 ]