Surrogatforgiftning med alkohol: tegn, diagnose

Etylalkohol er et hydrofilt organisk gjæringsprodukt som finnes overalt: i vann i naturlige reservoarer og nedbør, andre naturlige væsker, i jordlag, i vev hos planter, dyr og mennesker. I menneskeblod bestemmes konstant 0,03–0,04‰ endogen etanol (måleenheten for etylalkoholkonsentrasjon er ppm (‰), ti ganger mindre enn en prosent). Naturligvis absorberes en slik væske, som er relatert til kroppens vev og kommer inn gjennom fordøyelseskanalen, veldig raskt og går inn i den systemiske blodbanen. En femtedel av dosen som tas absorberes i magen, resten – i de øvre delene av tynntarmen. Hjernevev har størst evne til å akkumulere alkohol, etter konsum er innholdet der 1,75 ganger større enn i blodet. Derfor manifesterer alkoholforgiftning seg først og fremst som en forstyrrelse i sentralnervesystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Alkoholforgiftning inntar en av de ledende posisjonene i dødelighetsstrukturen fra eksterne årsaker, og konkurrerer med selvmord og dødelige trafikkulykker. Vi mener dødsfall direkte fra forgiftning, fordi kvelning fra oppkast, hovedsakelig forårsaket av et overskudd av alkohol i blodet, og hypotermi i en tilstand av alkoholberuselse allerede regnes som separate årsaker.

I sykelighetsstrukturen blant alle forgiftninger som har kommet til legers oppmerksomhet, er mer enn halvparten alkoholrelaterte.

Pressen dekker med jevne mellomrom tilfeller av salg av forfalsket alkohol, oftest vodka. Masseforgiftning med alkohol registreres med jevne mellomrom i forskjellige regioner, og omtrent halvparten av ofrene overlever vanligvis ikke.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Fører til alkoholforgiftning

Forgiftning med kvalitetsalkohol er bare mulig ved overdrevent inntak av alkoholholdige drikker. Men moderasjon i denne saken er veldig individuelt.

Dosene ved alkoholforgiftning avhenger av mange faktorer – vekt, pasientens helsetilstand, alder, tilstedeværelse av mat i magen, grad av tretthet, vane med å drikke alkohol. En betinget toksisk dose av absolutt alkohol anses å være 2–3 ml per kilogram kroppsvekt, og ved inntak av en slik mengde kan symptomer på akutt rus allerede observeres.

Situasjoner der en stor dose alkohol tas én gang eller over en kort periode er dødelige for en person. I gjennomsnitt regnes en slik dose som inntak av fem til åtte milliliter ren alkohol per kilogram kroppsvekt, dvs. en halvlitersflaske med selv høykvalitets 40 % vodka, drukket over en periode på mindre enn seks timer, kan være dødelig for en ikke-drikker som veier 40–45 kg. Dette er imidlertid gjennomsnittstall. Alkoholfølsomhet varierer fra person til person. Personer med alkoholavhengighet er mer motstandsdyktige mot de dødelige effektene av alkohol, unge og friske mennesker tolererer alkoholmengder lettere enn eldre. Kvinner og barn er vanligvis minst tolerante for effektene av etanol.

For å bli forgiftet av ikke-matalkoholer, er det nødvendig med en veldig liten dose. For eksempel kan doser på 20 ml, når man konsumerer metylalkohol, være dødelig, selv om det er kjente tilfeller av inntak av 200 ml eller mer. Livskvaliteten etter dette kan imidlertid ikke kalles høy, allerede 15 ml forårsaker irreversibelt synstap.

Den dødelige orale dosen av isopropylalkohol for voksne er 240 ml, men for butylalkohol varierer den mye i forskjellige kilder, fra 30 til 200–250 ml.

Risikofaktorer for alkoholforgiftning inkluderer ulike cerebrovaskulære sykdommer (hjerneslag, dysfunksjon av GABA og glutamaterge systemer, kroniske cerebrale patologier), hjerte- og metabolske forstyrrelser. Risikoen for dødelig alkoholforgiftning er høyere hos personer med luftveis-, lever- og nyresvikt, og mage-tarmsykdommer.

Alkoholavhengighet øker muligheten for forgiftning, selv om det bidrar til å øke kroppens toleranse for etanol, men den systematiske bruken og mangelen på proporsjonssans hos alkoholikere fører til at de er i flertall blant dem som dør av denne årsaken.

Risikoen for alkoholforgiftning øker når alkohol konsumeres på tom mage, i en tilstand av tretthet, nervøs opphisselse eller stress.

Alkoholholdige drikker har en utløpsdato som ikke kan ignoreres; det er mye større risiko for forgiftning fra et hjemmelaget produkt eller et som er kjøpt på en tvilsom utsalgssted, noen ganger til og med laget av industrialkohol.

[ 8 ]

Patogenesen

Diskusjonen vil hovedsakelig fokusere på alkoholforgiftning, en akutt engangssituasjon som oppsto som følge av eksogen påvirkning av alkoholholdige stoffer på menneskekroppen i mengder som forstyrrer funksjonen til kroppens organer og systemer og er livsfarlige. Forgiftning kalles ofte rus, noe som ikke er helt korrekt. Rus refererer til en tilstand som utvikler seg under påvirkning av regelmessig og langvarig inntak av alkoholholdige drikker, som et resultat av at de fysiologiske prosessene i kroppen forstyrres og multippel organsvikt utvikles.

Praktiserende leger opplever oftest akutt forgiftning med alkoholholdige stoffer tatt oralt med det formål å forårsake rus (banal overdrivelse av alkoholforbruk). Dessuten er ofrene både personer som drikker regelmessig og mye, og som har overskredet den tillatte toleransegrensen, og ikke-drikkere, inkludert barn og tenåringer.

Mye mindre vanlige er tilfeller av forgiftning av tekniske væsker inntatt ved en feiltakelse eller med vilje (toksikomani).

Alle alkoholer har evnen til å absorberes raskt gjennom magesekkens vegger (en femtedel av dosen) og de øvre delene av tynntarmen (resten). Fordelingen er ganske jevn, og absorpsjons- og eliminasjonsfasene av etanol er tydelig avgrenset. Alkohol kan påvises i blodet fem minutter etter inntak, og en time eller to er nok til å nå det høyeste nivået av innholdet, tilsvarende hele dosen. Absolutt alkohol og dens nedbrytningsprodukter samhandler med ulike strukturer i levende systemer - intra- og ekstracellulære reseptorer, enzymer, transmittere, etc.

Eliminasjonen starter når nesten hele (mer enn 90 %) dosen av ren alkohol som er tatt er absorbert. Metabolske produkter og uendret alkohol forlater kroppen gjennom luften, ut gjennom lungene og med urinen. Omtrent 9/10 av alt som drikkes brytes ned av leveren til karbondioksid og vann, den tiende delen skilles ut uendret. Denne prosessen tar fra syv timer til et halvt døgn, og etanol oppdages i urinen i mye lengre tid enn i blodet.

I vev i organer som er intensivt forsynt med blod – hjerne, hjerte, lever, nyrer – fordeles alkohol bokstavelig talt på få minutter. Metning oppstår inntil det øyeblikket det etableres en balanse mellom innholdet av absolutt alkohol i blodet og i vevet.

I en mage fylt med mat, avtar etanolabsorpsjonen, i tom mage og ved gjentatt bruk skjer absorpsjonen mye raskere. Magesykdommer bidrar til en økning i etanolabsorpsjonshastigheten.

Hepatocytter bryter ned alkohol i tre trinn: først skjer en oksidativ reaksjon med dannelse av acetaldehyd; deretter oksideres den til eddiksyre (etan, karboksylsyre), som metaboliseres med dannelse av vann og karbondioksid. Metabolismen skjer med en hastighet på 90 til 120 mg etanol konsumert per time per kilogram av drikkerens vekt.

Akutt alkoholforgiftning oppstår når man drikker alkohol med en styrke på over 12 %. Forgiftning kan vanligvis forårsakes av å ta én stor dose om gangen eller over en kort periode. Alvorlighetsgraden av den toksiske effekten øker med veksten av konsentrasjonen av alkoholmolekyler i blodet i høy hastighet, det vil si når den konsumerte dosen stadig øker. Til tross for like nivåer av absolutt alkohol i blodet, er den toksiske effekten i absorpsjonsfasen mer intens enn i eliminasjonsfasen.

En alkoholkonsentrasjon på mer enn tre gram per liter blod kan allerede forårsake koma, og fem til seks gram og mer regnes som en dødelig dose. Mye avhenger av vanen med å drikke alkoholholdige drikker.

Patogenesen for etanolskader på sentralnervesystemet er mangfoldig. Alkoholmolekylet er fullstendig innebygd i fettlaget i cellemembranen i nervecellene og endrer dets fluiditet, noe som modifiserer strukturen til fosfolipider. Den membrantoksiske effekten endrer intensiteten av nevrotransmittersynteseprosessene og overføringen av nerveimpulser.

Den nevrotoksiske effekten av etanol manifesterer seg i forstyrrelser i hjernesystemene som er ansvarlige for eksitasjon (glutamaterg) og inhibering (GABAerg). Balansen mellom presynaptisk frigjøring av nevrotransmittere og deres postsynaptiske virkning forstyrres, siden etanol er tropisk for GABA-reseptorer og forsterker virkningen av γ-aminosmørsyre. Etter hvert som graden av rus øker, utvikler det GABAerge systemet resistens mot sin egen nevrotransmitter.

Etylalkohol interagerer med det serotonerge systemet, noe som fører til episodisk hukommelsestap når det konsumeres i betydelige doser, og med det kolinerge systemet, noe som stimulerer doseavhengig hemming av frigjøring av acetylkolin i synapsen og hemmer inntrenging av Na+-ioner gjennom nevronmembranen, noe som bidrar til utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser i symptomene på akutt alkoholforgiftning.

Effektene av hele uendrede etanolmolekyler er ledsaget av rus med acetaldehyd, et produkt av metabolismen som er omtrent 30 ganger mer giftig enn forgjengeren. Akkumuleringen av denne metabolitten skjer nettopp i hjernehinnenes vev, og under påvirkning av alkoholisering svekkes blod-hjerne-barrierens beskyttende funksjon mot aldehyder midlertidig. I tillegg aktiveres syntesen av endogene aldehyder igjen i hjernevevet under påvirkning av rus. En økt konsentrasjon av acetaldehyd og dets derivater bidrar til utvikling av eufori, forekomst av hallusinasjoner og andre stimulerende effekter, samt undertrykkelse av cellulær respirasjon og ernæring, siden glukoneogenesen hemmes.

En av de ledende plassene i mekanismen for utvikling av akutt etylalkoholforgiftning, sammen med forstyrrelser i hjernefunksjonen, er okkupert av forstyrrelser i respirasjonsfunksjonen av aspirasjons-obturatortypen (blokkering av luftveiene ved bronkiale sekresjoner, spytt, oppkast, tilbaketrekning av tungen), og i alvorlige tilfeller - gjennom effekten på hjernens respirasjonssenter.

Det utvikles oksygenmangel, noe som forverrer hjerneforstyrrelser forårsaket av fravær av normale oksidasjons-reduksjonsreaksjoner, vann-saltbalanse og andre metabolske prosesser. Hos personer som regelmessig drikker alkohol, utvikler hypoglykemi seg ofte mot bakgrunn av akutt alkoholforgiftning, noe som fører til koma.

Vaskulær tonus forstyrres, noe som fører til en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og hemodynamiske forstyrrelser. Kardiotoksiske effekter utvikles, assosiert med en forstyrrelse i reguleringen av vaskulær tonus på bakgrunn av endringer i metabolske prosesser, struktur og funksjon av hjertemuskelen. I patogenesen spiller metabolske forstyrrelser med hemming av den enzymatiske aktiviteten til mitokondrielle enzymer og en økning i aktiviteten til enzymer involvert i etanolmetabolisme, aktivering av frie radikaler og vann-elektrolytt-ubalanse en hovedrolle. Påvirkningen av metabolske endringer forårsaket av tiaminmangel tas også i betraktning. Resultatet av metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen er utvikling av hjertesvikt med en forstyrrelse i hyppigheten og styrken av hjertekontraksjoner.

Leverens reaksjon på alkoholforgiftning uttrykkes oftest ved utvikling av fettlever – alvorlige metabolske forstyrrelser i leverceller forårsaker fettavleiringer i cytoplasmaet. Hovedårsaken til dysfunksjon, og senere – endringer i morfologien til leverceller under påvirkning av etanol, er metabolske endringer som oppstår under oksidasjonen av alkohol. Nedbrytningen i cellene skjer mye raskere enn energien som frigjøres i denne prosessen brukes.

Reaksjonen fra bukspyttkjertelen på akutt alkoholforgiftning uttrykkes i utviklingen av akutt pankreatitt - en svært farlig tilstand som krever nødtiltak.

Nyrenes reaksjon som utskillelsesorgan på alkoholforgiftning består først og fremst av en reduksjon i deres evne til å eliminere urinsyre fra kroppen.

Den vanligste og farligste forgiftningen er forfalskede alkoholprodukter som bruker metylalkohol, som brytes ned til formaldehyd og maursyre, som har en bred toksisk effekt. Netthinnen og synsnerven er spesielt påvirket av metanolforgiftning; å drikke 15 ml metylalkohol er nok til å miste synet permanent. Alvorlig acidose utvikler seg som følge av metanolforgiftning.

Høyere alkoholer og fuseloljer er mye mer giftige (1,5–3 ganger) enn etylalkohol, og de klassifiseres som kjemiske forbindelser med middels giftighet. Den toksiske effekten forårsaket av høyere alkoholer er lik den som forårsakes av vanlig alkohol. De samme enzymene deltar i metaboliseringen av dem.

For eksempel, som et resultat av oksidasjon av isopropylalkohol i hepatocytter, dannes to syrer - propionsyre og melkesyre, i tillegg - produktet av metabolismen er aceton, som brytes ned til vann og karbondioksid over lang tid. Acetonemia utvikler seg ved oral bruk av isopropylalkohol i et kvarter, hvoretter eliminasjonen av aceton og uendret alkohol begynner gjennom lungene med luften som forlater dem. Eliminasjonen av disse to komponentene skjer også gjennom urinveiene.

Butylalkohol absorberes og skilles raskt ut. Det høyeste innholdet bestemmes i leverparenkym og blod. Det metaboliseres til butanol, butansyre og eddiksyre. Det har en narkotisk effekt som spesielt påvirker hjernens subkortikale strukturer.

Andre typer ikke-matalkoholer forårsaker rask og alvorlig forgiftning med irreversible og svært alvorlige konsekvenser.

Regelmessig inntak av selv alkohol av høy kvalitet forårsaker kronisk alkoholforgiftning. Mekanismen for utviklingen er knyttet til effekten på de viktigste vitale organene. Systematisk bruk av alkoholholdige drikker, selv i små mengder, lider først og fremst cellene i hjernen, leveren og hjertet, samt fordøyelseskanalen, bukspyttkjertelen, nyrene, lungene og netthinnen. Alkoholavhengige individer utvikler patologisk alkoholforgiftning, noe som provoserer utviklingen av inflammatoriske og nekrotiske forandringer i vevet i de nevnte organene. Daglig inntak av mer enn 170 g etanol bokstavelig talt i en måned fører til irreversible forandringer i menneskekroppen.

Dessuten er et karakteristisk trekk ved alkoholens aggressive virkning selektivitet – ett organ i hver spesifikke person (målorganet) er utsatt for maksimale morfologiske endringer, og enten kardiomyopati, encefalopati, alkoholisk levercirrose, pankreasnekrose og andre patologier utvikler seg. Selv om andre organer også lider, men i mindre grad.

Alkoholforgiftning av målorganet utvikler seg i stadier:

• De første som lider er karmembranene – permeabiliteten deres øker;
• hevelse utvikler seg og blodtilførselen til organvevet øker;
• dystrofiske prosesser begynner, avhengig av organvevets struktur, utvikler protein-, fett-, granulære og andre dystrofier;
• vevsånding forstyrres og oksygenmangel utvikler seg;
• atrofiske prosesser og sklerotiske forandringer forekommer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomer alkoholforgiftning

De første tegnene på alkoholens toksiske effekter viser seg allerede ved moderate (og noen ganger til og med milde) rusnivåer. Disse er:

• migrenelignende hodepine som følge av redusert vaskulær tonus og utvidelse av deres lumen;
• svimmelhet og tap av koordinasjon som følge av skade på hjernens vestibulære apparat forårsaket av etanol;
• skade på det autonome nervesystemet manifesterer seg som kvalme og svimmelhet;
• oppkast som en beskyttende reaksjon fra kroppen, i et forsøk på å kvitte seg med et giftig stoff, først kaster pasienten opp mat, hvis det ikke var mat i magen eller den allerede har kommet ut med oppkast, kaster pasienten opp galle;
• siden dette er forgiftning, er en veldig høy temperatur ganske mulig, alkohol forårsaker også vaskulære lidelser og depresjon av sentralnervesystemet, noe som fører til hypotermi;
• Nevrologiske lidelser forårsaket av store doser alkohol kan manifestere seg som anfall.

Slike symptomer indikerer utviklingen av det toksikogene stadiet av akutt forgiftning, når etanol når en giftig konsentrasjon (absorpsjonsfase) og virker på molekylært og biokjemisk nivå. De er forløpere til mer alvorlige lidelser, spesielt alkoholisk koma, som er delt inn i overfladisk og dyp i henhold til alvorlighetsgrad.

Stadiet med overfladisk koma begynner når pasienten mister bevisstheten. Kommunikasjon med pasienten er fraværende på dette stadiet, hornhinnerefleksen (lukking av øynene som respons på irritasjon av hornhinnen) og endringen i størrelsen på pupillen som reagerer på en lysstimulus undertrykkes. Smertefølsomheten er merkbart redusert, men som respons på en smertefull stimulus beskytter pasienten seg svakt med hendene, en økning i pupillenes diameter og ansiktstegn på smerte observeres. I hvile er pupillene ofte innsnevrede, nevrologiske manifestasjoner (endring i muskeltonus, forskjellige diametre på pupillene, "flytende" øyne) er inkonstante.

Etter hvert som depresjonen i sentralnervesystemet utvikler seg, utvikles et dypt koma-stadium, når alle typer reflekser og muskeltonus er fraværende, følsomheten for smertefulle stimuli er fullstendig borte, blodtrykket i arteriene synker betydelig (til kollapspunktet) og kroppstemperaturen (36 °C og lavere). Huden blir dekket av tyktflytende kalde svetteperler og får en karmosinrød eller blekblåaktig fargetone.

Ganske ofte kompliseres både overfladisk og dyp koma av forstyrrelser i ulike fysiologiske funksjoner. Alvorlighetsgraden av komplikasjoner korrelerer med konsentrasjonen av absolutt alkohol i blodet. Symptomer på respirasjonssvikt er utvikling av akutt asfyksi, cyanose i huden, hypotensjon, bronko- og laryngospasme, hoste, dyspné, støyende pust.

Hjertesykdommer er varierte og uspesifikke – arytmi, takykardi, moderat hyper- eller hypotensjon opp til kollaps, akutt hjertesvikt. Vaskulær tonus er redusert, og ved dyp koma – er den fullstendig fraværende, blodets reologiske egenskaper er forstyrret, blodsirkulasjonen er forstyrret.

Forstyrrelser i homeostase manifesteres av acidose, dehydrering og ubalanser i vann-salt- og syre-base-balansen.

Nivået av etanol i blod og urin som fører til koma er svært individuelt og har et bredt spekter.

Etter fjerning eller destruksjon av etanol oppstår det somatogene stadiet av akutt forgiftning, komplikasjonene som oppstår på dette stadiet er konsekvensene av kjemisk traume og kroppens reaksjoner på dem. Pasientens død kan også forekomme på dette stadiet.

Utslett etter alkoholforgiftning indikerer at leveren og mage-tarmkanalen ikke lenger tåler belastningen, og det er på tide å ta vare på dem. I dette tilfellet er det bedre å si farvel til alkohol for alltid.

Hvis utslettet oppstår etter hver, selv moderat, drikking, kan det være en allergi mot alkohol. Alkoholinntak kan også provosere frem og forsterke en allergisk reaksjon på et hvilket som helst allergen, luftveisallergi, matallergi eller legemiddelallergi.

Forgiftning med alkoholerstatninger dekker et bredt spekter av konsepter. Symptomer på slike forgiftninger varierer og avhenger av hvilket stoff personen ble forgiftet med. Alkoholerstatninger er en samlebetegnelse som kan bety hjemmelaget vin og vodka, og i så fall vil symptomer på forgiftning med fuseloljer (en blanding av høyere alkoholer og etere) være fremtredende; forfalskede (ulovlige) produkter, parfymer (köln) og tekniske produkter (polish, flekkfjernere, løsemidler), farmasøytiske tinkturer på alkohol, osv.

Forgiftning med alkohol av lav kvalitet (et virkelig surrogatprodukt, som er laget på basis av teknisk, dårlig renset etylalkohol, og som også inneholder fuseloljer) forårsaker symptomer som ligner på forgiftning med alkoholholdige drikker av høy kvalitet, bortsett fra at symptomene kan oppstå og øke raskere, og også - dosen som er tilstrekkelig for akutt forgiftning vil være mindre nødvendig.

De såkalte falske surrogatene er væsker som ikke er beregnet for innvortes bruk, og som inneholder andre alkoholer eller blandinger av disse med etyl, forskjellige kjemiske forbindelser som forårsaker effekter som ligner på rus. De er preget av betydelig toksisitet, og symptomene på deres toksiske effekt kan avvike betydelig fra etanolforgiftning.

Metylalkoholforgiftning forekommer ganske ofte, hovedsakelig av personer med alkoholavhengighet som erstatning for etanol eller forbrukere av ulovlig vodka. Metanol eller tresprit er et svært giftig og snikende produkt, hvis russymptomer manifesterer seg tidligst 12 timer etter inntak, og noen ganger senere, når kroppen har samlet den nødvendige mengden av nedbrytningsprodukter (formaldehyd og maursyre). Symptomer på alvorlig acidose, uklarhet eller fullstendig synstap (pupillene utvider seg og refleksene deres er fraværende), vegetative-vaskulære lidelser oppstår.

Alkoholforgiftning av et barn er ikke så sjeldent. En dødelig dose for et lite barn kan være 30 ml sterk alkohol. Barn prøver ofte alkoholholdige drikker av nysgjerrighet, noen ganger blir de behandlet av eldre venner, eller voksne gir selv, etter det de synes, små doser alkohol til medisinske formål. Et barn kan bli forgiftet av alkohol som trenger inn gjennom huden under hjemmebehandlinger som kompresser og gniing. Noen ganger kan et barn bli forgiftet av alkohol gjennom morsmelk, som det fikk av en beruset mor.

På grunn av den lave vekten og raske metabolske prosessene kan alvorlig alkoholforgiftning (koma) i barndommen oppstå svært raskt. I barndommen registreres moderat rusmiddel ved et absolutt alkoholinnhold i blodet på 0,9–1,9‰, men det har vært tilfeller der overfladisk koma utviklet seg allerede ved 0,8‰. I de fleste tilfeller opprettholdes klar bevissthet opptil 2,0‰. Konsentrasjonsterskelen for utvikling av alvorlig rusmiddel varierer bredt fra 1,64 til 5,4‰ (dyp koma).

I det kliniske bildet av et barn med overfladisk koma dominerer nevrologiske lidelser. I de aller fleste tilfeller reduseres muskeltonus, pupillene trekkes sammen, pulsen tilsvarer vanligvis aldersnormen eller øker litt, arterietrykk og hemodynamiske data er innenfor normale grenser. Elektrokardiogrammet viser ubetydelige endringer i metabolske forstyrrelser. Reaksjonen fra fordøyelsessystemet uttrykkes i kvalme og oppkast.

Ved dyp koma er det mangel på alle reflekser, svekket respirasjonsfunksjon, økt hjertefrekvens og en sterk reduksjon i blodtrykket. I samsvar med alvorlighetsgraden av lesjonen utvikles komplikasjoner fra sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet.

Generelt sett følger symptomene på økende rus i barndommen samme scenario som hos voksne: eufori → opphisselse → sløvhet → koma, men raskere og utfallet er uforutsigbart. Selv om barnet overlever, kan tilstanden i tillegg til hjerneskade kompliseres av aspirasjonspneumoni og psykiske lidelser. Deretter vil barnet med jevne mellomrom oppleve anfall eller hallusinasjoner, delirium, unormal opphisselse eller hemning.

Akutt alkoholforgiftning som en engangssituasjon kan ramme hvem som helst, selv en person som i utgangspunktet ikke drikker alkohol, som har slappet av og mistet kontrollen over dosen alkohol som konsumeres. Hos en person som ikke er vant til effekten av etanol, er en mye lavere konsentrasjon av det i blodet nok til forgiftning.

Kronisk alkoholforgiftning, selv om den øker kroppens toleranse for dens toksiske effekter (det er kjente tilfeller der én person drikker tre flasker vodka om gangen), forårsaker imidlertid uopprettelig skade på kroppen, alle organer og systemer lider, og er ikke et universalmiddel for akutt rus. Dessuten blir personer som lider av alkoholisme ofte ofre for forfalskede produkter og forgiftning med industrielle alkoholer. Hovedsymptomet på kronisk alkoholisme er avhengighet, i den innledende fasen - svak, når en person kan bli distrahert fra lysten til å drikke. Denne fasen av alkoholisme er reversibel, uten tilgang til alkohol forsvinner avhengigheten.

Neste stadium kommer når lysten til å drikke blir besatt, og personen lever i påvente av denne hendelsen.

Det tredje, alvorlige og irreversible stadiet, når psykologisk avhengighet utvikler seg til fysiologisk: kronisk alkoholforgiftning fører til forstyrrelse av hormonstatus, pasienten når et "toleranseplatå" for etanol - dosen av absolutt alkohol uten brekningsrefleks øker flere ganger. Eliminering av bakrussyndrom med nye doser alkohol fører til at pasienten praktisk talt "ikke tørker ut". Tvungen eliminering av alkohol fører til delirium.

Det fjerde stadiet er preget av fullstendig dysfunksjon av vitale organer og sosial forringelse. Pasienten konsumerer ukritisk alt - alkoholholdige drikker, parfyme, løsemidler osv. I fravær av alkohol kan det oppstå et dødelig utfall, og dets tilstedeværelse fører også til døden.

Mild alkoholforgiftning kjennetegnes av unaturlig animasjon, sosialitet og litt usammenhengende tale. Pasientens oppførsel er ikke aggressiv. Utad blir huden som regel rød (rødme i kinnene, noen ganger på halsen og brystet), pupillene utvides, pasienten opplever hyppig trang til å urinere og økt svette - kroppen eliminerer alkohol intensivt. Hvis du stopper på dette stadiet, forårsaker ikke symptomene betydelig ulempe og går raskt over uten konsekvenser.

Den gjennomsnittlige graden av forgiftning kjennetegnes av opphisselse, fiendtlighet, sløvhet, desorientering i rommet (svimmelhet, svaiende gange) og sløret tale, blek hud, kvalme og til og med oppkast. Neste morgen har pasienten vanligvis ingen appetitt, kvalme, intens tørste, svakhet, skjelvende hender og kan kaste opp (bakrussyndrom). Hvis dette er et isolert tilfelle, går det også over uten konsekvenser. Hos pasienter med kroniske sykdommer kan forverring forekomme.

Deretter kommer en pre-komatøs tilstand, som utvikler seg til komaen beskrevet ovenfor.

Mange spør: Hvor lenge varer alkoholforgiftning? Det er umulig å svare på dette spørsmålet, siden det er helt individuelt, i likhet med mengden alkohol som konsumeres, som er nødvendig for forgiftning. En engangs toksisk effekt av alkohol på kroppen kan vare fra flere timer til flere dager. Ved kronisk rus blir effekten av alkohol irreversibel, siden patologiske forandringer oppstår i kar og organer. Selv en liten mengde alkohol er en gift, og ingen kan pålitelig forutsi konsekvensene av bruken, selv ikke en enkelt.

[ 16 ]

Stages

Stadiene av ruspåvirkning og de tilhørende symptomene avhengig av alkoholinnholdet i blodet vurderes grovt sett som følger:

• opptil 0,3‰ føler en person seg ennå ikke beruset, og det er ingen avvik i oppførselen hans;
• 0,3 – 0,5‰ – subklinisk stadium av rus, avvik i velvære og atferd registreres kun gjennom spesiell testing;
• i gjennomsnitt 1,5‰ – mild (euforisk med en overvekt av positivisme) grad av beruselse, personen er sosial, pratsom, vurderer seg selv og sine handlinger bare positivt, samtidig synker konsentrasjonen, det er mange feil i testoppgaver;
• i gjennomsnitt 2,5‰ – gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av rus (opphisselse med overvekt av negativitet og fiendtlighet), følelsene er ustabile, deres hemmende funksjon er forstyrret, selvkritisk vurdering og konsentrasjon er sterkt redusert, persepsjonen er forvrengt, bevegelsene er upresise, reaksjonene er langsomme;
• 4‰–5‰ – høyt rusnivå med risiko for død (sovøs tilstand med overgang til overfladisk koma), merkbar reduksjon i reaksjoner, ukoordinerte bevegelser, manglende evne til å stå og deretter sitte, oppkast, ukontrollerte naturlige funksjoner, kramper, reduksjon i temperatur under normalen og blodsukkernivået;
• Mer enn 5‰ – alvorlig ruspåvirkning (dyp koma), død er svært sannsynlig;
• 7‰ og høyere – dødelig forgiftning, død inntreffer som følge av hjerneødem, akutt respirasjonssvikt eller hjerte- og karsvikt.

I gjennomsnitt har pasienter med alkoholforgiftning i koma vanligvis blodnivåer på 3,5 til 5,5‰ ved innleggelse på sykehus.

[ 17 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

I det toksikogene stadiet av alkoholforgiftning anses de farligste komplikasjonene å være utviklingen av respirasjonssvikt med respirasjonsstans og aspirasjonsasfyksi.

Selv om pasienten har overlevd det toksikogene stadiet av alkoholforgiftning, ledsaget av alvorlig koma, er det ikke et faktum at han vil være i stand til å unngå "spor" av destruktive og funksjonelle endringer i arbeidet til ulike organer og systemer i kroppen. Den største faren i det somatogene stadiet er utviklingen av lungebetennelse eller toksisk-hypoksisk encefalopati, hvis konsekvens kan være vegetativ eksistens. En sjelden komplikasjon av alkoholisk koma er myorenalsyndrom, som oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i karene på grunn av posisjonstrykk på visse muskelgrupper som følge av langvarig immobilitet. Dette er en av de alvorligste komplikasjonene. Etter å ha kommet ut av en komatøs tilstand, merker pasientene muskelsmerter, begrenset bevegelse, progressiv hevelse i de berørte lemmene, noen ganger individuelle deler av kroppen. Ødemets konsistens er veldig tett, det dekker det berørte området fra alle kanter.

Sene komplikasjoner av akutt etanolforgiftning er en beskyttende reaksjon fra kroppen på dens skadelige effekt og manifesterer seg først og fremst som forstyrrelser i den nevropsykiske tilstanden. Pasienten våkner gradvis fra bevisstløshet – reflekser og muskeltonus gjenopprettes, fibrillerende muskelrykninger oppstår. Ofte, når pasientene våkner fra en komatøs tilstand, har de hallusinasjoner, stadier av psykomotorisk agitasjon, vekslende med perioder med dyp søvn.

Umiddelbart etter gjenvunnet bevissthet kan alvorlig syke pasienter utvikle et konvulsivt syndrom; anfallene er ledsaget av respirasjonsdysfunksjon på grunn av tonisk spasme i tyggemusklene, rikelig utskillelse av bronkiale sekreter og gjenværende overbelastning av skjelettmuskulaturen. I de fleste tilfeller går disse lidelsene over med påfølgende hemming og asteni hos pasientene. I perioden etter koma kan man som regel observere et forbigående astenovegetativt syndrom.

Hos kroniske alkoholikere er tilbakekomsten til bevissthet ledsaget av utvikling av bakrus og abstinenssyndromer, og delirium utvikler seg umiddelbart uten en periode med avholdenhet fra alkohol. Pasienten kommer umiddelbart ut av koma i "delirium tremens" eller symptomene oppstår etter en tid.

Konsekvensene av akutt alkoholforgiftning kan være utvikling av toksisk hepatopati eller nefropati av moderat alvorlighetsgrad, hvis tegn oppstår på slutten av det toksikogene eller somatogene stadiet. På bakgrunn av langvarig overdreven drikking før forgiftningen, kan sannsynligheten for utbrudd av en akutt inflammatorisk prosess med alkoholisk genese i leveren og fettdegenerasjon av parenkym ikke utelukkes.

Hos personer som regelmessig drikker alkohol, kan konsekvensen av langvarig rus være levercirrose. Akutt alkoholforgiftning hos pasienter med cirrose kan føre til utvikling av akutt leversvikt, blødning fra utvidede vener i spiserøret og magen, trombose i portvenen, noe som resulterer i utvikling av leverkoma etter alkoholforgiftning (i de fleste tilfeller er dette dødelig).

Komplikasjoner fra leveren kan føre til kronisk leversvikt, ascites-peritonitt og ondartede svulster.

Komplikasjoner av forgiftning med gjentatt oppkast og den resulterende dehydreringen (mangel på natrium, klor og kalium, metabolsk alkalose) kan inkludere utvikling av hyponatremi i nyrene. Symptomer uttrykkes som akutt nyresvikt, som elimineres ved korrigering av svikten.

Akutt alkoholforgiftning fremkaller tilbakefall av kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene; spesielt på grunn av ukontrollerbar oppkast kan pasienter med kronisk gastritt utvikle gastroøsofageal ruptur-hemorragisk syndrom.

Hvis oppkast kommer inn i luftveiene, kan det forårsake aspirasjonspneumoni.

En senere komplikasjon er akutt eller forverring av kronisk betennelse i bukspyttkjertelen ( pankreatitt ) eller kolecystopankreatitt. Disse komplikasjonene er typiske for bruk av forfalsket alkohol i små doser uten symptomer på forgiftning.

Systematisk alkoholforbruk fører til en reduksjon i konsentrasjonen av kalsium- og magnesiumioner i blodet, en økning i innholdet av kortisol og initiering av blodforsuringsreaksjoner, noe som bidrar til død av nevroner og utvikling av atrofiske forandringer i hjernevevet.

Den konstante toksiske effekten av alkohol påvirker hjertemuskelens arbeid på forskjellige måter - noen utvikler hypertensjon, andre - iskemisk hjertesykdom. Kroniske alkoholikere diagnostiseres posthumt med sklerose i hjertemuskelen, dens fedme, utvidelse av hjertehulen, alkoholisk kardiomyopati, hvis obligatoriske symptom anses å være fettleverdystrofi.

Kronisk alkoholisme fremkaller dannelsen av malabsorpsjonssyndrom forårsaket av aktivering av enzymer som bryter ned, spesielt retinol, noe som fører til akselerert nedbrytning av retinol og hypovitaminose A, i tillegg til mangel på andre vitaminer, mineraler og proteiner. Resultatet av disse prosessene er utviklingen av multippel organsvikt.

Dødelig alkoholforgiftning er ofte en konsekvens av overdreven drikking, siden dette giftige stoffet påvirker alle vitale organer og systemer i menneskekroppen. Patomorfologien ved akutt dødelig rus uttrykkes i form av økt permeabilitet av veggene i alle kar uten unntak, overflod og blødninger observeres i alle vev og organer, blodsirkulasjon og lymfestrøm er fullstendig forstyrret. Ved obduksjon diagnostiseres dødsårsaken som alkoholforgiftning.

Ved akutt alkoholforgiftning kan dødsårsaken også være kvelning fra oppkast og hypotermi selv ved plusstemperaturer.

[ 18 ]

Diagnostikk alkoholforgiftning

Pasienter med alkoholforgiftning blir nesten alltid innlagt på et medisinsk anlegg bevisstløse. De gjennomgår ekspressdiagnostikk for å bestemme mengden og typen alkoholholdig stoff som forårsaket forgiftningen, ved hjelp av gass-væskekromatografi. Denne analysen tar vanligvis flere minutter.

Analyse av restene av det konsumerte produktet og mageskyllevannet kan utføres.

Det kreves også tester for å bestemme nivået av etylalkohol i blod og urin. Denne testen gjøres to ganger med en times mellomrom. Når man tar blodprøve for etanolinnhold, behandles huden med et alkoholfritt antiseptisk middel for å oppnå riktig resultat. Parallelt bestemmes tilstedeværelsen og konsentrasjonen av andre alkoholer (metyl, butyl, isopropyl) hvis pasientens symptomer gir mistanke om deres tilstedeværelse.

For en omfattende vurdering av pasientens tilstand er standard laboratoriediagnostikk obligatorisk. Blodprøver tas for generelle og biokjemiske tester, samt urin. Avhengig av resultatene kan spesifikke studier foreskrives.

Pasienten må først gjennomgå et elektrokardiogram. Ytterligere instrumentell diagnostikk avhenger av forventede komplikasjoner og kan omfatte ultralydundersøkelse, computertomografi og magnetisk resonansavbildning, radiografi, endoskopisk gastroduodenal undersøkelse og elektroencefalogram.

Differensialdiagnostikk av alkoholforgiftning utføres ved kranio-hjerneskader mottatt mot bakgrunn av rus, koma av annen opprinnelse (skjoldbruskkjertel, diabetes, uremisk), kardiogent sjokk, vaskulære katastrofer (hjerteinfarkt, hjerneslag), forgiftning med legemidler og medisiner. Den største kompleksiteten presenteres i tilfeller av utvikling av somatiske komatøse tilstander mot bakgrunn av alkoholforgiftning eller blandede ruser.

[ 19 ], [ 20 ]

Behandling alkoholforgiftning

Mange er forvirret og vet ikke hva de skal gjøre ved alkoholforgiftning. Tross alt er det nødvendig å iverksette umiddelbare tiltak, fjerne rusen for å forhindre et dødelig utfall.

Forebygging

Det mest effektive forebyggende tiltaket mot alkoholforgiftning er en edru livsstil, men de fleste borgere klarer ikke å avstå fra å drikke i det hele tatt.

For å unngå forgiftning med alkoholholdige drikker bør du derfor i det minste ikke drikke på tom mage og ikke spise en matbit. Før den planlagte festen, prøv å spise kaloririk mat (i det minste en sandwich med smør).

Unngå å drikke store mengder alkohol på kort tid, og sørg for å spise en matbit til hver drink.

Ikke drikk i perioder med akutte eller forverrede kroniske sykdommer, i perioder med medisinering, overarbeid og ikke "skyll ned" stress.

Prøv å ikke blande forskjellige alkoholholdige drikker og unngå å drikke produkter av tvilsom kvalitet.

[ 21 ]

Prognose

Ifølge statistikk er dødsfall fra alkoholforgiftning ganske vanlige, men vanligvis er ofrene for slike tilfeller personer som ikke har fått rettidig medisinsk behandling.

Ifølge spesialister på gjenopplivning som behandler pasienter i alkoholisk koma, er det vanligste resultatet av behandlingen (≈90 % av tilfellene) pasientens bedring med full gjenoppretting av kroppsfunksjoner; i 9,5 % av tilfellene utvikles ulike komplikasjoner, og bare 0,5 % ender med pasientens død.

[ 22 ]