Leverabscess

Hva er en leverabscess? Dette er utviklingen av en betennelsesprosess i levervevet til det punktet hvor det nekroses og dannes et hulrom med purulent innhold. Det vil si at en abscess er et resultat av betennelse, som kan være forårsaket av en rekke årsaker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk diagnostiseres en abscess i høyre leverlapp fem ganger oftere enn en abscess i venstre lapp, og dobbelt så mange tilfeller diagnostiseres når bilateral suppuration oppdages.

Epidemiologien til leverabscesser gir all grunn til å hevde at purulente leverabscesser er den vanligste typen visceral abscesser: de står for nesten 48 % av tilfellene av purulente abscesser i bukorganene. Ifølge noen data er den årlige forekomsten anslått til 2,3–3,6 tilfeller per 100 000 innbyggere; patologien forekommer hos menn 2,5 ganger oftere enn hos kvinner.

Den høyeste forekomsten av amøbesk leverabscess i verden finnes i land i Øst-Asia og Asia-Stillehavsregionen. Ifølge WHO er 12 % av verdens befolkning kronisk infisert med dysenterisk amøbe og kan ha latent kronisk leverabscess.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til leverabscess

Eksperter kaller gallestein og den resulterende kolecystitt eller kolangitt som den vanligste årsaken til leverabscess. Leverabscess kan også være en konsekvens av en sprukket betent blindtarm, perforasjon av magesår eller sigmoid kolon ved divertikulose; ulcerøs kolitt; pyogen betennelse i portvenen; Crohns sykdom; generell blodforgiftning; kolangiokarsinom; kolorektal kreft eller ondartet svulst i bukspyttkjertelen; pussdannelse i levercyster eller organskader.

Pyogen eller purulent leverabscess (kode K75.0 i henhold til ICD-10) har alltid en infeksiøs etiologi. Og patogenesen er assosiert med inntreden av mikrober i leveren (hovedsakelig E. coli, St. milleri, St. pyogenes, St. faecalis, Pseudomonas Spp., Clostridium welchii, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides Spp.), som migrerer fra det primære betennelsesstedet med blodstrømmen i form av en septisk embolus.

I leveren fortsetter bakteriell reproduksjon, noe som fører til død av parenkymceller og nekrose av dens individuelle seksjoner med dannelse av et infiltrat; deretter smelter infiltratet og det dannes et hulrom fylt med puss, omgitt av en fibrøs kapsel. Ofte dannes det skillevegger i kapslene. Slik utvikler bakterielle leverabscesser seg.

Når de samme bakteriene trenger inn i leveren fra galleblæren (det primære stedet for infeksiøs betennelse) gjennom de ekstrahepatiske gallegangene, bestemmer legene biliære eller kolangiogene leverabscesser. Blant årsakene til disse, i tillegg til obstruksjon av gallegangene på grunn av tilstedeværelsen av steiner i dem, er innsnevringer av lumen (stenose og strikturer) i gangene av iatrogen opprinnelse: etter galle-hepatiske kirurgiske inngrep, samt bruk av legemidler (for eksempel steroider eller cytostatika).

I tillegg kan årsakene til leverabscess være assosiert med parasittinvasjon (askarider, echinokokker eller dysenteriske amøber). Spesielt når leveren er påvirket av dysenteriske amøber (Entamaeba histolytica), utvikles en amøbesk leverabscess (ICD-10-kode - A06.4) eller ekstraintestinal dysenterisk amøbe i leveren. Infeksjon skjer via feko-oral rute i endemiske regioner (troper og subtroper). Amøber invaderer tarmslimhinnen og kan få tilgang til portvenesystemet og deretter trenge inn i levervevet, hvor de omdannes til trofoosomer og tetter leverkapillærene. Som et resultat av nekrose av leverceller som er berøvet næring, dannes en kronisk leverabscess.

Det er fastslått at amøbisk leverabscess kan oppstå uten tidligere historie med amøbisk kolitt og dysenteri, det vil si at infeksjonen kan manifestere seg måneder og til og med år etter amøbeinvasjon.

Mye sjeldnere diagnostiseres en leverabscess av soppetiologi (Candida, Aspergillus), som utvikler seg etter cellegiftbehandling for ondartede neoplasmer i bukorganene eller leukemi - hos pasienter med et alvorlig svekket immunforsvar.

Fokuset på purulent betennelse i leverparenkym er ofte ensomt (enkelt), men i noen patologier - i tilfelle dannelse av steiner i leveren, med kolangiogen opprinnelse av infeksjonsfokuset, med ekstraintestinal amebiasis - kan flere leverabscesser forekomme.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for utvikling av leverabscesser inkluderer diabetes mellitus, levercirrhose, alvorlig bukspyttkjertelsykdom, levertransplantasjon, kreft, immunsvikt og alder over 70 år.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer leverabscess

De kliniske symptomene på leverabscess er uspesifikke og ligner på andre inflammatoriske prosesser og infeksjoner i lever og galleveier. Som regel inkluderer de første tegnene på en purulent leverabscess feber (feber over +38,5 °C med frysninger og kraftig svetting om natten), sløvhet og generell uvelhet, ubehag og periodiske smerter i øvre høyre kvadrant av magen (smerten blir sterkere med trykk), en askegrå hudfarge. Kvalme og oppkast, fullstendig tap av appetitt og kroppsvekt, en betydelig økning i leverstørrelsen (ofte med fremspring i høyre hypokondrium) observeres også.

Mindre vanlige symptomer inkluderer hoste, kortpustethet eller hikke, som oppstår på grunn av irritasjon av mellomgulvet fra den skadede leveren; smerter som utstråler seg til høyre skulder og rygg; gulfarging av hud og senehinne (når kolangiogene leverabscesser utvikler seg).

En amøbisk leverabscess kan ha praktisk talt de samme symptomene, men det hender at den eneste klagen enten er en økning i temperatur (opptil +38 °C) eller smerter i høyre side av magen.

[ 21 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Hvis det ikke iverksettes passende medisinske tiltak i tide, vil konsekvensene av en purulent leverabscess uunngåelig føre til død som følge av påfølgende komplikasjoner.

Komplikasjonene ved denne patologien er mange og svært farlige. Først og fremst er det en ruptur av abscesshulen med utstrømning av nekrotiske masser i pleura- eller peritonealhulen. Resultatet er pleural empyem eller peritonitt med risiko for sepsis. Gjennombrudd av puss og akkumulering av det i fordypningen som ligger under diafragma-kuppelen fører til den såkalte subdiafragmatiske abscessen. Og inntrengning av serøs-purulent innhold fra den perforerte abscessen i venstre leverlapp i perikardsekken kan forårsake betennelse i hjertets ytre membran (perikarditt), samt ekssudativ perikarditt og perikardtamponade.

I tillegg inkluderer komplikasjoner av leverabscesser økt trykk i leverens portvenesystem (som kan føre til blødning); væskeansamling i bukhulen (ascites); septisk emboli i lungearteriene; og abscess i hjernevev.

En amebisk leverabscess kan også bryte gjennom mellomgulvet inn i pleurhulen og lungene, noe som ofte fører til utseendet av fistler.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostikk leverabscess

Diagnose av leverabscess begynner med anamnese og palpasjon av bukorganene. Laboratorietester kreves, og følgende tester tas: generelle og biokjemiske blodprøver (inkludert bilirubin og alkalisk fosfatase), blodkultur, urinanalyse.

Ved mistanke om ekstraintestinal amøbiasis (hvis det viser seg at pasienten har vært i endemiske områder), er det nødvendig å undersøke avføringen for cyster eller trofozoitter av den dysenteriske amøben, samt se på serologiske testers oppførsel. Og for å bestemme bakterietypen utføres perkutan punkteringsaspirasjon av purulent ekssudat.

I dag utvider instrumentell diagnostikk medisinens muligheter, og i tillegg til konvensjonelle abdominale røntgenbilder brukes kolangiografi (røntgen av gallegangene med kontrastmiddel) og splenoportografi (røntgen av leverkarene), ultralyd og CT.

De viktigste ultralydtegnene på en leverabscess er tilstedeværelsen av hypoekkoiske strukturer med varierende volumer med en lav dempningskoeffisient for ultralydsignalet i organvevet.

Kontrastmiddel under undersøkelsen gjør det mulig å bestemme formasjonenes natur mer nøyaktig, fastslå størrelsen og tilstedeværelsen av indre skillevegger. Dette er viktig, siden drenering ikke anbefales for små abscesser (opptil 3 cm) med skillevegger inne i det purulente hulrommet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen av leverabscesser er svært vanskelig. For det første er det vanskelig å tydelig skille amøbeske leverabscesser fra pyogene. Og purulente abscesser bør skilles fra levercyster, pleuritt med purulente kapsler, subdiafragmatisk abscess, kolecystitt, hepatocellulært karsinom eller levermetastaser.

Behandling leverabscess

Leger advarer om at verken homeopati, folkemedisiner eller forsøk på å bruke urtebehandling er tillatt ved leverabscesser.

For tiden er standardbehandlingen for leverabscesser minimalt invasive metoder i kombinasjon med målrettet antimikrobiell terapi.

For å fjerne purulent innhold fra hulrommet utføres ultralyd- eller CT-kontrollert punkteringsdrenasje av leverabscessen. Drenasjekatetre plasseres gjennom huden hos alle pasienter enten umiddelbart etter den første aspirasjonen under diagnostikk eller innen 24 timer etter eksaserbasjon. Varigheten av plasseringen av katetre som puss kommer ut gjennom kan variere fra tre dager til en uke, avhengig av resultatene av gjentatt visualisering av abscessen og pasientenes kliniske tilstand. Betennelsespatogener dyrkes fra det aspirerte innholdet i abscessen. Under kateterplassering er det risiko for spredning av puss fra abscessen med påfølgende bakteriemi og sepsis.

Samtidig foreskrives følgende medisiner: antibiotika Amoxiclav (Amoxil, Augmentin), Clindamycin (Klimitsin, Cleocin, Dalacin C), Ceftriaxone, etc. Legemidlene administreres intravenøst: Amoxiclav - 1000 mg hver 8. time; Clindamycin - 250-300 mg opptil 4 ganger daglig; Ceftriaxone - 50 mg per kilogram kroppsvekt. Bivirkninger av disse antibiotika kan inkludere kvalme og diaré, urtikaria, økt aktivitet av levertransaminaser og nivåer av alkalisk fosfatase (spesielt hos eldre pasienter).

Antiprotozoale legemidler som brukes til å behandle amøbisk leverabscess inkluderer metronidazol, tinidazol og diloksanid. Metronidazol virker direkte på trofozoittene til E. histolytica. Selv en enkelt oral dose av dette legemidlet (2,5 g) og samtidig punkteringsdrenering av leverabscessen gir en positiv effekt. Metronidazol brukes oftest parenteralt - i form av langvarige infusjoner på 0,5-1 g 4 ganger daglig. Bivirkninger inkluderer gastrointestinale symptomer, hodepine, belegg på tungen, tørr munn og metallisk smak i munnen; noen ganger observeres svimmelhet, ataksi og parestesi, vannlatingsforstyrrelser og allergiske reaksjoner.

Behandling av leverabscess av soppetiologi utføres med det soppdrepende antibiotikumet Amphotericin B (administrert intravenøst via drypp, doseringen beregnes ut fra kroppsvekt).

Kirurgisk behandling av leverabscess er nødvendig når konservativ behandling er ineffektiv. Og som regel er kirurgi nødvendig når abscessen er komplisert. Intervensjonen kan utføres åpent eller laparoskopisk og kan omfatte enten åpen drenering av abscesshulen eller reseksjon (eksisjon) av betennelsesfokuset og berørte vev.

En diett for leverabscess bidrar til å lette sykdomsforløpet; spesielt er diett nr. 5 ifølge Pevzner veldig egnet.

Forebygging

Med tanke på etiologien og patogenesen til leverabscesser, består forebyggingen av rettidig behandling av hepatobiliære og gastrointestinale sykdommer, samt overholdelse av hygieneregler.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognose

Ifølge WHO har prognosen for utfallet av leverabscess blitt betydelig bedre de siste 30 årene. Mens dødeligheten for pasienter som utviklet purulent leverabscess var 60–80 % i midten av forrige århundre, varierer dødeligheten i dag – med rettidig identifisering av sykdommen og tilstrekkelig medisinsk behandling – fra 5 til 30 %.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]