Krenkelse av blodpropp

Forstyrrelser i funksjonen av de store systemer i kroppen - det hemostatiske system utviklet for å beskytte individet mot tap av blod - fremstå som en blødningsforstyrrelse som er en patologi av koagulasjon proteinbestanddeler i blodet i tilfelle blødning.

Blodens evne til å tette av ulike årsaker kan reduseres, noe som fører til alvorlige og dødelige koagulopatier.

Fører til blødningsforstyrrelser

Før man tenner roten forårsaker koaguleringsproblemer, skal det minnes om at i prosessen med koagulering for å stoppe blødning - et sett av komplekse biokjemiske prosesser forårsaket ved eksponering overfor (og interaksjon) nesten fire dusin av fysiologisk aktive stoffer, som er kalt plasma og blodplate koagulasjonsfaktorer.

Som i en forenklet form av fremgangsmåten for blodpropp ved vaskulær skade kan beskrives som å konvertere blodprotein protrombin (plasma koagulasjonsfaktor II) til enzymet trombin, er virkningen i plasma fibrinogen (protein produsert av leveren, koagulering I faktor) blir omdannet til en polymerisert fibrøs (uoppløselig ) proteinfibrin. Eksponering for enzymet transglutaminase (XIII koagulasjonsfaktor) stabiliserer fibrin og dets fragmenter til å feste spesielle (ikke-nukleære) blod elementer - blodplater. Som et resultat av aggregering av blodplater og deres adhesjon til veggen av karet, dannes en blodpropp. Det er han som lukker "hullet" i tilfelle brudd på blodkarets integritet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesen

Patogenesen av abnormaliteter i prosessen med hemokoagulering er direkte relatert til ubalansen av koagulasjonsfaktorer, da det bare ved aktivering aktiverer den naturlige mekanismen for dannelse av blodproppen og stopper blødning. Ikke mindre viktig faktor er mengden blodplater i blodet som syntetiseres av beinmargens celler.

Den eksisterende klassifikasjonen av koagulasjonsforstyrrelser skiller dem - avhengig av etiologien - på kjøpt, genetisk betinget og medfødt, så vel som autoimmun.

Blant årsakene til oppkjøpte blodproppssykdommer, merker hematologer patologier som fører til en reduksjon i nivået av fibrinogen i blodet (hypofibrinogenemi) eller til en reduksjon i innholdet av blodplater i den:

• leverdysfunksjon (for eksempel med skrumplever eller fettsykdom);
• trombogemorragichesky ICE syndrom eller syndrom som oppstår når sjokk og traumatiske tilstander, under en operasjon, etter massiv blodoverføring, med alvorlig sepsis og infeksjonssykdommer, maligniteter oppløsningen av stor størrelse;
• mangel på vitamin K (på grunn av obturering av gallekanal eller dårlig tarmfunksjon);
• pernistisk (megaloblastisk) anemi, som skyldes mangel på cyanokobalamin (vitamin B12) og folsyre (vitamin B9); Denne patologien kan være en konsekvens av alvorlig dysbiose, så vel som diphyllobothriasis (parasitisme i kroppen av et bredt bånd);
• svulstsykdommer i hematopoiesis-systemet (leukemi, hemoblastose) med skade på beinmargestamceller;
• bivirkninger av antikoagulantiske legemidler som brukes til behandling av tromboser, samt cytostatika, som brukes til kjemoterapi av kreft.

Les også - Kjøpt trombocyt dysfunksjon

Årsakene til blødningsforstyrrelser inkluderer følgende genetiske og medfødte abnormiteter:

• hemofili A (mangel på antihemophilic globulin - koagulasjonsfaktor VIII), hemofili B (koagulasjonsfaktor IX-mangel), og hemofili C (tromboplastin-mangel - Faktor XI);
• Villebrand-sykdom (konstitusjonell trombopati eller Willebrand-Jurgens syndrom, når blodet mangler antihemofil globulin);
• trombocytopenisk purpura (Werlhofs sykdom);
• arvelig trombastheni av Glantzman;
• medfødt affibrinogenemi (fravær av fibrinogen i blodet) og dysfibrinogenemi (strukturelle defekter av fibrinogenmolekyler).

En patogenese av idiopatisk autoimmun trombocytopeni er assosiert med økt ødeleggelse av blodplater i milten og tilsvarende en reduksjon av innholdet i blodet.

[7], [8], [9], [10]

Symptomer blødningsforstyrrelser

Typiske symptomer på blødningsforstyrrelser i nesten alle de nevnte patologiene er manifestert i forskjellige kombinasjoner og med varierende intensitet.

De første tegnene er hemorragisk syndrom - tendensen til blødninger i hud og subkutan vev, samt økt blødning av slimhinner.

Blødning kan være kapillær, hematologisk eller blandet. For eksempel, i tilfelle av mangel på koagulasjonsfaktorer, slik som protrombin, proaktselerin, kappa-faktor, Stuart-Prauera faktor (med von Willebrands sykdom, trombocytopeni eller disfibrinogenemii) på huden av føttene i anklene og føttene vises små rødaktig purpur flekker - petekkier (kapillær blødning).

Hvis det er et underskudd på antihemofil globulin, opptrer blåmerker (økymoser) hele tiden. Subkutane hematomer er karakteristiske for hemofili, så vel som for de fleste ervervede koagulasjonsforstyrrelser, inkludert etter langvarig bruk av antikoagulerende legemidler.

I tillegg er symptomer på blødningsforstyrrelser uttrykt i hyppig spontan blødning fra nesen, gummier blødning, betydelig blodtap under menstruasjon (menoragi), blødningstiden, selv med mindre skader på de minste fartøyene. Det kan forekomme hyppig rødhet av øyeproteiner, melena (svarte avføring) kan også observeres, noe som indikerer blødning lokalisert i fordøyelseskanalen. I hemofili strømmer blod ikke bare inn i vevene i bukorganene og musklene, men også til leddene (hemartrose). Dette forårsaker nekrose av beinvev for å redusere innholdet av kalsium i det og påfølgende funksjonelle komplikasjoner i muskel-skjelettsystemet.

Symptomer som manifesterer trombohemoragisk syndrom, samt mulige konsekvenser (som kan være dødelig) - se Disseminert Intravaskulært Koaguleringssyndrom (DVS).

Alvorlige komplikasjoner av de fleste koagulasjonsforstyrrelser er anemi, noe som fører til hypoksi i alle kroppsvev, noe som forårsaker generell svakhet og redusert vitalitet med hyppig svimmelhet og takykardi.

[11], [12], [13]

Diagnostikk blødningsforstyrrelser

Klinisk diagnose av koagulasjonsforstyrrelser begynner med samlingen av anamnese og inkluderer nødvendigvis laboratorieundersøkelser av pasientens blod.

 Slike blodprøver er nødvendige:

• generelt klinisk;
• koagulogram (tiden for blodkoagulasjon er bestemt);
• PTW og PTI (protrombintid og protitrobromindikator gir en ide om hastigheten på koagulasjonsprosessen);
• TV (bestemmer trombintiden, det vil si omsetningshastigheten av fibrinogen til fibrin);
• ABC-test (bestemmer aktivert blodkoagulasjonstid);
• på aggregering av blodplater med stimulering av adenosindifosfat (ADP);
• APTTV (bestemmer forekomsten av mangel på flere plasmakonsentrasjonsfaktorer);
• på antitrombin III (glykoprotein-antikoagulant blod, som hemmer prosessen med koagulering).

Les mer - Studie av systemet med hemostase

Instrumental diagnostikk (fluoroskopi, ultralyd, MR) kan brukes til å avklare tilstanden i leveren, milten, tarmene eller hjernen.

[14], [15], [16], [17], [18]

Differensiell diagnose

Gitt den polyetiologiske karakteren av koagulasjonsforstyrrelser, er en reell mulighet til å bestemme den spesifikke årsaken til koagulopati og foreskrive riktig terapi kun gitt ved differensial diagnose.

Behandling blødningsforstyrrelser

Ved blødning krever behandling av blødningsforstyrrelser akutte tiltak - se Blødning. Legemidler som fremmer trombusdannelse (fibrinogen, trombin) brukes også på et sykehus for å stoppe blødningen.

Og terapien av ervervede koagulasjonsforstyrrelser forutsetter etiologisk behandling av sykdommene som forårsaket dem og nøytralisering av provokerende faktorer.

I mange tilfeller er de anbefalte anvendelsesAnti og hemostatiske midler: tromboplastin aktiverende formasjon, heparin-antagonister, inhibitorer av fibrinolyse, så vel som midler for å legge til rette for trombose.

Medisiner som er foreskrevet for å stimulere til produksjon av vevstromboplastin (III koagulasjonsfaktor) er Dicinone (et annet handelsnavn er Etamsilat). Dette legemidlet brukes til å stoppe kapillær og intern blødning frigjøres som en injeksjonsvæske, og i tabletter på 0,5 g for behandling av blodproppssykdommer. Dosen bestemmes av legen i henhold til blodindikatorene (vanligvis 0,25-0,5 g to til tre ganger om dagen), varigheten av mottaket avhenger også av diagnosen. Dietion gir bivirkninger i form av hodepine, kvalme, senke blodtrykk, hudspyling og hudfølsomhet på bena. Legemidlet er kontraindisert dersom økt blødning og blåmerking skyldes antikoagulantia.

Slike legemidler som aminocaproic acid, tranexam, amben, etc., hemmer oppløsningen av blodpropp (fibrinolyse). Aminokapronsyre (epsilon-aminokapronsyre, Atsikapron, Afibrin, Karpatsid, Karpamol, Epsamon) til tabletter på 0,5 g utnevnt innover fra beregningen av massen, skal den maksimale daglige dose ikke overstige 15, har det vært catarrhal symptomer svimmelhet Blant bivirkninger, kvalme, diaré. I tilfelle av dårlig nyrefunksjon er aminokapronsyre kontraindisert.

Hemostatisk middel Tranexam (tranexaminsyre) i tabletter på 0,25 g anbefales for hyppig neseblødning og menorrhagia to tabletter tre ganger daglig, men ikke lenger enn en uke. Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på det tidligere legemidlet.

Tilordning behandling av koagulasjonsforstyrrelser, ofte anbefales det preparat som omfatter en analog av vitamin K - Vikasol (menadion natrium bisulfitt, menadion). Vikasol (i tabletter med 15 mg) øker blodets evne til å kaste seg, som påvirker produksjonen av vitamin K-avhengig protrombin og proconvertin (koagulasjonsfaktorer). Doseringen av agent: for voksne - 15-30 mg per dag (prisene for 3 dager med avbrudd), barn under ett år - 2-5 mg, 1-3 år - 6 mg, 4-5 år - 8 mg, 6-10 år - 10 mg.

Også anbefalt av hematologer vitaminer inkluderer B9 og B12. Tabletter av folsyre (vitamin B9) bør tas oralt etter måltider - 1-2 mg til to ganger daglig. Den daglige dosen bør ikke overstige 5 mg, varigheten av kontinuerlig mottak - ikke mer enn en måned.

Hvordan behandle hemophilia, for mer informasjon, se publikasjonen av hemofili. Se også - Villebranch sykdom behandling.

Alternativ behandling av blødningsforstyrrelser

Med denne patologien kan alternativ behandling på ingen måte påvirke årsakene til forekomsten eller gjøre "korrigeringer" med syntesen av plasma- og blodplate-koagulasjonsfaktorer.

Det kan derfor brukes urteterapi, er kjent for sine hemostatiske egenskaper, ryllik, gjeter Veske, Urtica dioica (blader), smartweed (smartweed) goritsveta Kukushkin. Vann pepper og gjeter-vesken er sammensatt av vitamin K. For avkok er tatt spiseskje med tørre urter i et glass med kokende vann og kok i 8-10 minutter, å insistere og akseptert: vann pepper - en spiseskje 3-4 ganger om dagen; Avkjøling av gjeterens poser - en tredjedel av et glass tre ganger om dagen.

Det er kjent for innholdet av vitamin K og nettle; Vanninfusjonen av bladene til denne medisinske planten er utarbeidet ved å hente en spiseskje tørr råstoff 200 ml bratt kokende vann og infusjon i 1-1,5 timer (i en lukket beholder). Godkjent infusjon med blødende tannkjøtt, kraftig menstruasjon, neseblod - før du spiser en spiseskje 3-4 ganger i løpet av dagen.

Av alle tiltakene som vanligvis foreslås for å forhindre utvikling av visse sykdommer, kan nesten ingen ha en positiv effekt i tilfelle en koagulasjonsforstyrrelse. Unntak - forebygging av vitamin K-mangel i kroppen, samt avvisning av langvarig bruk av legemidler (antikoagulanter, aspirin, NSAIDS) som kan redusere nivået av blodlevring. Og folk med dårlig koagulabilitet er viktige for å unngå situasjoner som kan føre til skade og føre til blødning.

De betraktede forstyrrelsene i blodkoagulerbarhet refererer til blodsykdommer. I hjemmemedisin er begrepet "hemorragiske sykdommer", så vel som "hemorragisk syndrom", det vil si et sett med symptomer som karakteriserer forholdene under hvilke blødninger forekommer. Og eksperter fra American Society of Hematology (ASH) tildeler bare hemorragisk syndrom hos nyfødte, assosiert med mangel på vitamin K (kode P53 for ICD-10). Åpenbart er forekomsten av terminologiske uoverensstemmelser også karakteristisk for et slikt felt av klinisk medisin som hematologi.

[19], [20], [21], [22]