DIC-syndrom i gynekologi

Disseminert intravaskulær koagulering i gynekologisk praksis oftest forekommer i hemoragisk sjokk forårsaket av ulike årsaker, bakterielle toksiske sjokklignende komplikasjoner kriminell abort; frossen graviditet, transfusjon av inkompatibelt blod.

[1], [2], [3], [4]

Fører til DIC

Trigger i utviklingen av ICE blod syndrom er aktiveringen av blod eller vev tromboplastin på grunn av hypoksi og metabolsk acidose av hvilken som helst opprinnelse, skader, inn i blodbanen for giftstoffer av forskjellig art, etc. Dannelsen av aktivt tromboplastin - .. Den første og lengste fase av hemostase, som tar mange koagulasjonsfaktorer delta, som plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), og blodplater (3, I). Under påvirkning av de aktive tromboplastin som omfatter kalsiumioner (faktor IV) forløper protrombin til trombin (II fase). I nærvær av kalsiumioner og med deltakelse av blodplatefaktor (4) Trombin omdanner fibrinogen til fibrin-monomer, som i sin tur er påvirket felt av plasma faktor XIII og platefaktor (2) omdannes til uoppløselige fibrintråder polymer (III fase).

I tillegg til endringer i prokoagulant kobling hemostase, aktivering av blodplateadresse som fører til blodplateadhesjon og aggregering med frigjøring av biologisk aktive stoffer .. Kininer, prostaglandiner, gnetamina, katekolaminer, etc. Disse substanser forandre vaskulær permeabilitet, indusere deres krampe åpning arteriovenøse shunter langsom blodstrøm i mikrosirkulasjonen system, fremme stasis, utvikling slam syndrom, deponeringsblodpropper. Som et resultat, er etikk prosess et brudd på blodtilførsel til vev og organer, inkludert livsviktig: lever, nyrer, lunger, noen deler av hjernen.

Som svar på aktiveringen av koaguleringssystemet er beskyttende mekanismer rettet mot å gjenopprette den skadede regionale vevsp perfusjon inkludert: det fibrinolytiske systemet og cellene i retikuloendotelialsystemet. På bakgrunn av disseminert intravaskulær koagulasjon på grunn av økt forbruk av prokoagulanter og økt fibrinolyse, oppstår økt blødning, dannes derfor trombohemoragisk syndrom.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer DIC

Symptomer på akutt blødningssyndrom skyldes trombotiske og hemorragiske sykdommer av varierende alvorlighetsgrad, noe som manifesterer seg:

1. blødninger i huden, slimhinner, fra injeksjonssteder, skader, kirurgiske sår og uterus;
2. nekrose av enkelte områder av huden og slimhinner;
3. manifestasjoner fra siden av sentralnervesystemet i form av eufori, desorientering, bevissthetens mørkhet;
4. akutt nyre-, lever- og lungesvikt.

Graden av alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner avhenger av scenen av DIC-syndromet. Imidlertid er klinisk diagnose av DIC-syndromet vanskelig, på den ene side, fordi alle disse symptomene ikke er spesifikk for denne sykdommen, på den andre - på grunn av ekstremt forskjellige symptomer på alvorlige sykdommer og tilstander mot hvilken det utvikler seg. Resultatene av laboratorieundersøkelser av det hemostatiske systemet er derfor i forkant med diagnosen akutt blod ICD .

Ved akutte former av DIC karakterisert forlengelse koagulasjonstid (over 10 minutter) reduksjon i antall blodplater og fibrinogen nivå, noe som øker den tid av plasma påny, protrombin og trombin tid, og økning av konsentrasjonen av PDF RKMF.

For å etablere den aktuelle fase av DIC-syndromet har en rask diagnosetester: blodlevring tids, spontan sammenklumpningslysing-trombin testen, bestemmelse PDF etanol test- og immunoutfellings, blodplater, trombintid, røde blodlegemer fragmentering test.

Den første fasen kjennetegnes av en økning i koaguleringstid og trombintid, en positiv etanoltest.

I fase II ved ICE syndrom oppstår moderat reduksjon i blodplateantallet (120 ± 10 ⁹ / l), trombin tid utvides til 60 eller mer, bestemt PDF og skadet røde blodceller.

I III-fasen blir blodproppstiden, testtrombin og trombintiden forlenget, blodplateantallet reduseres til 100 • 10 ⁹ / l, en rask lys av dannet koagulasjon oppstår. For IV-fasen er følgende indekser karakteristiske: en koagulering dannes ikke, testtrombin er mer enn 60 s, antall blodplater er mindre enn 60-10 10 ⁹ / L.

Den kroniske formen av DIC er kjennetegnet ved normal eller et redusert antall blodplater, normal, eller til og med økede mengder av fibrinogen, normale eller noe reduserte priser av protrombin-tid, en reduksjon i koagulasjonstid, øke antall retikulocytter. Av særlig viktighet ved diagnose av DIC-syndromet er gitt utseende av fibrin-nedbrytningsprodukter (FDP) og løselige fibrin-monomer-komplekser / fibrinogen (RKMF).

[9], [10]

Stages

Syndrom ICE har form av suksessive suksessive faser. MS Machabeln skiller fire stadier:

1. stadium - hyperkoagulerbarhet assosiert med utseendet av en stor mengde aktiv tromboplastin;
2. stadium - koagulopati av forbruk, assosiert med en reduksjon i prokoagulanter på grunn av deres inkludering i mikrotrombi, samtidig med aktivering av fibrinolyse.
3. stadium - en kraftig reduksjon i blodet av alle prokoagulanter opp til utviklingen av afbrinogenemi på bakgrunn av uttalt fibrinolyse. Dette stadiet er preget av spesielt alvorlige blødninger. Hvis pasienten ikke dør, passerer blodets DIC-syndrom inn i neste stadium.
4. stadium - regenerativ, hvor gradvis normalisering av tilstanden til blodets koaguleringssystem oppstår. Noen ganger kan imidlertid kan dette trinn forekomme brudd på trombose og regional perfusjon av organer og vev i form av overspenningsavledere, akutt respiratorisk svikt (ARF) og / eller cerebrovaskulær hendelse.

Det bør understrekes at i klinisk praksis hos pasienter med DIC-syndrom ikke ofte manifesteres i en slik klassisk form. Avhengig av årsaken som forårsaket utviklingen, kan varigheten av den patogene effekten, tilstanden til den foregående helsen til kvinner, en av stadiene være forlenget og ikke overgå til en annen. I noen tilfeller er forekomsten av hyperkoagulerbarhet mot en bakgrunn av uklar definert fibrinolyse, i andre - fibrinolyse den ledende forbindelsen i den patologiske prosessen.

I følge klassifiseringen er følgende skilt:

• Stage I - hyperkoagulasjon;
• II-stadium - hypokoagulering uten generalisert fibrinolyseaktivering;
• Trinn III - hypokoagulering med generalisert aktivering av fibrinolyse;
• IV stadium - fullføre blodkoagulasjon.

I stadiet av hyperkoagulasjon ble koagulasjonstiden for koagulogramtester forkortet, fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet ble redusert. I II-scenen indikerer koagulogrammet forbruket av koagulasjonsfaktorer: antall blodplater, protrombinindeksen, aktiviteten av koagulasjonsfaktorer - V, VII, VIII. Økte nivåer av fri heparin og utseendet av fibrin nedbrytningsprodukter (PDF) indikerer lokal aktivering av fibrinolyse. Trinn III er preget av en reduksjon i antall blodplater, en reduksjon i konsentrasjonen og aktiviteten til prokoagulanter med en samtidig generalisert økning i fibrinolytisk aktivitet og en økning i fritt heparin. Fasen av fullstendig blodkoagulasjon er preget av en ekstrem grad av hypokoagulering med ekstremt høy fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostikk DIC

Hovedrollen i diagnosen og behandlingen av ICEs syndrom tilhører leger-koagulogister. Men gynekologer er de første til å møte denne forferdelige patologi, så de bør ha den nødvendige spekter av kunnskap, for å slå til på tilbudet om medisinsk og krisetiltak-koagulasjon spesialister begynner å høyre, pathogenetically begrunnet behandling.

[16]

Behandling DIC

Behandling av DIC-syndrom bør være strengt individuell, rettet mot:

1. eliminering av den underliggende årsaken som forårsaket det;
2. normalisering av hemodynamikk;
3. normalisering av blodpropp.

Metoder som brukes til å eliminere årsaken til ICE, stammer fra arten av gynekologisk patologi. Hos kvinner med død graviditet (syndrom for å forsinke det døde fosteret i livmoren), er tømningen av livmoren nødvendig. Ved septiske forhold vises sanering av infeksjonsfokus. Den akutte form for ICE, forårsaket av hemorragisk sjokk på grunn av nedsatt ektopisk graviditet, brudd på eggstokken og andre årsaker, krever kirurgisk stopp av blødning.

Tilnærming til eliminering av hemodynamiske lidelser bør også være individuell. Akutte former for ICE-syndrom, som regel, er kombinert med hemorragisk sjokk, derfor har tiltak for å gjenopprette sentrale og perifere hemodynamikk med dem mye til felles. For infusjonstransfusjonsbehandling i slike tilfeller er preferanse gitt til hele "varmt" eller nycitert blod, og fra dets komponenter - til plasma. Hemodilution styrt modus blir utført i et område som ikke overskrider 15-25% av BCC, på grunn zhelatinol, albumin og krystalloid reopoliglyukina typen Ringers løsning - natriumlaktat laktasola. Legg imidlertid merke til at bruken reopoliglyukina et senere prosesstrinn, i nærvær av rikelig blødning krever stor forsiktighet, siden en for stor innføring det kan potensere blødning. På dette tidspunkt foretrekkes transfusjoner av albumin og plasma.

Den største utfordringen i behandlingen av akutte former av DIC-syndromet er å gjenopprette normale blod-koaguleringssystem egenskaper, for hvilke det er nødvendig å stoppe intravaskulær koagulasjon, fibrinolytisk aktivitet og redusere gjenopprette blodkoagulering potensial. Denne oppgaven skal løses av en spesialist-hematolog under kontroll av et koagulogram.

Heparin administreres intravenøst til 100-150 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning med en hastighet på 30-50 kap / min. Heparin doseres avhengig av fasen av DIC-syndromet: en fase I tillatelig administrert til 5000 E (70 U / kg) i løpet av fasene II og III - 2500 til 3000 U (30-50 U / kg) og i fase IV heparin kan ikke gå inn . Ved overdosering av heparin brukes protaminsulfat: 100 enheter heparin nøytraliserer 0,1 ml av en 1% protaminsulfatløsning. Det anbefales ikke å bruke heparin med store sårflater.

Inhibering av den fibrinolytiske aktivitet kan utføres via dyretype kontrikala inhibitorer, trasylol, gordoksa. Enkeltdose kontrikala - 20.000 enheter (daglig - 60.000 IE) trisilola - 25 000 IE (100000 U) gordoksa - 100 000 IU (500000 U). Ikke anbefalt for bruk intravenøst syntetiske inhibitorer av proteolytiske enzymer (epsilon-aminokapronsyre, Pamba), fordi de forårsaker en stabilisering av tromber i mikrosirkulasjonen system, forårsaker alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen i nyrene og hjernen. Disse stoffene kan bare administreres topisk. Fibrinolyse-inhibitorer er brukt på strenge betingelser, for en dramatisk reduksjon i den fibrinolytiske aktivitet kan føre til økt intravaskulære fibrinavsetninger. Den beste effekt er innføring av disse stoffene i fasene III og IV DIC-syndromet.

Den mest brukte metoden for å redusere blodets koagulasjonsegenskaper i akutt form av DIC-syndromet er erstatningsterapi. Til dette formål brukes "varm" donor og friskt blodcitrat, tørt, naturlig og antihemofilt plasma. Blod helles i innledende doser opptil 500 ml. Etter å ha evaluert effekten av blodtransfusjon, gjentas blodinfusjonen. Et tørt, naturlig og / eller antihemofilt plasma brukes i en total mengde på 250-500 ml. Det anbefales å vurdere innholdet av fibrinogen i alle formuleringer administrert: i "varme" blod - i antihemophilic plasma - 4 g / l, tørr plasma - 1 g / l, kryopresipitat - 10-21 g / l.

Eliminering av akutte manifestasjoner av DIC-syndromet bør ikke fungere som et signal til slutten av intensivvitenskap. Rehabiliteringsperioden er nødvendig å fortsette behandling for eliminering av mulige manifestasjoner av nyre- og leversvikt, korrigering av respiratoriske forstyrrelser, gjenvinning av protein og elektrolytt homeostase, forebyggelse av infeksjonskomplikasjoner.