Magesår

Magesår er en peptisk gastrointestinal mukosa defekt del, typisk i magesekken (mavesår) eller den innledende delen av duodenum (duodenalsår), som trenger inn i muskellaget. Nesten alle sår er forårsaket av Helicobacter-infeksjon eller ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Symptomer på magesår inneholder vanligvis en brennende smerte i den epigastriske regionen, som ofte avtar etter å ha spist. Diagnosen "magesår" er etablert ved endoskopi og undersøkelse av Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Behandling av magesår har som mål å undertrykke surhet, ødeleggelse av H. Pylori (hvis infeksjon er verifisert) og utelukkelse av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Sårets størrelse kan variere fra noen få millimeter til flere centimeter. Ulcer avviker fra erosjon ved dybden av lesjonen; Erosjon er mer overfladisk og påvirker ikke muskellaget. Ulcer kan utvikles i alle aldre, inkludert barndom og barndom, men er mest vanlig hos middelaldrende personer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hva forårsaker et magesår?

Helicobacter pylori og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer ødelegger det normale beskyttende lag av slimhinnen og forstyrrer regenereringen, noe som gjør slimhinnen mer utsatt for syre. Helicobacter pylori-infeksjon er tilstede hos 80-90% av pasientene med duodenale sår og hos 70-90% av pasientene med magesår. Ved utryddelse av Helicobacter pylori opplever bare 10-20% av pasientene et tilbakefall av magesår, sammenlignet med 70% tilbakefall av sår hos pasienter behandlet med syreundertrykkende legemidler alene.

Røyking er en risikofaktor for utvikling av sår og komplikasjoner. I tillegg forstyrrer røyking helbredelsen av sår og øker risikoen for tilbakefall. Risikoen for å oppstå ulcer korrelerer med antall sigaretter røkt per dag. Selv om alkohol er et sterkt stimulerende middel i magesekresjon, er det ingen definitiv sammenheng mellom moderate mengder alkohol og utvikling eller senking av helbredelse av sår. Svært få pasienter opplever hypersekresjon av gastrin (Zollinger-Ellison syndrom).

Familiehistorie kan spores hos 50-60% av barn med duodenale sår.

Symptomer på magesår

Symptomer på magesår er avhengig av sårets beliggenhet og pasientens alder; hos mange pasienter, spesielt eldre, er symptomene ikke uttrykt eller fraværende. Smerte er det vanligste symptomet, vanligvis er det lokalisert i den epigastriske regionen og reduseres når man spiser mat eller antacida. Smerten er beskrevet som brennende og plagsom og noen ganger med følelse av sult. Sårets løpetid er vanligvis kronisk og tilbakevendende. Bare om lag halvparten av pasientene har karakteristiske vanlige symptomer.

Symptomer på mavesår er ofte ikke sammenfallende med de oppnådde resultatene (f.eks. Spiser det seg noen ganger, men reduserer ikke smerte). Dette gjelder spesielt for pyloriske sår, som ofte er forbundet med symptomer på stenose (f.eks oppblåsthet, kvalme, oppkast) forårsaket av hevelse og arrdannelse.

Duodenalsår, som regel, forårsaker konstant smerte i magen. Smerte i magen er fraværende om morgenen etter å ha våknet opp, men vises midt om morgenen, forsvinner etter å ha spist, men gjenopptrer igjen etter 2-3 timer. Smerte som vises om natten er veldig typisk for duodenale sår. Ved nyfødte kan perforering og blødning være den første manifestasjonen av et duodenalt sår. Blødning kan også være den første manifestasjonen av et sår i senere barndom og tidlig barndom, selv om nøkkelen til diagnosen kan være hyppig oppkast og magesmerter.

Komplikasjoner av magesår

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Blødning

Moderat og alvorlig blødning er den vanligste komplikasjonen av magesår. Symptomer på gastrointestinal blødning inkluderer hematomese (oppkast med nytt blod eller typen "kaffegrunn"); blodig eller tarry avføring (melena); svakhet, ortostatisk sammenbrudd, besvimelse, tørst og svette forårsaket av blodtap.

[13], [14], [15]

Penetrasjon (avgrenset perforering)

Peptisk sår kan trenge gjennom magen i magen. Hvis limeprosessen forhindrer innføring av innholdet i bukhulen, er det ingen fri penetrasjon og en begrenset perforering utvikler seg. Såret kan imidlertid spire tolvfingertarmen og trenge inn i tilstøtende begrenset plass (mindre hulrom) eller annet organ (for eksempel bukspyttkjertel, lever). Smerten kan være intens, sammenhengende stråle inn i andre deler av annet enn magesekken legemet (typisk rotere i tilfelle av duodenalsår inntrengning i bukspyttkjertelen) og varierer med en endring i kroppsstilling. Vanligvis kreves CT-skanning av bukhulen eller MR for å bekrefte diagnosen. Hvis konservativ terapi er ineffektiv, er kirurgisk behandling indikert.

Gratis perforering

Peptisk sårdannelse som perforerer i frie bukhulen er vanligvis plassert på fordøyelsets fremre vegg eller i sjeldnere tilfeller i magen. Pasienten utvikler et symptomkompleks av et akutt underliv. Det er en plutselig sterk konstant smerte i den epigastriske regionen, som raskt sprer seg gjennom magen, ofte blir mest uttalt i den høyre lavere kvadrant og fra tid til annen utstråler til en eller begge skuldre. Pasienten ligger vanligvis ubevegelig, siden enda dyp pusting øker smerte. Palpasjon av magen er smertefull, peritoneale symptomer er bestemt, muskler i bukveggene er anstrengt (vaskebrett), tarmperistal er redusert eller fraværende. Støt kan utvikle seg, manifestert av en økning i hjertefrekvensen, en reduksjon i blodtrykk og urinproduksjon. Symptomer kan være mindre uttalt hos eldre eller forstyrrende pasienter, så vel som de som tar glukokortikoider eller immunosuppressive midler.

Diagnosen bekreftes radiologisk når fri luft oppdages under membranen eller i frie bukhulen. Radiografi av brystet og magen er foretrukket i kroppens vertikale stilling. Den mest informative er lateral radiografi av brystet. I tilfelle pasientens alvorlige tilstand og umuligheten av å utføre røntgenbilder i oppreist stilling, er en lateral undersøkelse av magen i den bakre stilling angitt. Fraværet av fri gass utelukker ikke en diagnose.

Nødkirurgisk inngrep er nødvendig. Jo lenger forsinkelsen med operasjonen, jo mer ugunstig prognosen. Når kontraindisert til kirurgisk behandling, er alternativet kontinuerlig nasogastrisk aspirasjon og bredspektret antibiotika.

Stenose av utløpsmagen

Stenose kan skyldes arrdannelse. Spasm og betennelse i magesår kan forårsake forstyrrelser i evakuering, men de gir seg til konservativ terapi. Symptomer inkluderer repeterende rikelig oppkast som oppstår hovedsakelig på slutten av dagen og ofte 6 timer etter det siste måltidet. Tap av appetitt med konstant oppblåsthet eller følelse av overløp etter å ha spist, antyder stenos av utløpsmagen. Langvarig oppkast kan forårsake vekttap, dehydrering og alkalose.

Hvis pasientens anamnese involverer stenose, fysisk undersøkelse, aspirasjon av mageinnhold eller røntgenundersøkelse, kan det fremkomme bevis for gastrisk retensjon. Støy av sprut, hørt etter mer enn 6 timer etter å ha spist eller aspirert mer enn 200 ml væske eller matrester etter mottak dagen før, innebærer en forsinkelse i mageinnholdet. Hvis aspirasjonen av mageinnholdet indikerer en forsinkelse, er det nødvendig å tømme magen og utføre endoskopi eller fluoroskopi i magen for å bestemme det berørte området, årsaken og graden av stenose.

Ødem eller krampe pyloric kanal sår mage være nasogastrisk dekompresjon aspirasjon og undertrykkelse syre (f.eks., / I H ₂ -blokkere). Dehydrering og elektrolyttbalanse på grunn av langvarig oppkast eller langvarig nasogastrisk aspirasjon krever hurtig diagnose og korreksjon. Prokinetiske midler er ikke vist. Som regel, innen 2-5 dager etter behandling, er fenomenene evakueringsbrudd løst. Omfattende obstruksjon kan være et resultat av peptisk cikatrizering av såret og løses ved endoskopisk ballongdynatasjon av pylorisk kanalen. Kirurgisk behandling for å fjerne hindringen er angitt i enkelte tilfeller.

Tilbakefall av magesår

Faktorer som forårsaker tilbakefall av sår inkluderer ineffektiv behandling med Helicobacter pylori, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og røyking. Mer sjelden kan årsaken være gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom). I løpet av året er tilbakefall av magesår og duodenalsår mindre enn 10% ved fullstendig ødeleggelse av Helicobacter pylori, men mer enn 60% hvis infeksjonen vedvarer. Dermed bør pasienten med tilbakefall av sykdommen undersøkes for H. Pylori, og når infeksjonen er bekreftet, gjennomgår det igjen et behandlingsforløp.

Selv om langvarig behandling med H _2- blokkere, protonpumpehemmere eller misoprostol reduserer risikoen for tilbakefall, anbefales ikke rutinemessig bruk i dette formålet. Imidlertid er pasienter som trenger ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer i nærvær av magesår, kandidater til langtidsbehandling, så vel som pasienter med store sår eller tidligere perforering eller blødning.

Magekreft

Pasienter med sår i forbindelse med Helicobacter pylori har en 3-6 ganger høyere risiko for malignitet i fremtiden. Det er ingen økt risiko for malignitet av sår av annen etiologi.

Diagnose av magesår

Diagnosen "magesår" kan antas med forsiktig innsamling av anamnese og bekreftet ved endoskopi. Empirisk terapi er ofte foreskrevet uten en endelig diagnose. Endoskopi med biopsi eller cytologisk undersøkelse gjør det imidlertid mulig å skille mellom lesjoner i mage og spiserør mellom enkel sårdannelse og magesår. Kreft i magen kan vise lignende tegn og bør utelukkes, spesielt hos pasienter over 45 år med klager på vekttap eller uttrykte, ikke-behandlingsmessige peptiske sårsymptomer. Malignitet i duodenalt sår er sjeldne, så det er vanligvis ikke nødvendig med en biopsi av lesjoner i dette området. Endoskopi kan også brukes til den endelige diagnosen H. Pylori-infeksjon, som må undersøkes dersom det oppdages et sår.

Når flere magesår eller sår i tilfelle av atypisk lokalisering (f.eks., Postbulbarnye department), samt ineffektivitet av behandlingen, vekttapet eller alvorlig diaré bør være klar over en ondartet sekresjon av gastrin og Zollinger-Ellison-syndrom. Disse pasientene bør vurderes serum gastrin nivåer.

[16], [17], [18], [19], [20],

Behandling av magesår

Behandling av mage- og duodenalsår gir, i tilfelle deteksjon, utryddelse av Helicobacter pylori og redusert magesyre. Med duodenale sår er det spesielt viktig å undertrykke nattets magesekresjon.

Syredempende metoder inkluderer mange medisiner, hvorav de fleste er ganske effektive, men varierer i kostnad, varighet av terapi og dosering. I tillegg kan preparater som har beskyttende egenskaper mot slimhinnen (f.eks. Sukralfat), samt kirurgiske manipulasjoner som reduserer syreproduksjonen, brukes.

Tilsetningsbehandling av magesår

Røyking bør utelukkes, og alkoholforbruket avbrytes enten, eller bare i begrensede mengder i fortynnet form. Det er ikke rimelig bevis for at etterlevelse av kostholdet fremmer raskere helbredelse av såret eller hindrer at det kommer tilbake. I denne forbindelse anbefaler mange leger utelukkelsen av bare matvarer som forårsaker nød.

[21], [22]

Kirurgisk behandling av magesår

Med introduksjonen av legemiddelbehandling ble antallet pasienter som krevde kirurgisk behandling av magesår kraftig redusert. Indikasjoner for kirurgisk behandling inkluderer perforering, stenose, kraftig eller tilbakevendende blødning og bevaring av symptomer som ikke kan medisineres.

Kirurgisk behandling av magesår er rettet mot å redusere magesekresjon, ofte kombinert med magesår. Den anbefalte kirurgi for duodenal ulcer - svært selektiv (proksimal) eller parietalnokletochnaya vagotomi (operasjoner er å denervering gastrisk legeme beholder innervasjon antrum, noe som eliminerer behovet for drenering av drift). Denne prosedyren har en meget lav dødelighet og utelukker komplikasjoner forbundet med reseksjon og tradisjonell vagotomi. Andre kirurgiske teknikker som reduserer syreproduksjon omfatter antrumectomy, gemigastrektomiyu, delvis gastrektomi og delsum gastrektomi (dvs. 30-90% reseksjon av den distale del av magesekken). De er vanligvis kombinert med stamvagotomi. Reseksjon eller inngreps-teknikk som involverer stenose drenering mage drift av gastroduodenostomii (Bill I) eller gastronesteostomy (Billroth II).

Utviklingen og arten av brudd etter kirurgisk behandling av magesår avhenger av hvilken type operasjon. Etter reseksjon kirurgi hos 30% av pasientene utvikler alvorlige symptomer som vekttap, dårlig fordøyelse, anemi, dumping syndrom, reaktiv hypoglykemi, kvalme og oppkast, et brudd av passasje og gjentakelse av sår.

Vekttap er typisk for subtotal gastrectomy; pasienten begrenser dietten på grunn av en følelse av rask metning (på grunn av en liten stump i magen), muligheten for å utvikle dumping syndrom og andre postprandiale syndromer. På grunn av en liten mage kan det oppstå en følelse av sprengning eller ubehag selv når små mengder mat tas. Pasienter er tvunget til å spise mindre, men oftere.

Forstyrrelse av fordøyelsen og statorrhea forårsaket av brekninger i bukspyttkjertelen, spesielt når det dannes en anastomose ifølge Billroth II, kan bidra til vekttap.

Anemi karakteristisk (vanligvis på grunn av jernmangel, men av og til på grunn av mangel på vitamin B ₁₂ forårsaket av manglende indre faktor eller bakteriell infeksjon) for Bill II-operasjoner; kan også utvikle osteomalakia. I tillegg anbefales intramuskulær injeksjon av vitamin B for alle pasienter etter total gastrektomi, men kan også benyttes i pasienter etter subtotal gastrektomi i tilfelle av mistanke om mangel på vitamin B ₁₂.

Dumping syndrom utvikles etter operasjon i magen, spesielt etter reseksjon. Svakhet, svimmelhet, svette, kvalme, oppkast og hjertebanken oppstår snart etter å ha spist, spesielt etter å ha tatt hyperosmolar mat. Dette fenomenet er referert til som tidlig dumping, der årsaken er uklar, men mest sannsynlig er utviklingen forbundet med vegetativ respons, intravaskulær volumreduksjon og frigjøring av vasoaktive peptider fra tynntarmen. Vanligvis er en diett med nedsatt volum effektiv, men hyppigere inntak av mat og begrensning av bruken av karbohydrater.

Reaktiv hypoglykemi eller sen dumping-syndrom (en annen form for syndromet) utvikles på grunn av rask evakuering av karbohydrater fra stubben i magen. Raskt økning i blodsukkernivået stimulerer frigjørelsen av store mengder insulin, noe som fører til symptomatisk hypoglykemi flere timer etter inntak. Anbefalt proteinrikt, karbohydratfattig kosthold og tilstrekkelig kalori mat (hyppige måltider, men i små doser).

Forstyrrelser av passasjen (inkludert gastrostase og dannelse av bezoar) kan forekomme igjen med en reduksjon av gastrisk motilitet i fase III, som endres etter antrumektomi og vagotomi. Diaré er spesielt karakteristisk for vagotomi, selv uten reseksjon (pyloroplastikk).

Gjentagelse av sår forekommer hos 5-12% etter svært selektiv vagotomi og 2-5% etter reseksjonsoperasjoner. Gjentakelse av magesår diagnostisert ved endoskopi og krever behandling av protonpumpeinhibitorer og H- ₂ -blokkere. Ved tilbakefall av sår er det nødvendig å evaluere fullstendigheten av vagotomi undersøkelse av gastrisk sekresjon, antibakteriell terapi for Helicobacter pylori deteksjon og studie av nivået av gastrin serum i mistenkt Zollinger-Ellison-syndrom.

Medisinering ved høy surhet

Legemidler som reduserer surhet, brukes i magesår, gastroøsofageal reflukssykdom og ulike former for gastritt. Noen stoffer brukes i regimer for behandling av H. Pylori-infeksjon. Formuleringer omfatter protonpumpeinhibitorer, H ₂ -blokkere, antacida og prostaglandiner.

Protonpumpeinhibitorer

Legemidlene er potente hemmere av H2, K-ATPase. Dette enzymet, som ligger i den apikale sekretoriske membranen til parietale celler, spiller en nøkkelrolle i sekresjonen av H (protoner). Disse stoffene kan helt blokkere syreproduksjonen og har lang varighet av virkning. De bidrar til helbredelsen av sår og er også sentrale komponenter i det medisinske komplekset av H. Pylori-utryddelse. Protonpumpehemmere er et gunstig alternativ til H _2- blokkere i de fleste kliniske situasjoner på grunn av aktivitetshastigheten og effektiviteten.

Protonpumpeinhibitorer, spesielt for oral administrering inkluderer omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol og esomeprazol. Omeprazol i Russland har en doseringsform til injeksjon. Ved ukomplisert duodenalsår anvendt 20 mg omeprazol oralt en gang daglig 1 eller lansoprazol 30 mg po 1 gang om dagen i 4 uker. Kompliserte duodenal ulcus (m. E. Flere sår, blødning magesår, sår på mer enn 1,5 cm eller sår med alvorlige kliniske forløpet) mer mottagelig for behandling med høyere doser av legemidler (omeprazol 40 mg en gang daglig 1, 60 mg lansoprazol en gang daglig 1 eller 30 mg 2 ganger daglig). Magesår krever behandling innen 6-8 uker. Gastritt og GERD krever behandling i 8-12 uker; GERD krever i tillegg langsiktig vedlikeholdsbehandling.

Langvarig behandling med protonpumpehemmere forårsaker en økning i nivået av gastrin, noe som fører til hyperplasi av enterokromaffinlignende celler. Imidlertid er det ikke tegn på utvikling av dysplasi eller malignitet hos pasienter som får denne behandlingen. Hos enkelte pasienter kan malabsorpsjon av vitamin B12 utvikles.

H2-blokkere

Disse midler (cimetidin, ranitidin, famotidin for oral og intravenøs administrering, og nizatidin oral) har en kompetitiv hemming av H- ₂ histaminreseptorer og derved hemme gastrin-stimulert syresekresjon proporsjonalt å redusere volumet av magesaft. Sekresjonen av histaminstimulert pepsin er redusert.

H2-blokkere absorberes godt i fordøyelseskanalen, og utbruddet skjer etter 30-60 minutter etter inntak, og aktivitetstoppen er 1-2 timer senere. Intravenøs administrasjon av medisiner fremmer en raskere handling. Virkningsvarigheten for legemidlene er proporsjonal med dose- og tidsintervaller mellom opptak fra 6 til 20 timer. Doser bør være mindre hos eldre pasienter.

Ved duodenal sår er oral administrering før søvn eller etter middag av cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg eller nizatidin 300 mg en gang daglig i 6-8 uker effektiv. Med mavesår kan samme skjema foreskrives, men langvarig til 8-12 uker, så nattesyresekretjon blir mindre viktig, og morgenbruk av medisiner kan være like eller mer effektivt. Voksendoser kan gis til barn som veier over 40 kg. Under denne vekten er oral dose: ranitidin 2 mg / kg hver 12. Time og cimetidin 10 mg / kg hver 12. Time. Med GERD brukes H2 blokkere hovedsakelig for å lindre smerte. Effektiv behandling av gastritt oppnås ved oral inntak av 2 ganger daglig famotidin eller ranitidin i 8-12 uker.

Cimetidin har liten antiandrogene virkning, forårsaker en reversibel gynekomasti og i sjeldne tilfeller, erektil dysfunksjon med langvarig bruk. Ved mindre enn 1% av pasientene som ble behandlet intravenøst alle H2-blokkere oftere hos eldre pasienter opplever forandringer i mental status, diaré, utslett, medikament feber, myalgi, anemi, sinus bradykardi og hypotensjon.

Cimetidin og, i mindre grad, andre H ₂ -blokkere samvirke med mikrosomalt P450 enzym-system, og kan forsinke metabolismen av andre legemidler, eliminerbar gjennom systemet (f.eks. Fenytoin, warfarin, teofyllin, diazepam, lidokain).

Antacidy

Disse stoffene nøytraliserer magesyren og reduserer aktiviteten til pepsin (som avtar når pH i mageinnholdet er over 4,0). I tillegg absorberer noen antacida pepsin. Antacida kan forstyrre absorpsjonen av andre legemidler (f.eks. Tetracyklin, digoksin, jern).

Antacida reduserer symptomer, fremmer helbredelsen av sår og reduserer risikoen for tilbakefall. De er relativt billige, men skal brukes opptil 5-7 ganger om dagen. Den optimale modusen for antacida for sårheling er 15-30 ml væske eller 2-4 tabletter ved 1 og 3 timer etter hvert måltid og ved sengetid. Den totale daglige dosen av antacida bør gi 200-400 mEq nøytraliserende kapasitet. Antacida i behandling av magesår har imidlertid blitt erstattet med legemidler som undertrykker surhet, og brukes derfor kun til kortvarig symptomatisk behandling.

Generelt er det to typer antacida: absorbert og ikke absorbert. Absorberbare antacid (f.eks. Natrium-bikarbonat Na, Ca-karbonat) tilveiebringe en rask og fullstendig nøytralisering, men kan føre til alkalose og bør brukes bare en kort tid (1 eller 2 dager). Uabsorberte antacida (f.eks. Aluminium eller magnesiumhydroksyd) forårsaker færre systemiske bivirkninger og er mer foretrukket.

Aluminiumhydroksid er et relativt sikkert middel og brukes vanligvis som antacid. Ved kronisk bruk utvikler fosfatmangel noen ganger som følge av bindingen av aluminiumfosfat i fordøyelseskanalen. Risikoen for fosfatmangel øker hos alkoholikere, med underernæring og hos pasienter med nyresykdom (inkludert pasienter i hemodialyse). Aluminiumhydroksyd forårsaker forstoppelse.

Magnesiumhydroksid er et mer effektivt antacida enn aluminium, men kan forårsake diaré. For å redusere diaré består mange antacida av en kombinasjon av antacida basert på magnesium og aluminium. Siden små mengder magnesium absorberes, bør magnesiumpreparater brukes med forsiktighet hos pasienter med nyresykdom.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandiner

Visse prostaglandiner (spesielt misoprostol) hemmer syreutspresjon og øker slimhinnevernet. Syntetiske derivater av prostaglandiner brukes primært for å redusere risikoen for skade på slimhinnen ved ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Pasienter med høy risiko for ikke-medisinske steroid magesår (m. E. Eldre pasienter, pasienter med sår historie av magesår eller komplikasjoner, pasienter med magesår glukokortikoid) viser bruken av misoprostol 200 mg oralt 4 ganger daglig med måltider, sammen med ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler. De vanlige bivirkningene av misoprostol er intestinale spasmer og diaré, som observeres hos 30% av pasientene. Misoprostol - et kraftig abortfacient og dets bruk er absolutt kontraindisert hos kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon.

Swkralfat

Dette stoffet er et sukrose-aluminiumkompleks som dissosieres i det sure miljø i magen, og danner en fysisk barriere over det betente område, som beskytter den mot virkningene av syre, pepsin og gallesalter. Dette legemidlet hemmer også interaksjonen av pepsin-substrat, stimulerer produksjonen av prostaglandinslimhinne og binder gallsalter. Det har ingen effekt på produksjon av syre eller utskillelse av gastrin. Sukralfat påvirker kanskje det trofiske av sårdannet slimhinne, muligens på grunn av bindingen av vekstfaktorer og deres konsentrasjon i sårområdet. Systemisk absorpsjon av sukralfat er ubetydelig. Forstoppelse er observert hos 3-5% av pasientene. Sukralfat kan binde seg til andre legemidler og forstyrre absorbsjonen.