Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Helicobacter pylori er den viktigste patogene mikroorganismen i magen, og forårsaker gastritt, magesår, adenokarsinom i magen og dårlig differensiert lymfom i magen.

Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori kan være asymptomatisk eller forårsake dyspepsi av varierende alvorlighetsgrad. Diagnosen stilles ved en pusteprøve med urea merket med C14 eller C13 og morfologisk undersøkelse av biopsiprøver under endoskopi. Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori består av protonpumpehemmere og to antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori er en spiralformet, gramnegativ mikroorganisme som har tilpasset seg for å trives i sure forhold. I utviklingsland forårsaker den kroniske infeksjoner og pådras vanligvis i barndommen. I USA er infeksjon mindre vanlig hos barn, men forekomsten øker med alderen: omtrent 50 % av personer over 60 år er smittet. Infeksjon er spesielt vanlig blant afroamerikanere og latinamerikanere.

Organismen har blitt isolert fra avføring, spytt og plakk, noe som tyder på oro-oral eller feco-oral overføring. Infeksjonen har en tendens til å spre seg innen familier og blant beboere på krisesentre. Sykepleiere og gastroenterologer har høy risiko: bakteriene kan overføres gjennom utilstrekkelig desinfiserte endoskoper.

Patofysiologi ved kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Virkningen av Helicobacter pylori-infeksjon varierer avhengig av plasseringen i magesekken. Antral-dominant infeksjon resulterer i økt gastrinsekresjon, sannsynligvis på grunn av lokalisert reduksjon i somatostatinsyntese. Den resulterende hypersekresjonen av saltsyre predisponerer for utvikling av prepyloriske og duodenale sår. Corpus-dominant infeksjon resulterer i atrofi av mageslimhinnen og redusert syreproduksjon, muligens på grunn av økt lokal sekresjon av interleukin 1b. Pasienter med corpus-dominant infeksjon er predisponert for magesår og adenokarsinom. Noen pasienter har kombinert antral- og corpusinfeksjon med tilhørende kliniske manifestasjoner. Mange pasienter med Helicobacter pylori-infeksjon utvikler ingen signifikante kliniske manifestasjoner.

Ammoniakk produsert av Helicobacter pylori lar organismen overleve i det sure miljøet i magen og ødelegge slimbarrieren. Cytotoksiner og mukolytiske enzymer (f.eks. bakteriell protease, lipase) produsert av Helicobacter pylori kan spille en rolle i slimhinneskader og påfølgende ulcerogenese.

Infiserte individer har 3–6 ganger større sannsynlighet for å utvikle magekreft. Helicobacter pylori-infeksjon er assosiert med intestinal adenokarsinom i kroppen og antrum i magen, men ikke med hjertekreft. Andre assosierte maligniteter inkluderer magelymfom og slimhinneassosiert lymfoidvevslymfom (MALT-lymfom), en monoklonal begrenset B-celletumor.

Diagnose av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Screeningundersøkelse av asymptomatiske pasienter garanterer ikke diagnose. Studier utføres for å vurdere forløpet av magesår og gastritt. Etterundersøkelse utføres vanligvis også for å bekrefte mikroorganismens død. Differensialstudier utføres for å verifisere diagnosen og behandlingens effektivitet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ikke-invasive tester for Helicobacter

Laboratorietester for Helicobacter og programmerte serologiske tester for Helicobacter pylori-antistoffer har en sensitivitet og spesifisitet på mer enn 85 % og regnes som de ikke-invasive testene som foretrekkes for primær verifisering av Helicobacter pylori-infeksjon. Siden den kvalitative bestemmelsen forblir positiv i opptil 3 år etter vellykket behandling og kvantitative antistoffnivåer ikke synker signifikant i 6–12 måneder etter behandling, brukes ikke serologiske tester rutinemessig for å vurdere behandlingseffekt.

Ved bestemmelse av urea i utåndet luft brukes 13C- eller 14C-merket urea. Hos en infisert pasient metaboliserer kroppen urea og frigjør merket CO2 _, som utåndes og kan kvantifiseres i utåndet luft 20–30 minutter etter oral administrering av merket urea. Metodens sensitivitet og spesifisitet er mer enn 90 %. Pustetesten for Helicobacter (for urea) er godt egnet for å bekrefte mikroorganismens død etter behandling. Falskt negative resultater er mulige ved tidligere bruk av antibiotika eller protonpumpehemmere; derfor bør påfølgende studier utføres mer enn 4 uker etter antibakteriell behandling og 1 uke etter behandling med protonpumpehemmere. H2-blokkere påvirker ikke testresultatene.

Invasive tester for Helicobacter

Gastroskopi brukes til biopsiprøvetaking av slimhinnefragmenter med det formål å utføre en hurtig ureatest (URT eller ureasetest) og histologisk farging av biopsien. Bakteriekultur har begrenset bruk på grunn av mikroorganismens lave resistens.

Hurtigureatesten, der tilstedeværelsen av bakteriell urea i biopsiprøver forårsaker en endring i fargestoffet i spesielle medier, er den foretrukne diagnostiske metoden for vevsprøver. Histologisk farging av biopsiprøver bør utføres hos pasienter med negative BMT-resultater, men med klinisk mistanke om infeksjon, samt med tidligere antibiotikabehandling eller behandling med protonpumpehemmere. Hurtigureatesten og histologisk farging har en sensitivitet og spesifisitet på mer enn 90 %.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori

Pasienter med komplikasjoner (f.eks. gastritt, magesår, malignitet) trenger behandling for å utrydde organismen. Utryddelse av Helicobacter pylori kan til og med kurere slimhinneassosiert lymfoidvevslymfom (men ikke andre infeksjonsrelaterte maligniteter) i noen tilfeller. Behandling av asymptomatisk infeksjon er kontroversiell, men anerkjennelsen av Helicobacter pyloris rolle i kreft har ført til anbefalinger for forebyggende behandling.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori krever bruk av blandet terapi, vanligvis inkludert antibiotika og syrereducerende midler. Protonpumpehemmere undertrykker H. pylori og øker pH-verdien i magen, noe som øker konsentrasjonen av legemidlet i vevet og effektiviteten av antibakterielle legemidler, og skaper et ugunstig miljø for H. pylori.

En behandling med tre legemidler anbefales. Oral omeprazol 20 mg to ganger daglig eller lansoprazol 30 mg to ganger daglig, klaritromycin 500 mg to ganger daglig og metronidazol 500 mg to ganger daglig eller amoksicillin 1 g to ganger daglig i 14 dager kurerer infeksjonen i mer enn 95 % av tilfellene. Denne behandlingen har utmerket toleranse. Ranitidinvismutcitrat 400 mg oralt to ganger daglig kan brukes som en H2 reseptorantagonist for å øke pH.

Firelegemiddelbehandling med en protonpumpehemmer to ganger daglig, tetracyklin 500 mg og basisk salicylat eller vismutcitrat 525 mg fire ganger daglig, og metronidazol 500 mg tre ganger daglig er også effektivt, men mer tungvint.

Infiserte pasienter med duodenalsår eller magesår krever langvarig syresuppresjon i minst 4 uker.

Behandling av kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori bør gjentas dersom H. pylori vedvarer. Hvis gjentatte behandlingskurer ikke er effektive, anbefaler noen forfattere endoskopisk dyrking for å teste følsomheten for legemidler.