Variabel angina (angina av Prinzmetal type)

Stenokardi av stress stammer fra en økning i myokardisk oksygenbehov ("sekundær angina"). I dette tilfellet kan de berørte kranspulsårene ikke gi en tilstrekkelig økning i koronar blodstrøm. Spontan angina forekommer i hvilemodus, uten økt hjertefrekvens og blodtrykk. Årsaken til spontan angina er den primære reduksjonen i koronar blodstrømmen på grunn av spasmer i kranspulsåren. Derfor kalles det ofte "vasospastisk" angina. Andre synonymer for spontan angina er: "variant angina", "spesiell form for angina".

Diagnosen av spontan angina er mye vanskeligere å etablere enn diagnosen angina pectoris. Det er ikke det viktigste tegnet - forbindelsen med fysisk aktivitet. Det gjenstår bare å redegjøre for arten, plasseringen og varigheten av anfall, tilstedeværelsen av andre kliniske manifestasjoner eller risikofaktorer for IHD. Meget viktig diagnostisk verdi er stopp og forebyggende effekt av nitrater og kalsiumantagonister.

For diagnostisering av spontan angina er det svært viktig å registrere EKG under et angrep. Det klassiske tegn på spontan angina er den forbigående økningen av ST-segmentet på EKG. Registreringen av eventuelle forbigående EKG-endringer under et angina i hvile øker også påliteligheten av diagnosen spontan angina. I mangel av EKG-endringer under anfall, er diagnosen spontan angina fortsatt mistenksom eller til og med tvilsom.

Den klassiske varianten av spontan angina er angina av Prinzmetal type (variant angina). Hos pasienter med angina pectoris beskrevet av Princemetal (1959), oppstod anginaangrep i hvile, de hadde ikke angina pectoris. De hadde en "isolert" spontan angina. Prinzmetals angina angrep forekomme, vanligvis om natten eller tidlig om morgenen, på samme tid (en til åtte om morgenen), vanligvis angrep er mer vedvarende enn med angina (ofte 5 til 15 minutter). På EKG under anfallene registreres oppgangen til ST-segmentet.

Under angina angina er det en uttalt høyde av ST-segmentet i lederne II, III, aVF. I lederne I, aVL, V1-V4, er det en gjensidig depresjon av ST-segmentet.

I henhold til strenge kriterier, er bare tilfeller av stardokardi i ro, ledsaget av ST segmenthøyde, inkludert i variant angina pectoris. I tillegg til økningen av ST-segmentet, er det på noen pasienter, på tidspunktet for angrepet, merket rytmeforstyrrelser, økning i R-bølgen og utseendet av forbigående Q-tenner.

Variant angina pectoris er angina på grunn av spasmer i arterien (Prinzmetal angina).

Årsaker til variant angina pectoris

Prinzmetal foreslo først at årsaken til spontan angina er en spasme i kranspulsåren, og i etterfølgende studier ble det bekreftet. Utviklingen av kranspulspasmer er visualisert i koronarangiografi. Årsaken til spasmer er lokalisert dysfunksjon av endotelet med en økning i følsomhet for vasokonstrictor-effekter. 70-90% av pasientene med spontan angina er menn. Det legges merke til at blant pasienter med spontan angina er det mange ondartede røykere.

I mange etterfølgende studier ble det også funnet at pasienter med isolert ("ren") spontan angina er svært sjeldne og står for mindre enn 5% av alle pasienter med angina. Du kan jobbe i mer enn 10 år og ikke møte en enkelt pasient med angina pectoris av Prinzmetal typen. Kun i Japan ble registrert en svært høy forekomst av spontan angina pectoris - opp til 20-30%. For tiden har forekomsten av spontan angina imidlertid redusert selv i Japan - opptil 9% av alle tilfeller av angina pectoris.

Oftere (i 50-75% av tilfellene) pasienter med spontan angina angrep av en samtidig angina (såkalt "mixed angina") og med 75% av hjertepasienter viste hemodynamisk signifikante koronar stenoser innen ca 1 cm fra stedet til krampe . Selv hos pasienter med uforandret under koronar angiografi kransarterier ved hjelp av intra ultralyd i krampe nestenoziruyuschy identifisere aterosklerose.

De fleste pasienter viser betydelig proksimal innsnevring av minst en større koronararterie. Spasm oppstår vanligvis innen 1 cm fra obstruksjonsstedet (ofte ledsaget av ventrikulær arytmi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomer på variant angina pectoris

Symptomer på variant angina inkluderer ubehag i brystet, som hovedsakelig oppstår i ro, svært sjelden og ikke konsekvent under trening (unntatt når det også er alvorlig obstruksjon av kranspulsåren). Angrep pleier å vises regelmessig samtidig.

Diagnose av variant angina pectoris

En presumptiv diagnose gjøres dersom ST segmenthøyde oppstår under et angrep . Mellom angina pectorisangrep kan EKG-data være normale eller ha vedvarende endringer. Bekreftelse av diagnosen er mulig ved å gjennomføre provoserende test med ergonovin eller acetylcholin, som kan utløse en trekning av koronararteriene med bekreftelse) uttrykt elevasjon ST eller reversibel krampe under Hjartekateterisering. Testen utføres oftest i et kateteriseringslaboratorium, mindre ofte i en kardiologisk enhet.

Grunnlaget for diagnosen spontan angina er registrering av EKG under et angrep - 70-90% av ST-segmentet er merket opp. I 10-30% av pasientene i løpet av angrep på EKG ingen elevasjon ST, og ST-segmentdepresjon tatt opp eller "pseudonormalization" negative T-bølgen sannsynligheten for å detektere spontane angina øker betydelig under den daglige EKG-overvåking. Spontan angina kan diagnostiseres med provoserende prøver. For provokasjonen av spasmer, den mest effektive intravenøse administrasjonen av ergonovin. Denne testen er imidlertid farlig.

Intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin brukes også. Hos enkelte pasienter forekommer kranspulspasma når en prøve med hyperventilering utføres. Det bør bemerkes at det er pasienter med induksjon krampe i intrakoronar administrering av acetylcholin eller ergonovin, men uten å løfte den ST-segmentet, og vice versa, ST-segment elevasjon i respons til ergonovin uten koronar spasme. I sistnevnte tilfelle foreslås det at årsaken til ST-stigning er sammenblandingen av små distale kranspulsårer.

For spontan angina preget av forbigående endringer i sykdommens aktivitet - perioder med forverring og remisjon. I omtrent 30% av pasientene blir spontan angina og ST-segmenthøyde observert under fysisk anstrengelse under intensivering av spastiske reaksjoner (spesielt hvis øvelsen utføres om morgenen).

[8], [9], [10],

Prognose og behandling av variant angina pectoris

Gjennomsnittlig 5-års overlevelse er 89 til 97%, men risikoen for dødelighet er større hos pasienter med både angina varianter og aterosklerotisk arterieobstruksjon.

Hos 40-50% av pasientene med spontan angina remisjon er observert innen ca. 1,5 måneder fra begynnelsen av spontane angina angrep. På bakgrunn av kalsiumantagonister observeres remisjon hos 70-90% av pasientene (med en observasjonsvarighet på 1 til 5 år). Hos mange pasienter gjenopptar ikke anfall av spontan angina (og blir ikke provosert av / i administrasjon av ergonovin), selv etter eliminering av kalsiumantagonister.

Vanligvis tar nitroglyserin under tungen raskt reduksjon av manifestasjoner av variant angina. Kalsiumkanalblokkere kan effektivt forhindre et angrep. Teoretisk sett kan bruken av b-adrenoblokere øke spasmen, forårsaker a-adrenerge vasokonstriksjon, men denne effekten er ikke klinisk bevist. De vanligst foreskrevne legemidlene til oral administrasjon er:

• Langvarig diltiazem i en dose på 120 til 540 mg en gang daglig;
• Langvarig verapamil 120 til 480 mg en gang daglig (dose bør reduseres hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon);
• Amlodipin 15-20 mg en gang daglig (dose må reduseres hos eldre og pasienter med nedsatt leverfunksjon).

I ildfaste tilfeller kan du utpeke amiodaron. Til tross for at disse stoffene reduserer symptomene, forandrer de sannsynligvis ikke prognosen.