Eksem

Eksem er en allergisk sykdom ledsaget av en inflammatorisk og dystrofisk reaksjon av huden, utvikler seg mot bakgrunnen av endringer i kroppens reaktivitet, utsatt for kronisk tilbakefallskurs, preget av polymorfisme av elementer, blant hvilke bobler dominerer.

[1], [2], [3]

Årsaker og patogenese av eksem

Årsaken til eksem er ikke godt forstått. I forekomsten av sykdommen spiller både eksogene (kjemiske, medisinske, mat og bakterielle antigener) og endogene (antigendeterminanter av mikroorganismer fra foci av kronisk infeksjon, mellomliggende metabolske faktorer) en viktig rolle. I patogenesen av sykdommen spilles den ledende rollen av immuninflammasjon i huden, som utvikler seg mot bakgrunnen av utseendet av cellulær og humoristisk immunitet, ikke-spesifikk motstand av arvelig genese. Den arvelige naturen til sykdommen har blitt påvist ved hyppig gjenkjenning av histokompatible HLA-B22 og HLA-Cwl antigener.

Sykdommer i de nervøse og endokrine systemene, mage-tarmkanalen, etc. Er også av stor betydning.

Ifølge moderne begreper er utviklingen forbundet med en genetisk predisponering, som bekreftes av den positive foreningen av histokompatibilitetssystemantigener.

Et karakteristisk trekk ved sykdommen er lidelser hos pasienter med aktiviteten til immun- og sentralnervesystemet. Grunnlaget for immunforstyrrelser er økt produksjon av prostaglandiner. Sistnevnte aktiverer på den ene siden produksjonen av histamin og serotonin, derimot, undertrykker de reaksjonene av cellulær immunitet, først og fremst aktiviteten til T-suppressorer. Dette bidrar til utviklingen av en inflammatorisk allergisk reaksjon, ledsaget av en økning i permeabiliteten av karene i dermis og intercellulært ødem, til spongiose i epidermis.

Endringer i nervesystemets aktivitet fører til en forverring av immunforstyrrelser, samt endringer i trofismen i huden. Hos pasienter økes følsomheten i huden til virkningen av ulike ekso- og endogene faktorer, noe som er realisert ved den type viscerokutane, kutano-kutanny patologiske reflekser.

Redusert immunitet i kombinasjon med trofiske lidelser fører til en reduksjon i beskyttelsesfunksjonen til huden til forskjellige antigener og mikroorganismer. Tonesensibilisering som utvikler seg ved sykdomsutbrudd, etter hvert som den utvikler seg, erstattes av en flervärd karakter av eksem.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Symptomer på eksem

Under løpet av ekte eksem er det vanlig å skille tre faser: akutt, subakutt, kronisk.

For en akutt økematisk prosess er en evolusjonær polymorfisme av lesjoner karakteristisk når ulike morfologiske elementer samtidig oppstår. På erytematøs og litt ødematøse, observert bakgrunn utbrudd av små nodulære elementer og boblepunkt erosjon - eksematøse brønner, som dugg, serøs eksudat (oser), lite defurfuration, liten brun avta rødhet.

Det akutte stadium av sykdommen er preget av utseendet av erytem på huden, ødem av forskjellige størrelser og former med klare grenser. Det primære morfologiske elementet er mikro-vesikler, tilbøyelige til å gruppere, men ikke å fusjonere. Bobler åpner raskt for å danne punkt erosjoner som skiller en klar, opaliserende væske (Devery's "serøse brønner"), som tørker for å danne serøs skorpe. Deretter reduseres antallet nyopprettede bobler. Etter oppløsningen av prosessen, forblir finplaten peeling i noen tid. Noen ganger, på grunn av tilsetning av en sekundær infeksjon, blir innholdet av vesiklene purulent, pustler og purulente skorper dannes. Et karakteristisk trekk er den virkelige polymorfismen av elementer: mikrovesikler, mikroerosjon, mikrokori.

I den subakutte formen av sykdommen, kan faseendring forekomme på samme måte som i akutt, men prosessen går videre med mindre uttalt gråt, hyperemi og subjektive opplevelser.

For kronisk form av tilstedeværelse av økende infiltrering og nedsenking i lesjonene. Prosessen er bølgeaktig, remisjoner erstattes av tilbakefall. Intensiteten av kløe varierer, men kløe er nesten konstant. Fuktighet observeres under eksacerbasjon av en kronisk type av sykdommen. Til tross for lang løpet, etter behandling, blir huden normal. Kronisk eksem, så vel som akutt, forekommer på noen områder av huden, men oftere lokalisert på ansikt og øvre ekstremiteter. En sykdom oppstår i alle aldre, noe oftere hos kvinner.

En ekte eksemematøs prosess skjer i alle aldre og er preget av et kronisk kurs med hyppige eksacerbasjoner. Utslett ligger på symmetriske områder av huden, fanger ansiktet, øvre og nedre ekstremiteter.

En av de vanligste formene er kronisk, lavt eksem, som er preget av infiltrering og nedsmetting av huden. Hyppig lokalisering på nakken og lemmer ligner en begrenset atopisk dermatitt.

Den dyshydrotiske økematiske prosessen er lokalisert på palmer og såler og er representert av sago-lignende tette bobler, erosive flekker og klumper av boblehjul langs periferien av lesjonen. Det er ofte komplisert ved sekundær pokokkinfeksjon (impetiginisering), som igjen kan føre til utvikling av lymphangitt og lymfadenitt.

For myntlignende sykdommer, sammen med infiltrering og nedsmetting, er det en skarp begrensning av lesjoner. Prosessen er lokalisert hovedsakelig i øvre ekstremiteter og er representert ved rundformet foci. Pustulisering er relativt sjelden. Forverring observeres oftere i den kalde årstiden.

I sine kliniske manifestasjoner ligner prestformen kløe, men preges av senere utbrudd og tendens til eksoserose i isolerte steder. Dermografisme hos de fleste pasienter - rød.

Varicose typen er en av manifestasjonene av varicose symptom komplekset, er lokalisert i de fleste tilfeller på bena og ligner veldig paratraumatisk eksem. Kliniske funksjoner inkluderer signifikant sklerose i huden rundt åreknuter.

De sjeldnere varianter av den kroniske formen av sykdommen inkluderer vintereksem. Selv om det antas at forekomsten av sykdommen er forbundet med en reduksjon i nivået av overfladiske lipider i huden, forblir patogenesen uklart. Flertallet av pasientene viste en reduksjon i aminosyreinnholdet i huden, hos pasienter med alvorlig sykdomsforløp fører en nedgang i lipidnivåer til et tap av den flytende delen av huden med 75% eller mer og dermed til en reduksjon i elastisitet og tørrhet i huden. Et tørt klima, kalde, hormonelle lidelser bidrar til forekomsten av denne patologien.

Vinterformen av den økematiske prosessen følger ofte sykdommer som myxedem, enteropatisk akrodermatitt, og forekommer når man tar cimetidin, irrasjonell bruk av lokale kortikosteroider. Sykdommen oppstår oftest i en alder av 50-60 år.

Hos pasienter som lider av en vinterlig patologi, er huden tørr og litt flaky. Den hudpatologiske prosessen er ofte plassert på ekstensorflaten på lemmer. Fingrene er tørre, har små sprekker og ligner pergamentpapir. På beina er den patologiske prosessen dypere, sprungene bløder ofte. Utbruddets fokus er ujevnt, erytematøst og litt forhøyet. I fremtiden er pasientene subjektivt bekymret for kløe eller smerte på grunn av sprekker.

Strømmen er uforutsigbar. Remisjon kan forekomme om noen måneder, med begynnelsen av sommeren. Relapses forekommer hovedsakelig om vinteren. Noen ganger, uansett årstid, varer prosessen lang tid. I alvorlige tilfeller fører kløe, riper og irritasjon på kontakt til utslett av diffus vesiculo-squamous utslett og utvikling av en sann eller numulær form av eksem. Forholdet mellom vinterformen av patologi og disse to artene forblir imidlertid uklart til slutten.

I tilfelle av en sprukket form av sykdommen, er den ufarget begrensede røde bakgrunnen av huden dekket av gjennomsiktig tynn og samtidig brede hvitt-grå skalaer av polygonale konturer. Dette spesielle bildet gir inntrykk av sprukket hud. Lokalisert nesten utelukkende på beina. Subjektivt markert kløe, brennende, følelse av å stramme huden.

Kåt utseende lokalisert på håndflatene og sjeldnere - på sålene. Det kliniske bildet er dominert av hyperkeratose fenomener med dype smertefulle sprekker. Grensene til foci er utydelige. Mer sår enn en kløe. Fuktighet er ekstremt sjelden (under forverring).

Kontaktformen til patologi (eksemmatisk dermatitt, yrkeseksem) skjer under påvirkning av et eksogent allergen i en sensitiv organisme og har vanligvis en begrenset lokalisert natur. Hyppigst plassert på baksiden av børstene, ansiktets hud, nakke, på menn - på kjønnsorganene. Polymorfisme er mindre uttalt. Raskt behandles ved å eliminere kontakt med et sensibiliserende middel. Svært ofte er kontaktskjemaet forårsaket av profesjonelle allergener.

Den mikrobielle (posttraumatiske, paratraumatiske, varicose, mykotiske) økematiske prosessen er preget av en asymmetrisk lokalisering av lesjonene, hovedsakelig på huden på under- og øvre ekstremiteter. Et karakteristisk tegn er tilstedeværelsen av infiltrert bakgrunn, sammen med områder med suge, pustulært utslett, purulente og hemorragiske skorper.

Foci er grenser av en kant av eksfoliert zpidermis på deres periferi, du kan se pustulære elementer, impetiginske skorper. Den patchy (monetlignende) formen er preget av en symmetrisk generalisert natur av lesjonen i form av svakt infiltrerte flekker med svake gråtende og skarpe grenser.

Seborrheisk eksem karakteriseres av utseendet av en prosess i hodebunnen med etterfølgende overgang til nakke, aurikler, bryst, rygg og øvre lemmer. Sykdommen oppstår vanligvis på bakgrunn av oljeaktig eller tørr seboré, i begge tilfeller - i hodebunnen. Videre kan gråting oppstå ved etterfølgende opphopning av et stort antall skorper på overflaten av huden. Huden bak auriklene er hyperemisk, hovent, dekket av sprekker. Pasienter klager over kløe, sårhet, brennende. Mulig midlertidig hårtap.

Lesjoner kan også være lokalisert på huden på stammen, ansikt og lemmer. Stiplede follikulære knuter vises gulaktig-rosa i farge, dekket av fettete grågulvekter. Sammenføyning, de danner plakk med scalloped konturer. Mange dermatologer kaller denne sykdommen "seboroider".

Mikrobiell økematøs prosess i klinikken ligger nær seborrheic; det har også lesjoner med skarpe kanter, ofte dekket med tette, grønn-gule og noen ganger blodige skorper og skalaer; mer eller mindre pus er vanligvis funnet under dem. Etter peeling er overflaten blank, blåaktig-rød, gråt og blødning på steder. Denne typen sykdom er preget av en tendens til lesjoner til perifer vekst og tilstedeværelsen av en corolla av flakende epidermis rundt periferien. Rundt dem er de såkalte screeningene (små follikulære pustler eller konflikter). Kløe øker ved eksacerbasjonstidspunktet. Lokalisert sykdom oftest på beina, brystkirtler hos kvinner, noen ganger på hendene. Det forekommer i de fleste tilfeller på stedet for den kroniske Pococcal-prosessen og preges av asymmetri.

Mikrobielt eksem skal skilles fra den impetiginske sekundære pyokokkinfeksjonen som skyldes komplikasjonen i den økematiske prosessen.

Gjæreksem er en kronisk type candidiasis (candidose, monidiasis) forårsaket av Candida albicans, tropicalis, crusei. Høy fuktighet og repeterende hudgjennomhullIng mekanisk og kjemisk natur, dempningen Immunobiologiske legeme resistens, forringet glukosemetabolisme, mangelsykdommer, sykdommer i mage-tarmkanalen, langvarig kontakt med produkter som inneholder gjær og andre faktorer bidrar til dannelsen av gjær lesjoner.

Candidiasis av huden med en påfølgende gjærøkematisk prosess observeres hovedsakelig i de naturlige foldene (i lysken, rundt anus, kjønnsorganer), rundt munnen, på fingrene. På den hyperemiske huden, flat, slap vesikler, vises pustler som raskt brister og eroderer. Mørkrøde erosjoner med strålende væske, ødem, polycykliske konturer, skarpe grenser og en corolla gjennomgikk macerated epidermis. Ved å slå sammen erosjon, dannes store områder med kransform. Det er nye utslett rundt. Hos enkelte pasienter har elementene utseende av solid, litt fuktig erytematøs foci. Candidiasis kan påvirke de interdigital foldene av hendene (vanligvis det tredje intervallet), penisens hode og huden på preputial sac, palmer og såler, feltruller og negler, lepper, etc., isolert.

I følge det kliniske kurset, er den mykotiske typen patologi lik dyshydrotisk og mikrobiell. Det forekommer hos personer som lider av langvarig mykose av føttene. Karakterisert av utseendet på flere bobler, hovedsakelig på tverrflatene på tærne, palmer og såler. Bobler kan fusjonere og danne flerkammerhulrom og store bobler. Etter å ha åpnet boblene, oppstår våte overflater, og som et resultat av tørking dannes skorpen. Sykdommen er ledsaget av hevelse i ekstremitetene, kløe av varierende alvorlighetsgrad, ofte forbundet med en pyokokkinfeksjon.

[10], [11], [12]

Eksem klassifisering

Det er ingen enkelt universelt akseptert klassifisering av eksem. Rasjonal oppdeling er sann, kontakt; mikrobielle (mykotiske) former.

[13], [14], [15]

Differensiell diagnose

Eksem kan differensieres fra diffus nevrodermatitt, dyshidrose og allergisk dermatitt.

Dyshidrose forekommer vanligvis i vår og sommer mot bakgrunnen av vegetativ-vaskulær dystoni og er preget av lokalisering av boblene på palmer. Bobler er dimensjonert med et pinnehode og et tett dekk, gjennomsiktig innhold. Etter noen dager krympes boblene eller åpner for å danne erosjoner, og deretter regresere.

Atopisk dermatitt forekommer i gjentatt kontakt med forskjellige husholdningsbruk og kjemiske midler (kosmetikk, farmasøytiske produkter, rensemidler, malinger, lakker, kromsalter, kobolt, nikkel, og andre planter.) Som et resultat av overfølsomhet overfor dem.

I følge det kliniske bildet ligner prosessen akutt eksem, men på bakgrunn av hyperemi og ødem, vises ikke mikrovesikler, men større bobler. Kurset er gunstigere, manifestasjonene forsvinner etter eliminering av kontakt med allergenet.

[16], [17], [18], [19], [20]

Eksembehandling

Den generelle behandlingen er å foreskrive sedativer (brom, valerian, kamfer, novokain, etc.), antidepressiva i små doser (depres, lyudiomil, etc.), desensibiliserende legemidler (kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, natriumtiosulfat, etc.), antihistamin narkotika (tavegil, loratal, analergin, fenistil etc.), vitaminer (B1, PP, rutin, etc.), diuretika (hypotiazid, uregit, fonurit, furosemid, etc.). I fravær av effekten av terapi foreskrives kortikosteroidmedisiner oralt. Dosen avhenger av graden av kurset, vanligvis foreskrevet 20-40 mg per dag.

Lokal behandling avhenger av sykdommens periode. Ved bløting foreskrives lotioner (resorcinol 1%, sink 0,25-0,5%, Sol. Argenti nitrici 0,25%, furatsillin, rivanol), i subakut form - pastaer (naftalan, ichthyol 2-5% - og i kronisk eksem - borfortærpasta, salve med ASD 5-10% (B-fraksjon), hormonelle salver etc.

Fra antipruritiske midler har fenistil-gel en god effekt når den påføres topisk 3 ganger daglig.

Litteraturdataene viser at elidel har en høy terapeutisk effekt, og reduserer behandlingsvarigheten. Effektiviteten av behandlingen forbedres ved kombinasjon av elidel med lokale glukokortikosteroider.

[21], [22], [23]

De grunnleggende prinsippene for behandling

• Det er nødvendig å foreskrive en diett med redusert forbruk av bordsalt, karbohydrater, med unntak av nitrogenholdige ekstrakter, matallergener, inkludert sitrus, med inkludering i kostholdet av grønnsaker, frukt, melkesyreprodukter, hytteost.
• Med henblikk på desensibilisering anbefales det å ta kalsiumsalter, natriumtiosulfat, antihistaminer (difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, etc.).
• Bruken av sedativer (bromider, tinkturer av valerian, motherwort, tazepam, seduxen, etc.).
• Bruken av vitamin A, C, PP og gruppe B som sentralstimulerende midler.
• Valget av doseringsform for ekstern bruk avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatorisk respons, dybden av infiltrering og andre manifestasjoner av sykdommen. I nærvær av et akutt stadium av mikrovesikler, erosjoner, eksudasjons vist kremer og fuktig-dressing vysyhayushie C1-2% oppløsning av tannin, resorcinol, 1% oppløsning i subakutt - oljeoppslemming, eller norsulfazola Dermatol,-pasta (5% borsyre Naftalan 1-5. % tjære, 5% ASD 3-I fraksjon), i kronisk stadium - salve (tjære, dermatol, bor-naftalan, etc.).
• Fysioterapeutiske metoder: ultralyd, hydroterapi, suberythemal-doser av ultrafiolette stråler (i utvinningsfasen), etc.

Eksem-tilbakefallsforebygging

• Dybdegående undersøkelse av pasienter for å identifisere comorbiditeter, utnevnelse av korrigerende terapi
• Rasjonell sysselsetting: yrkesveiledning av syke ungdom.
• Slanking.
• Klinisk undersøkelse av pasienter.

Hyppigheten av observasjon av en hudlege 4-6 ganger i året, en terapeut og en nevrolog - 1-2 ganger i året, en tannlege - 2 ganger i året.

Eksamenvolum: klinisk blod og urintest; analyse av avføring på egg av ormer (2 ganger i året); biokjemiske studier (blod for sukker, proteinfraksjoner, etc.); allergologiske studier som karakteriserer tilstanden til cellulær og humoristisk immunitet.

• Spa behandling.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]