Søvnforstyrrelser

Søvn er en spesiell genetisk bestemt tilstand i organismen til varmblodige dyr (dvs. pattedyr og fugler), karakterisert ved en regelmessig sekvensiell endring av visse polygrafiske bilder i form av sykluser, faser og stadier. I denne definisjonen bør man være oppmerksom på tre støttepunkter: for det første er tilstedeværelsen av søvn genetisk forhåndsbestemt, for det andre er søvnstrukturen mest perfekt hos høyere arter i dyreverdenen, og for det tredje må søvn registreres objektivt.

Moderne somnologi er et av de mest dynamisk utviklende områdene innen moderne medisin. Objektiv søvnforskning – polysomnografi – stammer fra verkene til H. Berger (1928) om EEG-registrering, som gjorde det mulig å identifisere regelmessige EEG-endringer under søvn. Det neste trinnet i utviklingen av somnologi var beskrivelsen av REM-fasen (rapid eye movement) av E. Aserinsky og N. Kleitman i 1953. Siden den gang har minimumsstudier som er absolutt nødvendige for å vurdere søvnens stadier og faser, inkludert EEG, elektrookulogram (EOG) og EMG. Et annet viktig trinn i utviklingen var etableringen av "bibelen" for moderne somnologi: manualen til A. Rechtchaffen og A. Kales (En manual med standardisert terminologi, teknikker og scoring for søvnstadier hos mennesker. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), som gjorde det mulig å i stor grad forene og standardisere metodikken for dekoding av et polysomnogram.

For tiden studeres følgende sykdommer og tilstander aktivt innenfor rammen av somnologi: søvnløshet, hypersomni, søvnapnésyndrom og andre søvnrelaterte pusteforstyrrelser, rastløse bensyndrom, periodiske lembevegelser og andre bevegelsesforstyrrelser under søvn, parasomni, epilepsi, etc. Listen over disse områdene viser at vi snakker om svært vanlige problemer som er av stor betydning for moderne medisin. Naturligvis er ikke de diagnostiske egenskapene til EEG, EMG og elektrookulogram nok til å studere et så bredt spekter av sykdommer. Dette krever registrering av mange andre parametere, som blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, galvanisk hudrefleks (GSR), kroppsstilling og lembevegelser under søvn, oksygenmetning, respirasjonsbevegelser i bryst- og bukvegger, etc. I tillegg er videoovervåking av menneskelig atferd under søvn i noen tilfeller av stor betydning. Det er ikke overraskende at det ikke lenger er mulig å klare seg uten datateknologi for å analysere hele spekteret av polysomnografiske data. Mange spesialprogrammer er utviklet for behandling av polysomnografi. Hovedproblemet på dette området er at disse programmene, som håndterer analysen av polysomnogrammer hos friske mennesker på en tilfredsstillende måte, ikke er effektive nok under patologiske tilstander. I stor grad skyldes dette utilstrekkelig standardisering av algoritmer for å vurdere søvnstadier og -faser i all sin variasjon. Løsningen på dette problemet forenkles av den nyeste klassifiseringen av søvn-våkenhetsforstyrrelser (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2. ^utg.: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). En annen måte å overvinne vanskelighetene beskrevet ovenfor var å lage et enkelt format for polysomnografiske journaler – EDF (European Data Format).

Menneskelig søvn er et sett med spesielle funksjonelle tilstander i hjernen, inkludert fire stadier av langsom søvn (SWS, drømmeløs søvn, ortodoks søvn) og REM-søvnfasen (REM, drømmesøvn, paradoksal søvn, REM-søvn). Hvert av de listede stadiene og fasene har sine egne spesifikke trekk på EEG, EMG, elektrookulogram og vegetative karakteristikker.

Fysiologiske kjennetegn ved søvnfaser og -stadier

Fase/trinn	EEG	EMG	Elektrookulogram
Avslappet våkenhet	Alfa- og betarytme	Høy amplitude	BDG
Fase I	Reduksjon av alfarytme; theta- og deltarytmer	Redusert amplitude	Langsomme øyebevegelser
Fase II	Søvnspindler, K-komplekser	Redusert amplitude	Sjeldne langsomme øyebevegelser
Fase III	Deltarytme (fra 20 til 50 % i analyseperioden)	Lav amplitude	Sjeldne langsomme øyebevegelser
Fase III	Deltarytme med høy amplitude (>50 % av analyseepoken)	Lav amplitude	Sjeldne langsomme øyebevegelser
FBS	Sagtann 6-rytme, a- og betabølger	Svært lav amplitude, fysiologisk søvnmyoklonus	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsaker til søvnforstyrrelser

Fysiske årsaker til søvnforstyrrelser. Sykdommer og tilstander som forårsaker smerte eller ubehag (f.eks. leddgikt, kreft, skiveprolaps), og spesielt smerter som forverres ved bevegelse, fører til nattlige oppvåkninger og dårlig søvnkvalitet. Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen og smertelindring (f.eks. forskrivning av smertestillende før leggetid).

Psykiske årsaker til søvnforstyrrelser. 90 % av personer som lider av depresjon har patologisk søvnighet og søvnløshet på dagtid, mens 60–69 % av personer som lider av kronisk søvnløshet vanligvis har psykiske lidelser som manifesterer seg som humørforstyrrelser.

Ved depresjon inkluderer søvnforstyrrelser problemer med å sovne og opprettholde søvnen. Noen ganger, ved bipolar lidelse og sesongavhengig affektiv lidelse, forstyrres ikke søvnen, men pasientene klager over økt søvnighet på dagtid.

Hvis depresjon er ledsaget av søvnløshet, bør antidepressiva med en uttalt beroligende effekt (for eksempel amitriptylin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon) være de foretrukne medisinene. Disse medisinene tas regelmessig i doser som er tilstrekkelige til å lindre depresjon.

Hvis depresjon er ledsaget av unormal søvnighet på dagtid, bør antidepressiva med aktiverende effekt, som bupropion, venlafaksin eller selektive serotoninreopptakshemmere (f.eks. fluoksetin, sertralin), foreskrives.

Utilstrekkelig søvnsyndrom (søvnmangel). Kronisk søvnmangel (av ulike sosiale årsaker eller på grunn av arbeid) fører til at pasienter sover for lite om natten til å føle seg uthvilte når de våkner. Dette syndromet er sannsynligvis den vanligste årsaken til patologisk søvnighet på dagtid, som forsvinner med økt søvnvarighet (f.eks. i helger eller helligdager).

Medikamentinduserte søvnforstyrrelser. Søvnløshet og unormal søvnighet på dagtid kan utvikles som respons på langvarig bruk av sentralstimulerende midler (f.eks. amfetamin, koffein), hypnotika (f.eks. benzodiazepiner) og beroligende midler, antikonvulsiva (f.eks. fenytoin), p-piller, metyldopa, propranolol, skjoldbruskkjertelhormonpreparater, alkoholmisbruk og etter cellegiftbehandling med antimetabolitter. Søvnløshet kan også utvikles under seponering av sentralstimulerende midler (f.eks. barbiturater, opioider, beroligende midler), trisykliske antidepressiva, monoaminoksidasehemmere eller narkotika (f.eks. kokain, heroin, marihuana, fencyklidin). Vanlig foreskrevne hypnotika forstyrrer REM-fasen av søvnen, som manifesterer seg ved irritabilitet, apati og redusert mental aktivitet. Brå seponering av sovepiller og beroligende midler kan forårsake nervøs opphisselse, skjelvinger og anfall. Mange psykotrope legemidler induserer unormale bevegelser under søvn.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Funksjoner av søvn

Tradisjonelt sett anses hovedfunksjonen til FMS å være gjenopprettende, inkludert gjenoppretting av homeostase i hjernevevet. Dermed oppdages maksimal utskillelse av somatotropisk hormon (STH), påfylling av mengden cellulære proteiner og ribonukleinsyrer, og makroerge forbindelser under deltasøvn. Samtidig har det de siste årene blitt klart at hjernen i en tilstand av langsom søvn ikke slutter å behandle informasjon, men endrer seg - fra å behandle eksteroseptive impulser går hjernen over til å analysere interoseptive.

FMS' funksjon inkluderer dermed vurdering av tilstanden til indre organer. FBS' funksjoner er behandling av informasjon og etablering av et atferdsprogram for fremtiden. Under FBS er hjernecellene ekstremt aktive, men informasjon fra "inputene" (sanseorganene) når ikke frem til dem og sendes ikke til "outputene" (muskelsystemet). Dette er den paradoksale naturen til denne tilstanden, som gjenspeiles i navnet. Tilsynelatende blir informasjonen som ble mottatt under forrige våkenhet og lagret i minnet, intensivt behandlet under denne tiden. I følge M. Jouvets hypotese overføres genetisk informasjon relatert til organiseringen av helhetlig atferd til arbeidsminnet under FBS, realisert på nevronalt nivå. Bekreftelse på denne typen intensive mentale prosesser er forekomsten av drømmer hos en person i paradoksal søvn.

Nevrokjemien i søvn

Sammen med tradisjonelle søvnfremkallende nevrokjemiske faktorer som GABA og serotonin (for FMS), noradrenalin, acetylkolin, glutaminsyre og asparaginsyre (for RBS), har melatonin, delta-søvnfremkallende peptid, adenosin, prostaglandiner (prostaglandin D2), interleukiner, muramylpeptid og cytokiner i de senere år _blitt nevnt som "søvnmidler". Enzymet prostaglandin D2, som er involvert i dannelsen, kalles det viktigste søvnenzymet, og understreker viktigheten av _{prostaglandin} D2. Av stor betydning er det nye hypothalamiske systemet som ble oppdaget på slutten av 1900-tallet, der oreksiner (orexin A, B) og hypokretin fungerer som mediatorer. Nevroner som inneholder hypokretin er kun lokalisert i den dorsale og laterale hypothalamus og projiserer til praktisk talt alle deler av hjernen, spesielt til formasjoner involvert i reguleringen av søvn-våken-syklusen. De har en modulerende effekt på noradrenalinerge nevroner i locus coeruleus, aktiverende effekter, og deltar i kontrollen av søvn-våken-syklusen, spiseatferd, endokrine og kardiovaskulære funksjoner. Orexin A øker den bevegelsesmessige aktiviteten og modulerer nevroendokrine funksjoner.

Kronobiologi av søvn

Søvnprosessen beskrives av teorien om «to prosesser», foreslått av A. Borbely i 1982. Denne modellen tar hensyn til døgnrytmeendringer i sannsynligheten for søvndebut som et resultat av samspillet mellom to prosesser: homeostatisk (prosess S - søvn) og kronobiologisk (prosess C - døgnrytme). Forutsetningene for fremveksten av denne teorien var resultatene av eksperimenter utført av flere grupper av forskere. For det første ble det i en rekke eksperimenter av biokjemikere og farmakologer som prøvde å isolere eller lage et «søvnstoff», vist at tendensen til å sove nesten lineært avhenger av tidspunktet for forutgående våkenhet. Til tross for at det ikke var mulig å isolere et stoff som, ved å akkumulere seg i hjernen eller andre deler av kroppen, forårsaker en økning i døsighet, og nøytraliseres etter hvert som søvnen utvikler seg (det såkalte «hypnotoksinet»), erkjennes eksistensen av dette stoffet (eller komplekset av stoffer) som sannsynlig av mange forskere. Stoffer som vasoaktivt intestinalt peptid, β-søvninduserende peptid, muramylcystein, substans P, etc., hevder rollen som denne «naturlige sovepillen». For det andre er økningen i søvnbehov ledsaget av en økning i representasjonen av δ-aktivitet på EEG med søvnens begynnelse. Det har blitt vist at "søvnintensiteten", bestemt av effekten av δ-aktivitet i EEG-spekteret, er maksimal ved begynnelsen av søvnen, og deretter avtar med hver påfølgende syklus. Slike endringer, ifølge forfatterne av teorien, indikerer en gradvis reduksjon i "tendensen til å sove" etter hvert som søvntilstanden realiseres. For det tredje, selv under forhold med tilstrekkelig søvn eller omvendt, fullstendig fravær, er det en døgnveksling av våkenhetsnivået, konsentrasjonsevnen og subjektivt vurdert tretthet. Maksimumsnivåene av disse indikatorene, som ifølge forfatterne gjenspeiler nivået av hjerneaktivering, ble observert om morgenen, minimum - om kvelden. Dette indikerte tilstedeværelsen av en uavhengig prosess (prosess C) som ikke er avhengig av akkumulering av tendensen til å sove. A. Borbely foreslo at muligheten for innsovning (den såkalte søvnporten) oppstår når "søvntendensen" blir høy nok (prosess S er på vei oppover), og nivået av hjerneaktivering viser en regelmessig (kvelds) nedgang (prosess C er på vei nedover). Hvis søvn oppstår i løpet av denne perioden, begynner en gradvis nedgang i intensiteten til prosess S. Nivået av hjerneaktivering fortsetter å endre seg i henhold til dens kronobiologiske lover, og etter å ha passert minimumsverdien begynner det å øke. Når nivået av prosess S synker tilstrekkelig (mest sannsynlig etter 6-8 timers søvn), og nivået av hjerneaktivering når tilstrekkelig høye verdier, vil forutsetningene for den naturlige slutten av søvnen oppstå,når selv en ubetydelig ekstern eller intern sensorisk stimulus kan vekke en person. I tilfeller der søvn ikke forekommer om kvelden og personen passerer søvnporten, for eksempel ved eksperimentell søvnmangel, fortsetter intensiteten til prosess S å øke, men det blir vanskeligere å sovne fordi nivået av hjerneaktivering i denne perioden er ganske høyt. Hvis en person legger seg neste natt som vanlig, oppstår fenomenet δ-søvnrebound, som gjenspeiler den økte intensiteten til prosess S. Senere la P. Achermann og A. Borbely (1992) til en forklaring på vekslingen mellom langsomme og raske søvnfaser til "to-prosess"-modellen - en modell for gjensidig interaksjon mellom disse to fasene. I følge den bestemmes starten på FMS kun av aktiviteten til prosess S, og REM-søvn bestemmes av interaksjonen mellom prosessene S og C. Ytelsen til "to-prosess"-teorien ble studert på modeller av søvnforstyrrelser hos pasienter med depresjon; med dens hjelp var det mulig å forklare forekomsten av søvnforstyrrelser og den positive effekten av søvnmangel i denne patologien.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Internasjonal klassifisering av søvnforstyrrelser

Den internasjonale klassifiseringen av søvnforstyrrelser (2005) inneholder følgende avsnitt.

• I. Søvnløshet.
• II. Søvnrelaterte pusteforstyrrelser.
• III. Hypersomni av sentral opprinnelse som ikke er assosiert med en døgnrytmesøvnforstyrrelse, søvnrelatert pust eller andre årsaker til forstyrret nattesøvn.
• IV. Søvnforstyrrelser i døgnrytmen.
• V. Parasomnier.
• VI. Søvnforstyrrelser i bevegelse.
• VII. Individuelle symptomer, normale varianter og uavklarte problemer.
• VIII. Andre søvnforstyrrelser.

Søvnløshet

Søvnløshet er «tilbakevendende forstyrrelser i initiering, varighet, konsolidering eller kvalitet av søvn som oppstår til tross for at det er tilstrekkelig tid og betingelser for søvn, og som manifesterer seg ved forstyrrelser i dagtidsaktiviteter av ulike slag.» I denne definisjonen er det nødvendig å fremheve hovedtrekkene, nemlig:

• vedvarende søvnforstyrrelser (de oppstår over flere netter);
• muligheten for å utvikle ulike typer søvnforstyrrelser;
• tilgjengeligheten av tilstrekkelig tid til å sikre søvn hos en person (for eksempel kan mangel på søvn hos intensivt arbeidende medlemmer av et industrisamfunn ikke betraktes som søvnløshet);
• forekomsten av forstyrrelser i dagtidsfunksjonen i form av redusert oppmerksomhet, humør, søvnighet på dagtid, vegetative symptomer, etc.

Søvnløshet (insomni)

Søvnapnésyndrom

Det er 12 hovedkliniske tegn på søvnapnésyndrom: høy snorking, unormal motorisk aktivitet under søvn, økt søvnighet på dagtid, hypnagogiske hallusinasjoner, enurese, morgenhodepine, arteriell hypertensjon, redusert libido, personlighetsendringer, redusert intelligens. For å anta at det foreligger søvnapné er det nok å ha triaden: høy snorking under søvn, insomnimanifestasjoner med hyppige oppvåkningsepisoder, søvnighet på dagtid.

Søvnapnésyndrom

Narkolepsi

I de senere år har hypotesen om redusert aktivitet i orexin/hypocretin-systemet blitt ansett som den viktigste patogenetiske mekanismen for narkolepsi. Det har blitt vist at narkolepsi hos hunder er assosiert med forstyrrelser i genene som er ansvarlige for dannelsen av orexin/hypocretin type II-reseptorer. Det har blitt vist at cerebrospinalvæsken hos pasienter med narkolepsi har et redusert orexininnhold.

Kliniske manifestasjoner av narkolepsi inkluderer: søvnanfall på dagtid; kataplektiske anfall; hypnagogiske (når man sovner) og, sjeldnere, hypnopompiske (når man våkner) hallusinasjoner; katapleksi med innsovning og våkning ("søvnparalyse"); søvnforstyrrelser om natten.

Narkolepsi

Restless Legs Syndrome og periodisk lembevegelsesforstyrrelse

Det finnes en rekke bevegelsesforstyrrelser under søvn, men de regnes oftest innenfor rammen av rastløse bensyndrom og periodisk lembevegelsessyndrom. Årsakene til disse syndromene er varierte: polynevropati, revmatoid artritt (>30 %), parkinsonisme, depresjon, graviditet (11 %), anemi, uremi (15–20 %), koffeinmisbruk. Bruk av legemidler (nevroleptika, antidepressiva, benzodiazepiner, dopaminagonister) eller seponering av noen av dem (benzodiazepiner, barbiturater) kan føre til utvikling av rastløse bensyndrom og periodisk lembevegelsessyndrom.

Restless legs syndrom og periodisk lembevegelsessyndrom har mange lignende trekk (en typisk kombinasjon av smertesyndrom og ufrivillige bevegelser, motoriske fenomener som manifesterer seg tydeligst under søvn) og er ofte kombinert med hverandre.

Restless Legs Syndrome og periodisk lembevegelsesforstyrrelse

Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser

I tillegg til rastløse bensyndrom og periodisk lembevegelsessyndrom, inkluderer denne gruppen nattkramper, bruksisme, rytmiske bevegelsesforstyrrelser, etc.

Rytmiske bevegelsesforstyrrelser (søvnrelatert rytmisk bevegelsesforstyrrelse) – en gruppe stereotype repeterende bevegelser av hode, overkropp og lemmer. De observeres oftere hos menn. Det finnes flere former for rytmiske bevegelsesforstyrrelser.

Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser

Parasomnier

Parasomnier er ulike episodiske hendelser som oppstår under søvn. De er mange, varierte i sine kliniske manifestasjoner og kan uttrykkes i ulike stadier og faser av søvnen, så vel som i overgangsstadiene fra våkenhet til søvn og omvendt. Parasomnier kan forårsake søvnløshet eller døsighet, psykososialt stress, skade på seg selv og andre. I noen tilfeller er parasomnier en "maske" av en nevrologisk, psykiatrisk eller somatisk sykdom.

Klassifiseringen fra 2005 skiller mellom følgende grupper av parasomni: oppvåkningsforstyrrelser (fra FMS); parasomnier vanligvis assosiert med FBS; andre parasomnier.

Parasomnier

Søvn og andre sykdommer

I 75 % av tilfellene utvikler hjerneslag seg på dagtid, de resterende 25 % oppstår i løpet av nattens søvn. Hyppigheten av subjektive søvnforstyrrelser ved hjerneslag er 45–75 %, og hyppigheten av objektive lidelser når 100 %, og de kan manifestere seg i form av forekomst eller intensivering av søvnløshet, søvnapnésyndrom og søvnsyklusinversjon. Endringer i søvnstrukturen i den akutte perioden etter hjerneslag har en viktig prognostisk verdi, er uspesifikke og består av en reduksjon i varigheten av dype stadier og en økning i overfladiske stadier og våkenhet. Det er en parallell reduksjon i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske tilstander (ekstremt alvorlig tilstand eller akutt stadium av sykdommen) kan spesifikke fenomener observeres i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke forekommer under andre patologiske tilstander. Disse fenomenene indikerer i noen tilfeller en ugunstig prognose. Dermed indikerer deteksjon av fravær av dype søvnstadier, ekstremt høy aktivering og segmentindikatorer, samt grov asymmetri (ensidige søvnspindler, K-komplekser, etc.) av hjerneaktivitet en ugunstig prognose.

Søvn og andre sykdommer