Søvnforstyrrelser

Søvn - spesielt en genetisk bestemt tilstand av legemet av varmblodige dyr (dvs. Pattedyr og fugler), karakterisert ved en legitim rekke viss trykking mønster i form av sykluser, faser og scener. I denne definisjonen, bør ta hensyn til tre referansepunkter: For det første, er tilstedeværelsen av søvn genetisk bestemt, og for det andre, søvn struktur av den mest fullkomne i de høyere arter av fauna og, for det tredje, en drøm må rettes objektivt.

Moderne somnologi er et av de mest dynamisk utviklende områdene av moderne medisin. Mål studie av søvn - polysomnografi - stammer fra verkene til H. Berger (1928) på EEG, som tillot å identifisere mønstre av EEG endringer under søvn. Den neste fasen i dannelsen av somnologi var beskrivelsen i 1953 av E. Aserinsky og N. Kleitman av fasen med rask søvn (FBS). Siden da er det minimumssett av studier som er absolutt nødvendige for å vurdere stadier og faser av søvn, EEG, elektrookulogram (EOG) og EMG. En annen viktig utviklingstrinn - etableringen av "bibel" av moderne somnology: A. Rechtchaffen ledelse og A. Kales (A håndboken for standartized terminologi, teknikker og scoring for søvnstadier mennesker - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968.) , som tillot å forene og standardisere teknikken for polysomnogram-dekoding.

For tiden innenfor somnology aktivt utforsket følgende sykdommer og tilstander: søvnløshet, hypersomni, søvn apnea og andre åndedrettsforstyrrelser under søvn syndrom, hvileløse ben-syndrom, periodiske rykninger i lemmer i andre bevegelsesforstyrrelser under søvn, parasomnias, epilepsi, etc. . En liste over disse trendene tyder på at vi snakker om et svært vanlig problem, er av stor betydning for moderne medisin. Naturligvis EEG diagnostiske egenskaper, er EMG, EOG ikke nok til å studere et så bredt spekter av sykdommer. Dette krever registrering av mange andre parametre, slik som blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, galvanisk hud refleks (GSR), kroppsstilling og bevegelse av lemmer under søvn, oksygenmetning, respiratoriske bevegelser av den torakale og abdominale vegger, og andre. I tillegg i noen tilfeller viktig video overvåking menneskelig atferd under søvn. Ikke overraskende, for analyse av hele spektret av polysomnografisk data er ikke lenger mulig å klare seg uten datateknologi. En rekke spesielle programmer for behandling av polysomnografi. Hovedproblemet i denne forbindelse er at disse programmene tilstrekkelig klimaendringer med de analyse polysomnograms hos friske mennesker, er ikke tilstrekkelig effektive når det gjelder patologi. Dette skyldes i stor grad manglende standardisering av algoritmer for evaluerings stadier og faser av søvnen i all sitt mangfold. Bidrar til dette problemet siste klassesyklusforstyrrelser "sove-våkne» (American Academy of Sleep Medicine. Internasjonal klassifisering av søvnforstyrrelser, 2 ^nd ed:.. Diagnostic og koding manuell Westchester, 111. American Academy of Sleep Medicine, 2005). En annen måte å overvinne vanskelighetene var opprettelsen av et felles format for polysomnografi poster over - EDF (European Data Format).

Human sove representerer angi spesifikke funksjonelle tilstander i hjernen, inkludert de fire stadier av NREM søvn (MBF drømmeløs, ortodoks søvn) og REM-søvn (PBS, drøm, REM-søvn, søvn med raske øyebevegelser). Hvert av disse trinnene og fasene har sine spesifikke funksjoner i EEG, EMG, elektro oculogram, og de vegetative egenskaper.

Fysiologiske egenskaper av faser og stadier av søvn

Fase / scenen	EEG	Helse Avdeling	EOG
Avslappet våkenhet	Alfa- og beta-rytme	Høy amplitude	Monumenter
Fase I	Reduksjon av alfa-rytme; theta og delta rytmer	Redusere amplitude	Sakte bevegelser av øyeboller
II-scenen	Sovepindler, K-komplekser	Redusere amplitude	Sjeldne sakte bevegelser av øyebollene
III stadium	Delta rytme (fra 20 til 50% i analyserapporten)	Lav amplitude	Sjeldne sakte bevegelser av øyebollene
III stadium	Delta rytme med høy amplitude (> 50% av analysetiden)	Lav amplitude	Sjeldne sakte bevegelser av øyebollene
FBS	Saw-formet 6-rytme, a- og beta-bølger	Meget lav amplitude, fysiologisk myoklonus i søvn	Monumenter

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Årsaker til søvnforstyrrelser

Fysiske årsaker til søvnforstyrrelser. Sykdommer og tilstander er ledsaget av smerte eller følelse av ubehag (f.eks, artritt, kreft, brokk plate), og i særdeleshet den forverrede smerte under bevegelsene fører til oppvåkninger om natten og dårlig søvnkvalitet. Behandling er rettet mot den underliggende sykdommen og lindring av smertesyndromet (for eksempel foreskrivende smertestillende midler før sengetid).

Psykiske årsaker til søvnforstyrrelser. 90% av de som lider av depresjon, har patologisk dagtid døsighet og søvnløshet, i sin tur hos 60-69% av personer med kronisk søvnløshet, manifesterer psykiske lidelser vanligvis som humørsykdommer.

Ved depresjon er søvnforstyrrelser forårsaket av forstyrret søvn og søvnforstyrrelser. Noen ganger, med bipolar lidelse og sesongmessig affektiv lidelse, er søvn ikke forstyrret, men pasienter klager over økt søvnighet i dag.

Hvis depresjonen er ledsaget av søvnløshet, bør legemidler av valget bli vurdert sederende virkning antidepressiva (f.eks amitriptillin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon). Disse stoffene tas regelmessig i doser som er tilstrekkelige for å stoppe depresjon.

Hvis depresjonen er ledsaget av patologisk søvnighet på dagtid, skal tildeles den aktiverende virkning av antidepressiva, slik som PCB-Ropion, venlafaksin eller en selektiv serotonin gjenopptaksinhibitor (f.eks, fluoksetin, sertralin).

Syndrom av utilstrekkelig søvn (søvnmangel). Kronisk søvnmangel (av ulike sosiale grunner eller på grunn av arbeid) fører til at pasientene sover for lite om natten for å føle seg glad på oppvåkning. Dette syndromet er trolig den vanligste årsaken til unormal søvnighet i dag, som forsvinner når søvnvarigheten øker (for eksempel i helger eller helligdager).

Søvnforstyrrelser som skyldes bruk av narkotika. Søvnløshet og unormal søvnighet på dagtid kan utvikles som svar på langsiktig bruk av CNS-stimulerende midler (f.eks, amfetamin, koffein), hypnotika (f.eks, benzodiazepiner) og sedativa, antikonvulsiva (f.eks, fenytoin), orale prevensjonsmidler, metildofy, propranolol, medikamenter skjoldbruskkjertelhormoner , alkoholmisbruk og anti-metabolitter etter kjemoterapi. Søvnløshet kan også utvikle seg når avbryter CNS-dempende midler (for eksempel barbiturater, opioider, sedativa), trisykliske antidepressiva, MAO-inhibitorer og medikamenter (f.eks, kokain, heroin, marijuana, fencyklidin). Ofte foreskrevet hypnotika forstyrre REM søvn, som er manifestert ved irritabilitet, apati, redusert mental våkenhet. Brå seponering hypnotika og sedativa kan forårsake jitters, skjelving og kramper. Mange psykiatriske legemidler indusere unormale bevegelser under søvn.

[9], [10], [11], [12]

Funksjoner av søvn

Tradisjonelt er det antatt at hovedfunksjonen til FMS er gjenopprettende, inkludert restaurering av hjernevævets homeostase. Således, under delta-søvn, oppdages maksimal sekresjon av somatotropisk hormon (STH), etterfylling av antall cellulære proteiner og ribonukleinsyrer og makroergiske forbindelser. Samtidig har det i de senere år blitt klart at i tilstanden langsom søvn stopper behandling av informasjon fra hjernen ikke, men endres fra behandling av eksteroceptive impulser til analysen av den interoceptive hjernen.

Dermed omfatter funksjonen til FMS en vurdering av de indre organene. Funksjonene til FBS er behandling av informasjon og opprettelse av et oppførselsprogram for fremtiden. Under FBS er hjerneceller ekstremt aktive, men informasjon fra "inngangene" (sensoriske organer) når dem ikke og ingen "utganger" (muskelsystem) er gitt. Dette er den paradoksale karakteren til denne staten, reflektert i navnet sitt. Tilsynelatende, samtidig ble informasjonen som ble mottatt under den forrige våkenhet og lagret i minnet, resirkulert intensivt. Ifølge hypotesen til M. Jouvet, på tidspunktet for FBS er det en overføring av genetisk informasjon relatert til organisasjonen av holistisk oppførsel, inn i det operative minnet implementert på nevronivå. Bevis på denne typen intense mentale prosesser er utseendet i en paradoksal drøm om en person.

Neurokjemi av søvn

Sammen med de tradisjonelle nevrokjemiske faktorer som induserer søvn, slik som GABA og serotonin (for MBF), noradrenalin, acetylkolin, glutaminsyre og asparaginsyre (PBS), som "hals agenter" i de senere år som er nevnt melatonin, delta søvninduserende peptid , adenosin, prostaglandiner (prostaglandin D ₂ ), interleukiner, muramylpeptid, cytokiner. Streker viktigheten av prostaglandin D ₂, et enzym som er involvert i dannelsen, - prostaglandin-D-syntase - et enzym som kalles en nøkkel søvn. Av stor betydning er den oppdaget på slutten av det 20. århundre. Hypotalamisk nytt system hvor orexins er mediatorer (orexin A, B) og hypocretin (hypocretin). Neuroner inneholdende hypocretin, lokalisert kun i rygg- og side hypotalamus og er anslått til nesten alle deler av hjernen, særlig for å involvert i reguleringen av syklusen "sleep-wake" enheter. De har en modulerende virkning i forhold til de neuroner i locus coeruleus noradrenalin (locus coeruleus), aktiverende effekter som er involvert i kontrollen cycle "sleep-wake" spiseatferd, endokrine og kardiovaskulære funksjoner. Orexin A øker lokomotorisk aktivitet og modulerer neuroendokrine funksjoner.

Chronobiology of sleep

Prosessen beskriver søvn teori "av de to prosesser," foreslått av A. Borbely i 1982 g Denne modellen tar hensyn til sannsynligheten for endringen i circadian søvn som et resultat av vekselvirkningen av to prosesser: en homeostatisk (prosessen med S - søvn) og kronobiologiske (fremgangsmåte C - circadian).. Forutsetningene for fremveksten av denne teorien var resultatene av eksperimenter utført av flere grupper av forskere. Først i en rekke eksperimenter, biokjemikere og pharmacologists som prøvde å fremheve eller opprette en "sovende agent", det har vist seg at tilbøyelighet til å sove nesten lineært avhengig av de tidligere våkne timer. Til tross for at fordele stoffet som samler seg i hjernen eller andre steder i kroppen, fører det til en økning søvnighet, og som søvn nøytralisert (den såkalte "gipnotoksin"), var det ikke mulig, eksistensen av denne agenten (eller sett av midler) for å være sannsynlig, mange forskere. I rollen som "naturlig søvndyssende" krav substans, slik som vasoaktivt intestinalt peptid, -COH-induserende peptid muramiltsistein, substans P og andre. For det andre øker behovet for søvn er ledsaget av en økning i representasjonen av δ-aktivitet på EEG innsovning. Det er vist at den "intensiteten av søvn» (søvn intensitet), definert ved δ-effektspekteret EEG-aktivitet er maksimal ved begynnelsen av søvn, og deretter avtar med hver påfølgende syklus. Slike endringer, ifølge teoriens forfattere, indikerer en gradvis nedgang i "tilbøyelighet til å sove" som søvntilstanden. For det tredje, selv under betingelser med tilstrekkelig søvn eller, tvert imot, det er en fullstendig mangel på circadian veksling av våkenhet, evne til å konsentrere seg og oppfattet tretthet. Maksimale nivåer av disse indikatorene, som i synspunktene til forfatteren, gjenspeiler nivået av hjerneaktivitet observert i morgen, minimum - i kveld. Dette indikerte eksistensen av virkningen av en uavhengig prosess (prosess C), uavhengig av akkumulering av tilbøyelighet til å sove. A. Borbely foreslått at muligheten for inntreden av søvn (søvn kalt gate) oppstår når "tilbøyelighet til å sove" blir tilstrekkelig høy (prosessen med S på vei oppover), og hjernen aktiveringsnivået demonstrerer regulære (kveld) reduksjon (fremgangsmåte C dips) . Hvis du sover i denne perioden skjer, deretter begynner en gradvis nedgang i intensiteten av handlingen av prosessen S. Graden av aktivering av hjernen fortsetter å endre i sine hronobiolo-cal lover og bestått minimumsverdien av punktet begynner å vokse. Når nivået av prosessen S reduksjon nok (antakelig etter 6-8 timers søvn), og nivået av hjerneaktivitet når en tilstrekkelig høy verdi, vil det være en forutsetning for naturlig søvn enden, da selv en liten ekstern eller intern sensorisk stimulus kan vekke en person. Når drøm om kvelden ikke forekommer og emnet passerer portene til søvn, for eksempel, i tilfellet med forsøkssøvnmangel, intensiteten av prosessen S fortsetter å øke, men det blir mer vanskelig å sovne på grunn av det faktum at nivået av hjerneaktivitet er ganske høy i denne perioden. Hvis en person går i dvale følgende natt som vanlig, det er fenomenet rekyl-delta søvn, noe som gjenspeiler den økte intensiteten av prosessen S. I fremtiden P. Achermann og A. Borbely (1992) lagt til modellen av "to prosesser" forklaring av vekslende langsomme og raske fasen av søvnen - Modeller av gjensidig vekselvirkning mellom disse to faser. Ifølge henne, nærme seg FMS bare bestemt av aktiviteten av prosessen S, og de FBS - prosessen for interaksjon med S og C. Effektiviteten av de "to prosesser" teori er blitt undersøkt i modeller av søvnforstyrrelser hos pasienter med depresjon, med dens hjelp var det mulig å forklare forekomsten av søvnforstyrrelser og de positive effektene av søvnmangel ved denne patologien.

[13], [14], [15], [16], [17]

Internasjonal klassifisering av søvnforstyrrelser

Den internasjonale klassifiseringen av søvnforstyrrelser (2005) inneholder følgende avsnitt.

• I. Insomnii.
• II. Åndedrettsstress i en drøm.
• III. Hypersomnia av sentral opprinnelse, ikke forbundet med en sirkadisk rytmeforstyrrelse i søvn, en respiratorisk depresjon i en drøm eller forstyrret av andre grunner nattesøvn.
• IV. Forstyrrelser av sirkadisk rytme i søvn.
• V. Parasomnia.
• VI. Bevegelsesforstyrrelser i søvn.
• VII. Separate symptomer, varianter av normen og uløste problemer.
• VIII. Andre søvnforstyrrelser.

Søvnløshet

Søvnløshet - "gjentatte brudd på innvielse, varighet, konsolidering eller søvnkvalitet, til tross for tilgjengeligheten av tilstrekkelig tid og betingelser for søvn og manifestert av brudd på daglige aktiviteter av ulike typer." I denne definisjonen er det nødvendig å identifisere hovedtrekkene, nemlig:

• vedvarende natur søvnforstyrrelser (de forekommer i flere netter);
• muligheten for å utvikle en rekke typer forstyrrelser i søvnstrukturen
• tilgjengeligheten av tilstrekkelig tid til å gi søvn hos en person (for eksempel søvnløshet kan ikke betraktes som en søvnmangel i de industrielle samfunnets intensivt arbeidende medlemmer);
• forekomst av forstyrrelser i dagtid som fungerer i form av nedsatt oppmerksomhet, humør, søvnighet i dag, vegetative symptomer etc.

Søvnløshet (søvnløshet)

Sleep apnea syndrom

Uthevet 12 store kliniske tegn på søvnapné syndrom: en sterk snorking, unormal motorisk aktivitet under søvn, overdreven søvnighet på dagtid, hypnagoge hallusinasjoner, enurese, hodepine om morgenen, hypertensjon, nedsatt libido, personlighetsforandringer, nedsatt intelligens. For å anta tilstedeværelsen av søvnapné, tilgjengeligheten av tilstrekkelig triaden: sterk snorking under søvn, insomnicheskie manifestasjoner med hyppige episoder av oppvåkninger, søvnighet på dagtid.

Sleep apnea syndrom

Sovende sykdom

I de siste årene, som den viktigste patogenetiske mekanismen for narkolepsi, vurderes hypotesen om å redusere aktiviteten til systemet til oreksin / hypokretin. Det har vist seg at narkolepsi hos hunder er assosiert med lidelser i generene som er ansvarlige for dannelsen av reseptorer for oreksin / hypokretin II-type. Det er vist at i cerebrospinalvæsken hos pasienter med narkolepsi, reduseres innholdet av oreksin.

Kliniske manifestasjoner av narkolepsi inkluderer: angrep på dagtidssøvn; katapleksiske anfall hypnagogisk (når du sovner) og, sjeldnere, hypnopopiske (ved oppvåkning) hallusinasjoner; katapleksi for å falle i søvn og oppvåkning ("søvnig lammelse"); forstyrrelse av nattesøvn.

sovende sykdom

Restless legs syndrom og periodisk lemmerbevegelsessyndrom

Bevegelsesforstyrrelser i søvnen er mange, men oftest anses de innenfor rammen av rastløse bensyndrom og syndromet av periodiske lembebevegelser. Årsakene til disse syndromene er flere: polynevropati, reumatoid artritt (> 30%), parkinsonisme, depresjon, graviditet (11%), anemi, uremia (15-20%), koffein misbruk. Anvendelse av medikamenter (neuroleptika, antidepressiva, benzodiazepiner, Dofaminomimetiki) eller kansellering av noen av dem (benzodiazepiner, barbiturater), kan føre til utvikling av rastløse ben syndrom og periodiske lem bevegelse syndrom.

Restless leg syndrom og periodisk lemmer syndrom har mange likheter (typisk kombinasjon av smertsyndrom og ufrivillige bevegelser, motorfenomener, tydeligst manifestert under søvn) og ofte kombinere med hverandre.

Restless legs syndrom og periodisk lemmerbevegelsessyndrom

Bevegelsesforstyrrelser forbundet med søvn

I tillegg til syndromet av rastløse ben og syndromet av periodiske lembebevegelser, inkluderer denne gruppen nattkramper, bruxisme, rytmiske bevegelsesforstyrrelser, etc.

Rytmiske bevegelsesforstyrrelser (søvnrelatert rytmisk bevegelsesforstyrrelse) - en gruppe av stereotype repeterende bevegelser av hode, stamme og ekstremiteter. Oftere observeres de hos menn. Det er flere former for rytmiske motorforstyrrelser.

Bevegelsesforstyrrelser forbundet med søvn

Parasomnier

Parasomnias er forskjellige episodiske hendelser som oppstår i en drøm. De er mange, varierte i deres kliniske manifestasjoner og kan uttrykkes i forskjellige stadier og faser av søvn, samt i stadier av overgang fra våkenhet til søvn og omvendt. Parasomnias kan forårsake søvnløshet eller døsighet, psykososial stress, skade på seg selv og andre. I noen tilfeller er parasomnia en "maske" av en nevrologisk, psykiatrisk eller somatisk sykdom.

I 2005-klassifiseringen er følgende grupper av parasomnia preget: oppvåkningsforstyrrelser (fra FMS); parasomnia, vanligvis forbundet med PBS; andre parasomnias.

parasomnier

Søvn og andre sykdommer

I 75% av tilfellene utvikles slag i løpet av dagen, de resterende 25% faller på nattesøvn. Hyppigheten av subjektive søvnforstyrrelser ved slag utgjør 45-75%, og frekvensen av de objektive lidelser når 100%, dessuten kan de være i form av utseendet eller forsterkning av søvnløshet, søvnapné syndrom, søvnsyklusen inversjon. Endringer i søvnstrukturen i den akutte perioden med slag har en viktig prognostisk betydning, som er av en uspesifikk natur, bestående av å redusere varigheten av dype stadier og øke overflatestadene og våkenhet. Det er en parallell nedgang i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske forhold (ekstremt alvorlig tilstand eller akutt stadium av sykdommen) kan spesielle fenomener observeres i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke oppstår under andre patologiske forhold. Disse fenomenene i en rekke tilfeller indikerer en ugunstig prognose. I så fall finne en mangel på dyp søvn trinn, ekstremt høy aktivering, segmental ytelse, samt grovt asymmetri (unilaterale carotis spindler, K-komplekser, etc.), indikerer Brain aktivitet ugunstig prognose.

Søvn og andre sykdommer