Søvn og andre sykdommer

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Søvn og slag

I 75% av tilfellene av slag utvikler i løpet av dagen, de resterende 25% er for perioden natts søvn. Hyppigheten av subjektive søvnforstyrrelser i slag er 45-75%, og frekvensen av objektive brudd når 100%, og de kan manifestere seg i form av utseende eller økning av søvnløshet, søvnapné syndrom, søvn syklus inversjon. Endringer i søvnstrukturen i den akutte perioden med slag har en viktig prognostisk verdi, ikke-spesifikk, som består i en reduksjon i varigheten av dype stadier og en økning i overfladiske stadier og våkenhet. Det er en parallell nedgang i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske forhold (en ekstremt vanskelig tilstand eller et akutt stadium av sykdommen) kan det forekomme spesifikke fenomener i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke forekommer under andre patologiske forhold. I noen tilfeller indikerer disse fenomenene en ugunstig prognose. Dermed oppdager oppdagelsen av fraværet av dype søvnstadier, ekstremt høy aktivering, segmentindikatorer, samt brutto asymmetri (ensidige søvnige spindler, K-komplekser, etc.) av hjerneaktivitet en ugunstig prognose. Det antas at slike endringer kan være assosiert med diffus grov dysfunksjon stilk og kortikale somnogennyh generatorene (som angir deres organisk lesjon), så vel som redundante funksjonsaktiverende systemer, noe som reflekterer frigjøring av akutt slag stort antall av eksitatoriske neurotransmittere (glutamat og aspartat). I tilfelle av et ugunstig (dødelig) utfall av sykdommen, oppstår søvnenes forsvinner i følgende rekkefølge: rask søvn - 8-søvn-fase II. Det er vist at overlevelsesgraden til pasienter i hvem alle stadier av søvn er representert er 89%. I fravær av rask søvn, faller overlevelsesraten til 50%. Med forsvunnet rask søvn og δ-søvn er overlevelsesraten bare 17%. Hvis du ikke kan identifisere scenen med søvn dødelighet når 100%. Det følger av dette at den fullstendige og endelige ødeleggelsen av søvnstrukturen skjer utelukkende i tilfeller som er uforenlige med livet. En viktig prognostisk faktor for løpet av et slag er søvnanalyse over tid. Dermed er en forbedring i strukturen til nattesøvn med gjentatt forskning etter 7-10 dager forbundet med en økning i overlevelsesrate på opptil 100%, selv i fravær av positiv dynamikk av nevrologiske manifestasjoner. Tilstedeværelsen av søvnapné syndrom hos pasienter før starten av hjerneslag, forverrer sykdomsforløpet. Utseende av pusteforstyrrelser i søvn etter et slag indikerer diffus hjerneskade, noe som er en prognostisk skadelig faktor.

Med tanke på den obligatoriske karakteren av søvnforstyrrelser i slag, er det et åpenbart behov for å inkludere sovende stoffer i behandlingsregimet. Ved nattesøvnforstyrrelser hos pasienter med hjerneslag, er det mest hensiktsmessig reseptbelagt for zopiklon, zolpidem, melatonin (i inversjon av "sleep-wake" -syklusen). Man bør også ta hensyn til den høye forekomsten av søvnapné i slag. På den ene side kan et slag utvikles i pasienter med søvnapné syndrom, som svekker dets prognose, på den annen side kan søvnapné syndrom utvikles i slag på grunn av ødeleggelse av visse hjerneområder (f.eks hjernestammen). I alle fall, i nærvær av søvnapné, er tilstrekkelige diagnostiske og terapeutiske tiltak nødvendig.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Søvn og epilepsi

Tidligere reflekterte uttrykkene "søvnepilepsi" og "våkenhet epilepsi" bare det faktum at den daglige tilknytningen til manifestasjonene av sykdommen. Etter introduksjonen av den funksjonelle nevrologiske tilnærmingen ble det klart at det er grunnleggende patogenetiske forskjeller mellom disse typer anfall. Søvnstrukturen til pasienter med våkenhet epilepsi ble preget av en økning i δ-søvnrepresentasjon og en reduksjon i frekvensen av spontane aktiveringsskift til dette stadiet. En mangel på aktiverende effekter, som manifesterer seg i alle funksjonelle tilstander (i våkenhet og i søvn), er funnet. Hos pasienter med søvnepilepsi ble det vist en økning i thalamokortisk synkronisering under søvn.

Andre egenskaper ved epileptiske anfall som forekommer i forskjellige funksjonsmessige tilstander i hjernen, har også blitt funnet. For våkenhet epilepsi, den typiske venstre hemisferiske plasseringen av lesjonene (eller den er representert ved idiopatiske generaliserte former), under et angrep, blir motorfenomener oftere notert. Når søvnepilepsi er dominert av foci i høyre halvkule, under et angrep, er vanligvis sensoriske fenomener notert.

[14], [15], [16]

Epileptiske syndrom assosiert med søvn

Det finnes flere former for av epilepsi forbundet med en periode med søvn: idiopati Env generalisert epilepsi med tonisk-kloniske anfall, juvenil myoklonus epilepsi, infantile spasmer, godartet partiell epilepsi med centro- pigger, benign partiell epilepsi i barndommen med occipital anfall. Nylig har en interesse for autosomal dominant frontal epilepsi med nattlige paroksysmer og Landau-Kleffner syndrom økt.

Kompliserte partielle anfall som oppstår under søvn er hyppigere forbundet med nattlig epilepsi. Svært ofte observeres også natt temporal epilepsi.

Paroksysmale, uforklarlige oppvåkninger under søvn kan være den eneste manifestasjonen av nattkramper. Som et resultat er pasienten feilaktig diagnostisert med søvnforstyrrelser. Disse paroksysmale opphissene kan forekomme i nærvær av dyp epileptisk fokus, spesielt i frontal epilepsi.

[17], [18]

Epileptisk aktivitet under søvn

Tilbake i 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex bemerket at "innspilling av et EEG i ett minutt av overfladisk søvn gir mer informasjon for diagnostisering av epilepsi enn en times forskning i våkne tilstand." Gitt tilstedeværelsen av forskjellige funksjonelle tilstander i søvn, spiller den en dobbel rolle i diagnosen epilepsi. På den ene siden har noen funksjonelle tilstander under søvn en antiepileptisk effekt (δ-søvn og PBS). På den annen side har fase II av FMS en pro-epileptisk effekt. Egentlig II MBF trinn er et sett av paroksysmale elementer - søvnige spindler, vertex skarpe potensialer positiv occipital skarp bølgesøvn (λ-bølge), K-komplekser, etc. I en pasient med epilepsi på grunn av mangel GABA-erge systemer, kan disse elementer bli omdannet til typisk epileptisk. Fenomener (topp-sakte bølgekomplekser).

Overfladelig søvn har vist seg å spille en viktig rolle i å identifisere epileptisk aktivitet. Etter oppdagelsen av PBS ble det avdekket at langsom bølge søvn selektivt letter forekomsten av generaliserte anfall, og PBS - delvis, spesielt av tidsmessig opprinnelse. Noen ganger manifesteres tidsmessig epilepsi bare ved paroksysmer på EEG, uten kliniske manifestasjoner, og ved opphør av epileptisk aktivitet gjenopprettes det normale mønsteret til PBS. I de senere år har det blitt fastslått at adhesjoner som oppstår i PBS tillater mer nøyaktig lokalisering av et epileptisk fokus enn adhesjoner som oppstår under langsom bølgesøvn. Temporale epileptiske paroksysmer, som vises selektivt i PBS, indikerer en mulig sammenheng mellom drømmen og den epileptiske aktiviteten av denne typen.

Mangel på søvn øker epileptisk aktivitet og hyppigheten av angrep, som ble demonstrert under søvnmangel. Men hos pasienter med ildfast epilepsibehandling kan søvnmangel ikke ha en signifikant effekt på sykdomsforløpet.

Den nyeste generasjonen av antikonvulsiva (valproinsyre, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) generelt har en mindre uttalt virkning på søvn struktur enn de barbiturater og benzodiazepiner, som bidrar til den effekt, bedre toleranse og normalisering av livskvaliteten hos pasienter med epilepsi.

[19], [20]

Søvn og parkinsonisme

Det kliniske bildet av parkinsonisme har en rekke funksjoner som tillater oss å snakke om tilstedeværelsen av bestemte patogenesemekanismer i denne sykdommen, som ikke er karakteristiske for andre former for organisk hjernepatologi. Først av alt, fenomenet forsvinning av de fleste symptomer under søvn bør tilskrives "mysteriene" av parkinsonisme. Situasjonen er enda mer overraskende fordi dopaminerge systemer under søvn reduserer aktiviteten, som det fremgår av en økning i nivåene av prolaktin, somatotrop hormon og melatonin i denne perioden. Det er med andre ord umulig å forklare forsvunnelsen av symptomer på parkinsonisme i en drøm ut fra synspunktet for aktivering av dopaminerge systemer. Symptomer på parkinsonisme svekkes eller forsvinner helt i hypnotisk tilstand, under søvnpromenad, med paradoksale kinesier og i noen andre situasjoner preget av en bestemt emosjonell tilstand. Tilknytningen av stivhet og tremor med "sleep-wakefulness" syklusen, så vel som med de spesielle egenskapene til den emosjonelle tilstanden, er ikke tilfeldig og reflekterer rollen som ikke-spesifikke hjernesystemer i deres patogenese.

Analyse av strukturen i nattesøvn har forbedret forståelsen av hovedtrekkene i våkenhet i parkinsonisme. Det er ingen tilfeldighet at historien om studiet av parkinsonisme er nært knyttet til historien om studiet av hjernemekanismer for søvn og våkenhet. Husker at epidemi lethargic encefalitt Economo ikke bare stimulert til en mer intensive studier av Parkinsons sykdom, men har også blitt en sak for fysiologiske studier av hjernemekanismer søvn. Eksistensen av forholdsvis tette funksjonelle og morfologiske sammenhenger mellom hjernens systemer av våkenhet og søvn og strukturer, som forårsaker Parkinsons sykdom, fremgår av det kliniske bildet av de akutte og kroniske stadier av letharg encefalitt. Kombinasjonen av døsighet med oculomotoriske forstyrrelser har allerede gjort det mulig for Econom å anta at apparatet som regulerer søvnen ligger i regionen av den tredje ventrikkelen nær den sylske akvedukten.

Det hyppigste fenomenet som oppdages ved polysomnografi hos Parkinson-pasienter, er reduksjonen av karoten spindler. Det antas at alvorlighetsgraden av carotidspindler korrelerer med muskeltonen og at reguleringen av carotidspindler og muskelton utføres av noen vanlige ekstrapyramidale strukturer. Ved behandling med levodopa, parallelt med en reduksjon i akinesi eller stivhet, øker representasjonen av karotidspindler.

Blant andre trekk ved natts søvn i parkinsonisme, bør en reduksjon i forekomsten av PBS (karakteristisk bare for pasienter med merket muskelstivhet) nevnes. For å forklare dette fenomenet er det foreslått ideen om et brudd i Parkinsons mekanismer for mekanismer som reduserer muskeltonen og spiller en viktig rolle i implementeringen av REM. De kvalitative abnormalitetene til PBS er også beskrevet: reduksjon i hyppigheten av drømmer, utilstrekkelig dråpe i muskeltonen, utseende av blefarospasme, etc.

Det bør noteres den høye frekvensen av søvnforstyrrelser i parkinsonisme (problemer med å sovne, en reduksjon i total varighet av natts søvn, hyppige spontane oppvåkninger, søvnighet i dag). Effekten av levodopa-behandling på søvnstrukturen består av en økning i representasjonen av søvnspindler (samt total søvnvarighet) og en forbedring i sin sykliske organisasjon. Disse dataene indikerer en normaliserende effekt av stoffet på søvnstrukturen. Videre kan man i strukturen av nattesøvn hos pasienter med parkinsonisme finne følsomme parametere som er egnet for å bestemme optimal dose og terapeutisk effekt av levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]