Søvn og andre sykdommer

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Søvn og hjerneslag

I 75 % av tilfellene utvikler hjerneslag seg på dagtid, de resterende 25 % oppstår i løpet av nattens søvn. Hyppigheten av subjektive søvnforstyrrelser ved hjerneslag er 45–75 %, og hyppigheten av objektive lidelser når 100 %, og de kan manifestere seg i form av forekomst eller intensivering av søvnløshet, søvnapnésyndrom og inversjon av søvnsyklusen. Endringer i søvnstrukturen i den akutte perioden etter hjerneslag har en viktig prognostisk verdi, er uspesifikke og består av en reduksjon i varigheten av dype søvnstadier og en økning i overfladiske stadier og våkenhet. Det er en parallell reduksjon i kvalitetsindikatorer. Under visse kliniske tilstander (ekstremt alvorlig tilstand eller akutt stadium av sykdommen) kan spesifikke fenomener observeres i søvnstrukturen, som praktisk talt ikke forekommer under andre patologiske tilstander. Disse fenomenene indikerer i noen tilfeller en ugunstig prognose. Dermed indikerer deteksjon av fravær av dype søvnstadier, ekstremt høy aktivering, segmentindekser, samt grov asymmetri (ensidige søvnspindler, K-komplekser, etc.) av hjerneaktivitet en ugunstig prognose. Det antas at de indikerte endringene kan være assosiert med en diffus grov dysfunksjon av stam- og kortikale somnogene generatorer (som indikerer deres organiske skade), samt med en overdreven funksjon av aktiveringssystemene, noe som gjenspeiler frigjøringen av et stort antall eksitatoriske nevrotransmittere (glutamat og aspartat) i den akutte perioden etter hjerneslag. Ved et ugunstig (dødelig) utfall av sykdommen skjer forsvinningen av søvnstadier i følgende rekkefølge: REM-søvn - δ-søvn - stadium II. Det har blitt vist at overlevelsesraten for pasienter med alle søvnstadier er 89 %. I fravær av REM-søvn synker overlevelsen til 50 %. Med forsvinningen av REM-søvn og δ-søvn er overlevelsen bare 17 %. Hvis det er umulig å identifisere søvnstadier, når dødeligheten 100 %. Det følger at fullstendig og endelig ødeleggelse av søvnstrukturen bare skjer i tilfeller som er uforenlige med livet. En viktig prognostisk faktor for forløpet av et hjerneslag er analysen av søvndynamikk. Dermed er en forbedring i nattesøvnens struktur under en gjentatt studie etter 7–10 dager assosiert med en økning i overlevelse på 100 %, selv i fravær av positiv dynamikk i nevrologiske manifestasjoner. Tilstedeværelsen av søvnapnésyndrom hos pasienter før hjerneslag forverrer sykdomsforløpet. Forekomsten av pusteforstyrrelser under søvn etter hjerneslag indikerer diffus hjerneskade, noe som er en prognostisk ugunstig faktor.

Gitt den obligatoriske naturen til søvnforstyrrelser ved hjerneslag, er det åpenbart at det er nødvendig å inkludere sovepiller i behandlingsregimet. Ved nattesøvnforstyrrelser hos slagpasienter er det mest hensiktsmessig å foreskrive zopiklon, zolpidem, melatonin (med inversjon av søvn-våken-syklusen). Det er også nødvendig å ta hensyn til den høye frekvensen av søvnapnésyndrom ved hjerneslag. På den ene siden kan hjerneslag utvikles hos pasienter med søvnapnésyndrom, noe som forverrer prognosen, på den annen side kan søvnapnésyndrom utvikles ved hjerneslag på grunn av skade på visse hjerneområder (for eksempel hjernestammen). Uansett, ved søvnapnésyndrom er tilstrekkelige diagnostiske og terapeutiske tiltak nødvendige.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Søvn og epilepsi

Tidligere reflekterte begrepene «søvnepilepsi» og «våkenepilepsi» kun det faktum at sykdommens manifestasjoner var daglige. Etter innføringen av den funksjonelle nevrologiske tilnærmingen ble det klart at det var grunnleggende patogenetiske forskjeller mellom disse formene for anfall. Søvnstrukturen hos pasienter med våkenepilepsi var preget av en økning i representasjonen av δ-søvn og en reduksjon i hyppigheten av spontane aktiveringsskift til dette stadiet. Det ble funnet en mangel på aktiverende påvirkninger, manifestert i alle funksjonelle tilstander (i våkenhet og søvn). Hos pasienter med søvnepilepsi ble det funnet en økning i thalamokortikal synkronisering under søvn.

Andre trekk ved epileptiske anfall som forekommer i forskjellige funksjonelle tilstander i hjernen er også oppdaget. For våken epilepsi er plasseringen av foci i venstre hjernehalvdel typisk (eller den er representert ved idiopatiske generaliserte former), under anfallet observeres motoriske fenomener oftere. Ved søvnepilepsi dominerer foci i høyre hjernehalvdel, under anfallet observeres vanligvis sensoriske fenomener.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Søvnassosierte epileptiske syndromer

Det finnes flere former for epilepsi assosiert med søvn: idiopatisk generalisert epilepsi med tonisk-kloniske anfall, juvenil myoklon epilepsi, infantile spasmer, godartet partiell epilepsi med sentrotemporale topper, godartet partiell epilepsi i barndommen med occipitale paroksysmer. Nylig har interessen økt for autosomal dominant frontallapsepilepsie med nattlige paroksysmer og Landau-Kleffner syndrom.

Komplekse partielle anfall som oppstår under søvn er oftere assosiert med nattlig frontallappsepilepsi. Nattlig temporallappsepilepsi er også ganske vanlig.

Paroksysmale, uforklarlige oppvåkninger under søvn kan være den eneste manifestasjonen av nattlige anfall. Som et resultat av dette blir pasienten feilaktig diagnostisert med en søvnforstyrrelse. Disse paroksysmale oppvåkningene kan oppstå i nærvær av et dypt epileptisk fokus, spesielt ved frontallappens epilepsi.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptisk aktivitet under søvn

Så tidlig som i 1937 bemerket FA Gibbs, EL Gibbs og WG Lenoex at «EEG-opptak i løpet av ett minutt med lett søvn gir mer informasjon for å diagnostisere epilepsi enn en times undersøkelse i våken tilstand.» Med tanke på tilstedeværelsen av forskjellige funksjonelle tilstander under søvn, spiller det en dobbel rolle i diagnostisering av epilepsi. På den ene siden har noen funksjonelle tilstander under søvn en antiepileptisk effekt (δ-søvn og REM-søvn). På den annen side har stadium II av FMS en proepileptisk effekt. Faktisk er stadium II av FMS et sett med paroksysmale elementer - søvnspindler, skarpe potensialer i hjørnet, positive skarpe søvnbølger i occipitalområdet (λ-bølger), K-komplekser, etc. Hos en pasient med epilepsi, på grunn av utilstrekkeligheten av GABAerge systemer, kan disse elementene transformeres til typiske epileptiske fenomener ("peak-slow wave"-komplekser).

Det er fastslått at overfladisk søvn spiller en viktig rolle i deteksjon av epileptisk aktivitet. Etter oppdagelsen av REM-søvn ble det funnet at langsom bølgesøvn selektivt fremmer forekomsten av generaliserte anfall, mens REM-søvn fremmer partielle anfall, spesielt av temporal opprinnelse. Noen ganger manifesterer temporal epilepsi seg bare som paroksysmer på EEG, uten kliniske manifestasjoner, og med opphør av epileptisk aktivitet gjenopprettes det normale bildet av REM-søvn. I de senere år har det blitt fastslått at pigger som oppstår i REM-søvn muliggjør en mer nøyaktig lokalisering av det epileptiske fokuset enn pigger som oppstår under langsom bølgesøvn. Temporale epileptiske paroksysmer som oppstår selektivt i REM-søvn indikerer en mulig sammenheng mellom drømming og epileptisk aktivitet av denne typen.

Søvnmangel øker epileptisk aktivitet og anfallsfrekvens, noe som har blitt vist ved søvnmangel. Hos pasienter med behandlingsresistent epilepsi har imidlertid ikke nødvendigvis søvnmangel en signifikant effekt på sykdomsforløpet.

Den nyeste generasjonen antikonvulsiva midler (valproinsyre, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) har generelt en mindre uttalt effekt på søvnstrukturen enn barbiturater og benzodiazepiner, noe som bidrar til effektiviteten av terapien, bedre toleranse og normalisering av livskvaliteten hos pasienter med epilepsi.

[ 19 ], [ 20 ]

Søvn og Parkinsonisme

Det kliniske bildet av Parkinsonisme har en rekke trekk som lar oss snakke om tilstedeværelsen av spesifikke patogenesemekanismer i denne sykdommen, som ikke er karakteristiske for andre former for organisk patologi i hjernen. Først og fremst bør fenomenet med forsvinningen av de fleste symptomene under søvn tilskrives "gåtene" ved Parkinsonisme. Situasjonen er enda mer overraskende fordi de dopaminerge systemene reduserer aktiviteten sin under søvn, noe som særlig fremgår av økningen i nivået av prolaktin, somatotropisk hormon og melatonin i denne perioden. Med andre ord er det umulig å forklare forsvinningen av Parkinsonismesymptomer under søvn fra et synspunkt om aktivering av dopaminerge systemer. Parkinsonismesymptomer svekkes eller forsvinner fullstendig i en hypnotisk tilstand, under søvngjengeri, med paradoksale kinesier og i noen andre situasjoner preget av en spesiell emosjonell tilstand. Sammenhengen mellom rigiditet og tremor med søvn-våken-syklusen, så vel som med egenskapene til den emosjonelle tilstanden, er ikke tilfeldig og gjenspeiler rollen til uspesifikke hjernesystemer i deres patogenese.

Analysen av strukturen til nattesøvn har gitt oss muligheten til å forbedre vår forståelse av hovedtrekkene ved våkenhet ved Parkinsonisme. Det er ingen tilfeldighet at Parkinsonismens historie er nært knyttet til historien om studiet av hjernens mekanismer for søvn og våkenhet. La oss huske at epidemien av Economos sløve encefalitt ikke bare tjente som en stimulans for mer intensiv studie av Parkinsonisme, men også ble en grunn til fysiologiske studier av hjernens søvnmekanismer. Eksistensen av ganske nære funksjonelle og morfologiske forbindelser mellom hjernens systemer for våkenhet og søvn og strukturene hvis skade forårsaker Parkinsonisme, er dokumentert av det kliniske bildet av de akutte og kroniske stadiene av sløv encefalitt. Kombinasjonen av døsighet med okulomotoriske forstyrrelser tillot Economo å antyde at apparatet som regulerer søvn befinner seg i området av den tredje ventrikkelen nær Sylvian-akvedukten.

Det vanligste fenomenet som oppdages ved polysomnografi hos pasienter med parkinsonisme er en reduksjon i søvnspindler. Det antas at uttrykket av søvnspindler korrelerer med muskeltonus, og at reguleringen av søvnspindler og muskeltonus utføres av noen vanlige ekstrapyramidale strukturer. Under behandling med levodopa-legemidler, parallelt med reduksjonen av akinesi eller rigiditet, øker forekomsten av søvnspindler.

Andre trekk ved nattesøvn ved Parkinsonisme inkluderer en reduksjon i forekomsten av REM-søvn (karakteristisk kun for pasienter med uttalt muskelrigiditet). For å forklare dette fenomenet har det blitt foreslått en idé om en lidelse ved Parkinsonisme som involverer mekanismene som reduserer muskeltonus og spiller en viktig rolle i implementeringen av rapid eye movement-søvn. Kvalitative avvik fra REM-søvn har også blitt beskrevet: en reduksjon i hyppigheten av drømmer, et utilstrekkelig fall i muskeltonus, forekomst av blefarospasme, etc.

Det bør bemerkes at søvnforstyrrelser ved Parkinsonisme er svært hyppige (søvnvansker, redusert total varighet av nattesøvn, hyppige spontane oppvåkninger, søvnighet på dagtid). Effekten av levodopabehandling på søvnstrukturen består av en økning i antall søvnspindler (samt total søvnvarighet) og en forbedring av dens sykliske organisering. Disse dataene indikerer en normaliserende effekt av legemidlet på søvnstrukturen. Dessuten kan sensitive parametere som er egnet for å etablere optimal dose og terapeutisk effekt av levodopa finnes i strukturen av nattesøvn hos Parkinson-pasienter.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]