Rosa akne

Rosacea (synonymer: acne rosacea, rosacea, rosacea) - en kronisk sykdom i talgkjertlene og hårsekker av huden, kombinert med øket følsomhet for varme dermis kapillærer.

Epidemiologi

Sykdommen oppstår i alle løp, men oftest i keltisk opprinnelse (irsk, walisisk) med lysfølsomhet i huden av type I og II, mindre ofte hos afrikanere og asiater.

Kvinner er sykere oftere enn menn, hovedsakelig mellom 40 og 50 år.

[1], [2], [3], [4], [5]

Fører til rosacea

Det antas at rosacea er angioneurosis område av innervasjon i trigeminus, forårsaket av forskjellige faktorer: konstitusjonell angiopati, neurovegetative lidelser, emosjonelt stress, forstyrrelser i hormonbalansen i fordøyelsessystem-dysfunksjon, fekal infeksjon.

Rosacea utvikle seg på grunn angiopati og inflammatorisk reaksjon i huden i ansiktet under påvirkning av komplekset provoserer en rekke faktorer. .endokrinnyh sykdommer, leversykdommer, mage- og tarmkanalen, vegetativ dystoni, alkoholmisbruk, etc. Det fortrinnsvis etter 30 år. Kan bidra til utviklingen av prosessen, spesielt pustulyse, aknepermeat på grunn av en cellemediert immunrespons. Klinisk manifestert stillestående erytem, telangnektasi og disseminerte papulær-pustulære utbrudd. I noen tilfeller kan utslett være på andre deler av kroppen (på brystet, tilbake).

Noen forfattere anser som en form for rosacea rhinophyma, som er kjennetegnet ved pazvitie og nese, hake, og sjelden andre deler av lind humpete, klumpete flikete, adskilt av spor, noen ganger kommer veldige dimensjoner. Det finnes det etterfølgende trinn av sykdommen: erytematøse papular, pustulært og infiltrerende-produktiv (rhinophyma). Denne divisjonen er imidlertid vilkårlig, siden pasienter vanligvis har en kombinasjon av forskjellige morfologiske elementer. Øyeskader (blefaritt, konjunktivitt, iritt, keratitt) kan observeres.

Rosacea hud slike endringer er observert i den såkalte perioral dermatitt, noe som er en sannsynlig en form for rosacea eller seboreidov, utvikle hovedsakelig i langtidsbruk av fluorkortison salver.

Flertallet av pasientene i lesjonsfokuset finner ofte tilstedeværelsen av et kryss "jernstang".

[6], [7]

Risikofaktorer

Til provokerende faktorer inkluderer: varme drikker, krydret mat, alkohol, isolasjon, arbeid på en kokeplate, etc.

[8], [9], [10], [11], [12],

Patogenesen

In-erytematøs papulært og kviseaktige papler trinn brenn lymfocyttiske infiltrater er observert i nærvær av retikulære dermis og fettceller, Langhans type kjempeceller og hyperplasi i talgkjertlene.

Pathomorphology

I det erytematøse stadium av prosessen overgår endringer i det vaskulære apparatet i huden, deretter i kollagenstoffet. Fartøy, spesielt venene, blir vanligvis kraftig utvidet, et løs, fibrøst bindevev vokser rundt sine vegger, uten en uttalt inflammatorisk komponent, noe som indikerer forekomst av vasomotoriske lidelser. Kollagenfibrer løsnes som et resultat av ødem, hårsekkene er noe atrofiske med kåt plugger i munnen.

Papirstadiet er preget av en inflammatorisk respons i form av et utbredt eller fokal infiltrat av en lymfohistiocyt karakter med tilstedeværelse av noen ganger gigantiske Pirogov-Langhans-celler eller fremmedlegemer.

I pustulær fasen oppviser karforandringer og follikulære apparat, en mer intens inflammatorisk reaksjon fører til massiv infiltrasjon av lymfocytter som er dopet med en stor mengde av neutrofile granulocytter å danne pustler. Horny cyster, som er en følge av atrofiske forandringer i follikulær apparatet, samt ødeleggelse av kollagen er hyppigere enn i de to første trinnene.

Med rhinofymen blir en uttalt proliferativ komponent notert, karakterisert ved proliferasjon av bindevev som fører til fortykkelse av dermis, utsletting av karene, noe som ytterligere forstyrrer mikrosirkulasjonen i disse områdene. Noen ganger opptrer inflammatorisk infiltrering med en blanding av neutrofile granulocytter.

[13], [14], [15], [16], [17]

Histogenesis

På patogenesen av rosacea er det forskjellige synspunkter. Mer vanlig er meningen om den viktige rollen som ulike neurotiske lidelser og vegetativ dystoni, samt stressende påvirkninger. Rollen av arvelig predisposition er ikke utelukket. Det var arbeider som indikerer rollen som immunforstyrrelser. Ifølge enkelte forfattere, er det avsetning av IgM og / IPT komplement i den dermo-epidermale veikryss og dermal kollagen. I blodserumet ble det påvist IgM-type sirkulerende antistoffer. Immunomorfologichesky analyse infiltrere celler viste at infiltrat består hovedsakelig av LEU-1-reaktive T-celler med et overveiende innhold Keu-3a-antistoff-positive T-hjelperceller, mens LEU-2a-cynpeccopnye-cytotoksiske T-celler var sjeldne . Disse cellene infiltrerer follikulært epitel og epidermis. I de fleste tilfeller nærvær av Demodex T-celle-infiltrater som er lagret i, er anordnet rundt haken og er T-hjelpeceller, for eksempel overvekt av T-celler i infiltratet i forbindelse med Demodex indikerer en krenkelse av cellulær immunitet.

Symptomer rosacea

Sykdommen begynner med diffus ansikts erytem og telangiektasi. På bakgrunn av dette, i nærvær av sebraoriske fenomener, oppstår follikulære knuter og spredte pustler. Papiller og noder er runde og kuppelformede.

Elementene er lokalisert tilfeldig på nesenes hud, kinn, hake, sjeldnere - nakke, bryst, rygg, hodebunn.

Subjektive følelser er ubetydelige: Pasienter er bekymret for kosmetisk defekt og ekstern likhet med pasienter med alkoholisme. Under tidevannet blir rødhet av ansiktet med en følelse av varme bemerket. I det lange prosess og fravær av behandling oppstår rhinophyma (pineal nese) metofima (nålepute panne hud fortykning), bleforofima (fortykkelse alder på grunn av hyperplasi av talgkjertlene), otofima (hevelse av øreflippen som blomkål) gnatofima (fortykkelse av hud av haken ).

Som et resultat av kronisk blepharitt, konjunktivitt og episkleritt, er rødhet av øynene notert. Mulig keratitt og hornhinnenesår.

Stages

Skille mellom følgende stadier av sykdommen:

• prodromal periode - hot flashes;
• Den første fasen - fremveksten av vedvarende erytem, telangiectasia;
• Den andre fasen - utseendet mot bakgrunnen av vedvarende erytem og telangiektasepapuler og små pustler;
• Den tredje fasen er fremveksten av et tett nett av telangiektasi, papiller, pustler mot bakgrunnen av vedvarende mettet erytem; det er noder og omfattende infiltrater.

[18]

Differensiell diagnose

Rosacea må skilles fra vanlige kviser, discoid lupus erythematosus, sykdommer Pringle Bunevilya, perioral dermatitt, rozatsepodobnogo paratuberkulose ansikt Lewandowski, melkouzelkovogo sarcoid.

[19], [20], [21], [22]

Behandling rosacea

Kompleks behandling utføres, inkludert generelle og lokale medisiner. Med rikelig kviseaktige utbrudd foreskrive antibiotika (tetracyklin 1 til 1,5 g / dag i oppdelte doser. I det minste forbedre dosen ble gradvis redusert til 250-500 mg en gang om dagen, eller doksycyklin 100 mg to ganger daglig).

Et viktig sted er tatt av vitaminterapi (A, C, PP, gruppe B) som en generell restorativ og for å øke motstanden i kapillærene. En god effekt har trichopolum (metronidozol) 500 mg en gang daglig for den første måneden, deretter 250 mg en gang daglig for neste måned. Når torpidstrøm er vist immunmodulerende terapi. I alvorlig sykdom og ingen effekt fra ovenstående er roaccutan (isotretinoin) vist i 0,1 til 1 mg / kg av pasientens vekt, avhengig av sykdommenes klinikk. I tillegg, avhengig av graden av forstyrrelser i nervesystemet, er sedativer og beroligende midler foreskrevet. Det er også nødvendig å behandle somatisk patologi.

Lokalt utnevner 0,75% krem eller trichopol-gel 2 ganger daglig og antibiotika (clindomycinsulfat eller erytromycin) i form av krem eller salve. Hvis rosacea er ledsaget av alvorlig betennelse, anbefales kortikosteroid salver. Gitt at mites "jern" støtter den inflammatoriske prosessen, foreskrive 20-30% svovelsalve, Demjanovichs metode, Skinoren krem etc.

I solfylt vær bør du bruke fotbeskyttende kremer.