Purulent-septiske sykdommer etter fødselen

Postpartum purulent-septiske sykdommer er et alvorlig problem og er en av hovedårsakene til morbiditet og dødelighet.

Hyppigheten av purulent-septiske sykdommer etter keisersnitt varierer, ifølge ulike forfattere, fra 2 til 54,3 %. Hos kvinner med høy infeksjonsrisiko når hyppigheten av inflammatoriske komplikasjoner 80,4 %.

Les også:

• Behandling avpostpartum purulent-septiske sykdommer
• Forebygging av inflammatoriske postoperative komplikasjoner i gynekologi

Den vanligste komplikasjonen ved keisersnitt er endometritt. Det er hovedårsaken til generalisering av infeksjonen og dannelse av et utilstrekkelig arr på livmoren. Hyppigheten av endometritt, ifølge noen forfattere, når 55 %. I de fleste tilfeller kureres endometritt med tilstrekkelig behandling.

Hvis purulent endomyometritt tar et langvarig, tregt forløp, oppstår mikroabscessing i suturområdet, noe som fører til divergens av sårkantene og dannelse av et utilstrekkelig arr på livmoren (forsinkede komplikasjoner - sekundær svikt i livmorarret).

Prosessen kan spre seg videre med dannelsen av panmetritt, purulente tubo-ovarieformasjoner, purulent-infiltrativ parametritt, kjønnsfistler, bekkenabscesser, begrenset peritonitt og sepsis.

Infeksjonssykdommer etter fødsel som er direkte relatert til graviditet og fødsel utvikler seg 2–3 dager etter fødsel og frem til slutten av den 6. uken (42 dager) og er forårsaket av infeksjon (hovedsakelig bakteriell).

Sykehusinfeksjon (sykehus, nosokomial) er enhver klinisk uttrykt smittsom sykdom som oppstår hos en pasient under oppholdet på et fødesykehus eller innen 7 dager etter utskrivelse derfra, samt hos medisinsk personell som et resultat av arbeidet deres på et fødesykehus.

De fleste bakterielle sykehusinfeksjoner oppstår innen 48 timer etter sykehusinnleggelse (barnets fødsel). Imidlertid bør hvert tilfelle av infeksjon vurderes individuelt avhengig av inkubasjonsperioden og infeksjonens nosologiske form.

En infeksjon regnes ikke som sykehuservervet dersom:

• tilstedeværelsen av en infeksjon hos pasienten i inkubasjonsperioden før innleggelse på sykehus;
• komplikasjoner eller fortsettelse av en infeksjon som pasienten hadde på tidspunktet for sykehusinnleggelsen.

En infeksjon regnes som sykehuservervet dersom:

• å kjøpe det fra et sykehus;
• infeksjon under fødselen.

Antibiotikaresistensprofiler er en kombinasjon av resistensdeterminanter for hver isolerte mikroorganismestamme. Antibiotikaresistensprofiler karakteriserer de biologiske trekkene ved det mikrobielle økosystemet som har dannet seg på sykehuset. Sykehusstammer av mikroorganismer har multippel resistens mot minst 5 antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til puruloseptiske sykdommer etter fødselen

De viktigste patogenene for obstetriske septiske komplikasjoner er assosiasjoner av grampositive og gramnegative anaerobe og aerobe mikrober, med opportunistisk mikroflora som dominerer. I løpet av det siste tiåret har nye generasjons infeksjoner som er seksuelt overførbare også begynt å spille en viss rolle i disse assosiasjonene: klamydia, mykoplasma, virus, etc.

Den normale mikrofloraen i kvinnelige kjønnsorganer spiller en viktig rolle i utviklingen av purulent-septisk patologi. Det er etablert en høy korrelasjon mellom bakteriell vaginose (vaginal dysbakteriose) hos gravide og fostervannsinfeksjon, graviditetskomplikasjoner (korioamnionitt, for tidlig fødsel, for tidlig ruptur av hinner, endometritt etter fødsel, betennelseskomplikasjoner under fosteret).

Ved sykehusinfeksjoner, som forekommer 10 ganger oftere, er eksogen inntrengning av bakterielle patogener av primær betydning. De viktigste patogenene for nosokomiale infeksjoner i obstetrisk og gynekologisk praksis er gramnegative bakterier, hvorav enterobakterier (intestinal pannochka) er de vanligste.

Til tross for det store utvalget av patogener, oppdages grampositive mikroorganismer i de fleste tilfeller av postpartuminfeksjon (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, koagulase-negative stafylokokker - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, andre grampositive - 20%;

Gramnegative mikroorganismer (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, andre - 25 %; Candida-sopp - 3 %; anaerob mikroflora - ved bruk av spesielle forskningsteknikker (20 %); uidentifisert mikroflora - i 25 % av tilfellene.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen

Betennelse er kroppens normale respons på infeksjon; den kan defineres som en lokal beskyttende respons på vevsskade, der hovedformålet er å ødelegge den forårsakende mikroorganismen og det skadede vevet. Men i noen tilfeller reagerer kroppen på infeksjon med en massiv, overdreven inflammatorisk respons.

En systemisk inflammatorisk reaksjon er en systemisk aktivering av den inflammatoriske responsen, sekundært til den funksjonelle umuligheten av mekanismene for å begrense spredningen av mikroorganismer og deres avfallsprodukter fra det lokale skadeområdet,

For tiden foreslås det å bruke et slikt konsept som "systemisk inflammatorisk responssyndrom" (SIRS) og betrakte det som en universell respons fra kroppens immunsystem på virkningen av sterke irritanter, inkludert infeksjon. Ved infeksjon er slike irritanter toksiner (ekso- og endotoksiner) og enzymer (hyaluronidase, fibrinolysin, kollagenase, proteinase), som produseres av patogene mikroorganismer. En av de kraftigste utløserne av SIRS-reaksjonskaskaden er lipopolysakkarid (LPS) i membranene til gramnegative bakterier.

Grunnlaget for SIRS er dannelsen av et overdrevent stort antall biologisk aktive stoffer - cytokiner (interleukiner (IL-1, IL-6), tumornekrosefaktor (TMFa), leukotriener, y-interferon, endoteliner, blodplateaktiverende faktor, nitrogenoksid, kininer, histaminer, tromboksan A2, etc.), som har en patogen effekt på endotelet (forstyrrer koagulasjonsprosesser, mikrosirkulasjon), øker vaskulær permeabilitet, noe som fører til vevsiskemi.

Det er tre utviklingsstadier av SIRS (RS Bone, 1996):

• Fase I - lokal produksjon av cytokiner; som respons på infeksjon spiller antiinflammatoriske mediatorer en beskyttende rolle, ødelegger mikrober og deltar i sårhelingsprosessen;
• Fase II - frigjøring av en liten mengde cytokiner i den systemiske blodbanen; kontrollert av antiinflammatoriske mediatorsystemer, antistoffer, som skaper forutsetninger for ødeleggelse av mikroorganismer, sårheling og opprettholdelse av homeostase;
• Fase III - generalisert inflammatorisk reaksjon; mengden av inflammatoriske kaskademediatorer i blodet øker til det maksimale, deres destruktive elementer begynner å dominere, noe som fører til forstyrrelse av endotelfunksjonen med alle konsekvenser.

En generalisert inflammatorisk respons (SIRS) på en tydelig identifisert infeksjon defineres som sepsis.

Mulige kilder til postpartuminfeksjon som kan eksistere før graviditet inkluderer:

• øvre luftveisinfeksjon, spesielt når generell anestesi brukes;
• infeksjon i epiduralmembranene;
• tromboflebitt; nedre ekstremiteter, bekken, venekateteriseringssteder;
• urinveisinfeksjon (asymptomatisk bakteriuri, blærekatarr, pyelonefritt);
• septisk endokarditt;
• blindtarmbetennelse og andre kirurgiske infeksjoner.

Gunstige faktorer for utvikling av infeksjonskomplikasjoner etter fødselen inkluderer:

• keisersnitt. Tilstedeværelsen av suturmateriale og dannelsen av et fokus på iskemisk nekrose av infisert vev, sammen med et snitt i livmoren, skaper ideelle forhold for septiske komplikasjoner;
• langvarig fødsel og for tidlig ruptur av membraner, som fører til korioamnionitt;
• vevstraumer under vaginal fødsel: bruk av tang, perinealsnitt, gjentatte vaginale undersøkelser under fødsel, intrauterine manipulasjoner (manuell fjerning av morkaken, manuell undersøkelse av livmorhulen, innvendig rotasjon av fosteret, innvendig overvåking av fosterets tilstand og livmorsammentrekninger, etc.);
• reproduktive infeksjoner;
• lavt sosialt nivå kombinert med dårlig ernæring og utilfredsstillende hygiene.

Årsakene til generalisering av infeksjon kan være:

• feil kirurgisk taktikk og utilstrekkelig omfang av kirurgisk inngrep;
• feil valg av volum og komponenter i antibakteriell, avgiftende og symptomatisk behandling;
• redusert eller endret immunreaktivitet hos makroorganismen;
• tilstedeværelsen av alvorlig samtidig patologi;
• tilstedeværelsen av antibiotikaresistente stammer av mikroorganismer;
• mangel på noen form for behandling.

Symptomer puruloseptiske sykdommer etter fødselen

Postpartuminfeksjon er hovedsakelig en sårinfeksjon. I de fleste tilfeller er hovedfokuset lokalisert i livmoren, hvor området rundt morkaken etter at morkaken har løsnet er en stor sårflate. Infeksjon av rupturer i perineum, skjede og livmorhals er mulig. Etter keisersnitt kan infeksjon utvikle seg i det kirurgiske såret på den fremre bukveggen. Toksiner og enzymer produsert av mikroorganismer som forårsaket sårinfeksjonen kan komme inn i karsystemet på enhver lokalisering av hovedfokuset.

Dermed kan enhver betinget begrenset, lokalisert av den beskyttende responsen etter fødselen bli en kilde til sepsisutvikling.

Generelle kliniske manifestasjoner av en inflammatorisk reaksjon er karakteristiske;

• lokal inflammatorisk reaksjon: smerte, hyperemi, hevelse, lokal temperaturøkning, dysfunksjon av det berørte organet;
• Generell reaksjon i kroppen: hypertermi, feber. Tegn på rus (generell svakhet, takykardi, redusert blodtrykk, takypné) indikerer utvikling av SIRS.

Skjemaer

I SNG-landene har klassifiseringen av SV Sazonov-AB Bartels blitt brukt i mange år, ifølge hvilken ulike former for postpartuminfeksjon anses som separate stadier av en dynamisk infeksiøs (septisk) prosess og er delt inn i begrenset og utbredt. Denne klassifiseringen samsvarer ikke med den moderne forståelsen av patogenesen til sepsis. Tolkningen av begrepet "sepsis" har endret seg betydelig på grunn av innføringen av et nytt konsept - "systemisk inflammatorisk responssyndrom".

Den moderne klassifiseringen av postpartum purulent-inflammatoriske sykdommer innebærer at de deles inn i betinget begrensede og generaliserte former. Betinget begrensede inkluderer pussdannelse i postpartumsåret, endometritt og mastitt. Generaliserte former er representert ved peritonitt, sepsis og septisk sjokk. Tilstedeværelsen av en systemisk inflammatorisk respons hos en kvinne i fødsel med en betinget begrenset form av sykdommen krever intensiv overvåking og behandling som ved sepsis.

Postpartuminfeksjon oppstår oftest når kroppstemperaturen stiger over 38 °C og det er smerter i livmoren 48–72 timer etter fødselen. I løpet av de første 24 timene etter fødselen observeres det vanligvis ofte en økning i kroppstemperaturen. Omtrent 80 % av kvinner med en økning i kroppstemperatur i løpet av de første 24 timene etter vaginal fødsel har ingen tegn på en infeksjonsprosess.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 (1995) identifiserer også følgende infeksjonssykdommer etter fødsel under overskriften «Sepsis etter fødsel»:

085 Sepsis etter fødsel

Etter fødsel:

• endometritt;
• feber;
• peritonitt;
• sepsis.

086.0 Infeksjon i kirurgisk obstetrisk sår

Smittet:

• keisersnittsår etter fødsel;
• perineal sutur.

086.1 Andre infeksjoner i kjønnsorganene etter fødsel

• cervisitt etter fødsel
• vaginitt

087.0 Overfladisk tromboflebitt i postpartumperioden

087.1 Dyp flebotrombose i postpartumperioden

• Dyp venetrombose i postpartumperioden
• Bekkentromboflebitt i postpartumperioden

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostikk puruloseptiske sykdommer etter fødselen

Følgende data tas i betraktning under diagnostikken:

• klinisk: undersøkelse av den skadede overflaten, vurdering av kliniske tegn, plager, anamnese;
• laboratorium: generell blodprøve (leukogram), generell urinprøve, bakteriologisk undersøkelse av ekssudat, immunogram;
• instrumentell: ultralyd.

[ 9 ]

Forebygging

De viktigste metodene for å forhindre purulente komplikasjoner etter keisersnitt er:

• identifisering av risikogrupper;
• bruk av rasjonell kirurgisk teknikk og tilstrekkelig suturmateriale;
• implementering av perioperativ antibakteriell profylakse (én til tre ganger administrering av legemidler) avhengig av risikograd.

Ved lav infeksjonsrisiko utføres profylakse ved en enkelt intraoperativ (etter avklemming av navlestrengen) administrering av cefazolin (2,0 g) eller cefuroksim (1,5 g).

Ved moderat risiko anbefales intraoperativ (etter avklemming av navlestrengen) bruk av Augaentin i en dose på 1,2 g, og om nødvendig (kombinasjon av mange risikofaktorer) administreres legemidlet i samme dose (1,2 g) i tillegg i den postoperative perioden - 6 og 12 timer etter første gangs bruk. Mulige alternativer: cefuroksim 1,5 g + metrogyl 0,5 g intraoperativt (etter avklemming av navlestrengen), og om nødvendig, cefuroksim 0,75 g + metrogyl 0,5 g 8 og 16 timer etter første administrasjon.

Ved høy reell risiko for komplikasjoner - profylaktisk antibakteriell behandling (5 dager) i kombinasjon med APD av livmorhulen (sonden settes inn intraoperativt); etablering av optimale forhold for reparasjon av den postoperative sonen; tidlig adekvat og effektiv behandling av endometritt etter keisersnitt.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]