Pyodermitt

Pyodermatitt (gresk pyon - puss, derma - hud) er en pustulær hudsykdom forårsaket av pyogene mikroorganismer, hovedsakelig stafylokokker, streptokokker og sjeldnere andre mikroorganismer.

Pyodermi er en pustuløs hudlesjon, der den viktigste årsaken er stafylokokker, sjeldnere streptokokker. Pyokortikokkprosesser forårsaket av andre mikroorganismer utgjør mindre enn 1 %. I tillegg til virulensen til streptokokker og stafylokokker, er den forskjellige naturen av deres påvirkning på huden, som i stor grad bestemmer sykdommens kliniske form, kroppens generelle tilstand av stor betydning for utviklingen av prosessen, først og fremst mangel på humoral og cellulær immunitet og uspesifikke forsvarsfaktorer, en reduksjon i hudens bakteriedrepende funksjon, spesielt i kroniske former (furunkulose, kronisk ulcerøs og ulcerøs-vegetativ pyodermi), tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon eller bærer av patogen kokkflora på slimhinnene, hovedsakelig nasofarynks, samt spesifikk sensibilisering for pyokokker. Det ble vist at i de fleste tilfeller er fagtypene av patogene stafylokokker isolert fra lesjoner, klinisk uendret hud hos pasienter med kronisk pyodermi og fra fokale infeksjonsfoci sammenfallende. Stafylokokker isolert fra nasofarynx har høyest patogenitet.

Pustulære sykdommer i huden og det subkutane fettlaget står for 10–15 % av alle sykdommer med midlertidig tap av arbeidsevne og inntar førsteplassen når det gjelder hyppigheten av besøk hos dermatologiske institusjoner: opptil 30 % hos voksne og opptil 37 % hos barn.

Pyoderma er en sykdom i huden og det subkutane fettlaget som oppstår som et resultat av eksogen introduksjon av pyogene kokker eller pyokokker (stafylokokker og streptokokker) i huden.

Pyoderma forekommer primært eller som en komplikasjon etter andre sykdommer.

Streptokokker og stafylokokker finnes ofte i menneskers miljø (i luften, innendørs støv og på menneskeklær og hud).

Når huden er skadet (skår, sprekker, skader), forurenset med brennbare oljer, støv, brennbare væsker, eller når huden ikke blir ordentlig stelt, forstyrres dens funksjoner, inkludert dens beskyttende funksjon. Utviklingen av sykdommen forenkles av en reduksjon i kroppens immunforsvar, et brudd på svettesammensetningen og endringer i pH-verdien i hudens vann-lipidmantel, sammensetningen og mengden av talg, ubalansert ernæring, endokrine forstyrrelser (diabetes mellitus, etc.), hypovitaminose, hypotermi, overtretthet, etc.

I henhold til det etiologiske prinsippet skilles stafylodermi, streptodermi og blandet - streptostafylodermi. Følgende varianter av stafylodermi skilles ut: overfladisk - osteofollikulitt, follikulitt, sykose, etc.; dyp - furunkel, karbunkel, etc.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsaker og patogenese av pyoderma

Oftest er årsakene til purulente hudsykdommer pyogene mikrober stafylokokker, streptokokker, sjeldnere pneumokokker, gonokokker, Pseudomonas aeruginosa, etc., samt produktene av deres vitale aktivitet - toksiner (nekrosoksim), enzymer (hyaluronan).

Hos voksne er infeksjon med autoflora på hudoverflaten, slimhinner eller fra foci av kronisk purulent infeksjon (betennelse i mandlene, mellomørebetennelse, bihulebetennelse, periodontose, etc.) mer vanlig. Mindre vanlig er eksogen infeksjon med patogene eller epidemiske stammer av stafylokokker. Denne infeksjonsveien observeres hovedsakelig i barnegrupper og medisinske institusjoner.

Eksogene faktorer: hudforurensning; nedsatt svette- og talgproduksjon; maserasjon; mikrotraumer (industriell, husholdnings-, hudavskalling ved kløende dermatoser); virkningen av kjemikalier som avfetter og irriterer huden (organiske løsemidler, smøreoljer, kjøleemulsjoner, alkaliske løsninger, etc.); forurensede arbeidsklær; trofiske hudlidelser som følge av nedsatt innervasjon og blodsirkulasjon.

Endogene faktorer: primær og sekundær mangel på det immunkompetente systemet; fysisk og mental tretthet; utilstrekkelig eller mangelfull ernæring; nevroendokrine lidelser; bruk av immunsuppressive legemidler; alvorlige svekkende sykdommer; kronisk rus; hypovitaminose; diabetes; fordøyelsessykdommer; dysbakteriose; anemi; foki av fokal infeksjon som kilde til sensibilisering og autoinfeksjon.

I den første fasen av stafylokokkinfeksjon dominerer cellulære mikro- og makrofagreaksjoner, samt plasmakoagulasjon, noe som fører til trombose i lymfatiske og venøse småkar som begrenser det purulente fokuset.

I det andre infeksjonsstadiet kommer fibrinolytisk enzym og hyaluronidase inn i bildet. Stafylokokk-hudlesjoner involverer vanligvis dannelsen av dype og begrensede fokus på purulent eller purulent-nekrotisk betennelse med overveiende lokalisering i hårsekken, talgkjertlene eller svettekjertlene.

Streptokokkhudlesjoner manifesteres av akutt serøs betennelse med dannelse av subhornhinnevesikler eller blemmer - de såkalte flyktenulene, utsatt for rask perifer vekst og fusjon.

Klassifisering og symptomer på pyoderma

Det finnes ingen allment akseptert klassifisering av pyodermi. Den vanligste og mest praktiske klassifiseringen er basert på det etiologiske prinsippet. I følge denne klassifiseringen skilles stafylokokk-, streptokokk- og blandede (strepto-stafylokokk) hudlesjoner. I tillegg er hver gruppe delt inn i overfladisk og dyp pyodermi, som kan være akutt eller kronisk.

Overfladiske pustulære hudlesjoner inkluderer de nosologiske formene der epidermis og det øvre laget av dermis er påvirket. Ved dyp pyodermi kan lesjonen ikke bare påvirke dermis, men også hypodermis.

Stafylokokkpyodermi, akutt:

• overfladisk - ostiofollikulitt, overfladisk follikulitt, stafylokokkbulløs impetigo (hos barn), stafylokokkpemfigoid hos nyfødte;
• dyp - dyp follikulitt, furunkel, akutt furunkulose, karbunkel, hidradenitt, flere abscesser hos spedbarn.

Stafylokokkpyodermi, kronisk:

• overfladisk - sycosis vulgaris;
• dyp - kronisk furunkulose (lokalisert og generell), dekalvende follikulitt.

Akutt streptokokkpyodermi:

• overfladisk - streptokokkimpetigo, bleieutslett;
• dyp - streptokokk-ectyma, erysipelas.

Streptokokkpyodermi, kronisk:

• dyp - kronisk diffus streptodermi.

Strepto-stafylokokk pyodermi, akutt:

• overfladisk - impetigo vulgaris;
• dyp - vulgær ekthyma.

Streptokokk-stafylokokk pyodermi, dyp, kronisk (kronisk atypisk pyodermi):

• ulcerøs kronisk pyodermi og dens variasjon - chancroid pyodermi;
• ulcerøs vegetativ pyodermi;
• abscesserende kronisk pyoderma og dens variasjon - invers konglobat akne.

• Stafylodermi akutt, kronisk.

Akutt stafylodermi: ostiofollikulitt, follikulitt, furunkel, akutt lokalisert furunkulose, karbunkel, hidradenitt, epidemisk (stafylokokk) pemfigus hos nyfødte, flere abscesser hos spedbarn.

Kronisk stafylodermi: vulgær sykose, kronisk furunkulose.

• Akutt streptodermi: impetigo - intertriginøs, ringformet, bulløs; akutt diffus streptodermi

Kronisk diffus streptodermi, vulgært ekthyma.

• Vulgært impetigo (stafylodermi og streptodermi).

Avhengig av etiologien er det streptokokk-, stafylokokk- og blandede, hovedsakelig stafylostreptokokk-hudlesjoner; i henhold til forløpet er de delt inn i akutte og (sjeldnere) kroniske; i henhold til dybden av lesjonen - i overfladiske (hovedsakelig streptokokk) og dype, hovedsakelig stafylokokk- eller blandede.

Hudutslett ved pyodermi er polymorfe. Utseendet til de primære elementene i utslettet avhenger av typen patogen og dybden av hudlesjonen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutte streptokokklignende hudlesjoner

Akutte streptokokkinfeksjoner i huden utvikler seg hovedsakelig hos barn og unge kvinner, og er oftest lokalisert i ansikt og på hender, men kan også være på slimhinnene. Vanlige diffuse former forekommer. De fremstår som små, slappe bobler (phlycten) med gjennomsiktig eller uklart innhold, omgitt av en liten glorie av erytem (streptokokkimpetigo). Hvis en stafylokokkinfeksjon slutter seg til, blir innholdet raskt purulent (impetigo vulgaris). Streptokokker, ofte i forbindelse med stafylokokkinfeksjoner, forårsaker intertriginøse hudlesjoner, samt en alvorlig pyogen prosess hos barn - epidemisk pemfigus hos den nyfødte, manifestert som bulløs impetigo, som raskt kan oppta store områder av huden, inkludert folder. Det dannes et klinisk bilde av Ritters eksfoliative dermatitt hos den nyfødte. Denne gruppen av streptodermi inkluderer også syfiloid posterosiv, observert hos små barn, klinisk karakterisert av erosive-papulære elementer som har oppstått på stedet for phlyctena, lokalisert på kjønnsorganene, rumpa og lår, og ekthyma, som vanligvis forekommer hos voksne, som er en pustulær-ulcerøs hudlesjon, enkel eller, sjeldnere, flere, med en dominerende lokalisering på leggene.

Streptokokkhudlesjoner, i motsetning til stafylodermi, påvirker talgsekken og svettekjertlene. De er mest karakterisert av en overveiende overfladisk inflammatorisk lesjon av glatt hud med frigjøring av serøs ekssudat. Det viktigste primære utslettselementet ved overfladisk streptodermi er en overfladisk blemme. På de hudlokaliseringene der stratum corneum er relativt tynt, ser streptokokkblemmen slapp, slapp ut, den kalles phlyctena. På de hudområdene der det er hyperkeratose (håndflater, såler, periunguale områder), kan streptokokkblemmer ha et spent utseende, et ganske tett lag, serøst eller uklart innhold.

Ved dype streptokokklignende hudlesjoner kan det primære utslettelementet være en dyp epidermodermal pustule med begrenset nekrose av det underliggende området av dermis (ecthyma) eller ødematøst erytem med klare, raskt økende grenser (erysipelas).

Kronisk streptodermi inkluderer enkel ansiktslav, kantete cheilitt, paronyki og overfladisk diffus pyodermi.

Patomorfologi

Ved vanlig impetigo finnes en blemme i huden, plassert rett under stratum corneum, som inneholder fibrin, nøytrofile granulocytter og et lite antall lymfocytter, blant hvilke det kan være rester av epidermisceller smeltet av proteolytiske enzymer. I de sene stadiene av prosessen, etter at blemmen har åpnet seg, er stratum corneum fraværende, og en skorpe av fibrin og kjernerester av nøytrofile granulocytter dannes i stedet.

Ved den bulløse formen av impetigo inneholder blemmen, som ligger i de øvre delene av epidermis, nøytrofile granulocytter og en stor mengde serøs ekssudat. Over tid kan blemmen oppta nesten hele tykkelsen av epidermis og bli dekket med en skorpe på toppen. I dermis under blemmen er det betydelig infiltrasjon av nøytrofile granulocytter med en blanding av lymfocytter.

Ektyma kjennetegnes av skade på hele tykkelsen av epidermis og underliggende områder av dermis med dannelse av et sår, hvis bunn og kanter er tett infiltrert med lymfocytter med en blanding av et stort antall nøytrofile granulocytter. Epidermis er fortykket og ødematøs i kantene, bindevevet i sårområdet kan være nekrotisk og tett infiltrert med nøytrofile granulocytter. Kapillærene i den øvre delen av dermis er utvidet både i periferien og i midten av lesjonen, trombose observeres av og til.

Hudlesjoner forårsaket av stafylokokker, i motsetning til streptokokkpyodermi, er tydelig lokalisert i åpningene til svettekjertler og hårsekker.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Akutt stafylodermi

Stafylokokk-hudlesjoner er vanligvis assosiert med talgholdige hårsekker og svettekjertler (apokrine og ekkrine). Den inflammatoriske reaksjonen, som de forårsaker, er purulent eller purulent-nekrotisk. Ulike nosologiske former for pustule hudlesjoner kan manifestere seg i samme utslettselement, for eksempel manifesterer ostiofollikulitt, overfladisk follikulitt og vulgær sykose seg ved en follikulær pustule, og en inflammatorisk follikulær knute oppstår ved follikulitt (overfladisk og dyp) dekalvende follikulitt, noen ganger med en liten furunkel. En inflammatorisk knute oppdages ved utbrudd av en furunkel, karbunkel, flere abscesser hos spedbarn (pseudofurunkulose). I noen tilfeller (hovedsakelig hos barn) kan det dannes en blemme på stedet for stafylokokkpenetrasjon inn i huden. Dette skyldes ødeleggelse av bindingene mellom cellene i det granulære laget av epidermis med stafylokokktoksin (zxfoliatin). Det samme primære utslettselementet (blemme) observeres ved overfladisk streptokokkpyodermi.

Akutt stafylodermi kan være i form av overfladiske små pustulære utslett fylt med purulent innhold, i midten av hvilket det er et hår (ostiofollikulitt, follikulitt), eller dype pustler (furuncle, carbuncle).

Akutte stafylokokksykdommer i svettekjertlene observeres hos barn i form av pseudofurunkulose (syn.: multiple abscesser hos nyfødte), når det dannes pustler rundt svettekjertelens utskillelseskanaler, samt skarpt avgrensede abscesser i dype lesjoner, hovedsakelig lokalisert på kroppen. Lignende lesjoner kan også observeres hos voksne, men på steder der apokrine kjertler er lokalisert (hidradenitt). I dette tilfellet er den inflammatoriske prosessen lokalisert i de dype delene av dermis og i det subkutane vevet i form av et smertefullt tumorlignende infiltrasjonsfokus, som raskt øker, smelter sammen med huden, først uendret, deretter får en blårød farge med påfølgende mykgjøring og separasjon av purulent-blodig innhold.

Kroniske former for stafylolermi inkluderer stafylokokksykose, karakterisert ved utvikling av follikulitt i hodebunnen, oftest i området rundt bart og skjegg, noen ganger ledsaget av arrdannelse (lupoidsykose), den såkalte keloidaknen på Ermans hals, lokalisert på baksiden av halsen på grensen til hodebunnen, klinisk manifestert av tilstedeværelsen av tilbakefallende aknelignende follikulitt lokalisert på sklerotisk, kamskjellformet fortykket hud; abscesserende og undergravende follikulitt på Hoffmans hode, utsatt for abscessering, dannelse av omfattende lesjoner med fistulære kanaler, sklerose og hårtap.

[ 16 ], [ 17 ]

Pyoderma vegetans

Pyoderma vegetans (Si: ulcerative-vegetans pyoderma) kjennetegnes av tilstedeværelsen av sårdannede lesjoner dekket med slappe granulasjoner, vegetasjoner, plassert på hender, leggen og i området rundt hudfolder; sjankroid pyoderma manifesterer seg vanligvis som et enkelt lite sår med en kompaktering ved basen, noe som gjør det likt syfilitisk sjanker, spesielt siden den vanligste lokaliseringen er kjønnsorganene og munnhulen, ofte med en økning i regionale lymfeknuter.

Karakteristiske tegn på vegetasjonspyoderma er pseudoepiteliomatøs hyperplasi av epidermis, samt mikroabscesser i dermis og inne i epidermis. Mikroabscesser inneholder et stort antall nøytrofile granulocytter, inkludert plasmaceller, lymfocytter og eosinofile granulocytter. Infiltrerte celler trenger inn i epidermis og deretter opp på overflaten, og danner skorper. Noen dermale papiller er fri for infiltrat, men epidermale utvekster er langstrakte. Sykdommen er differensiert fra vegetasjonspemfigus, blastomykose, vortetuberkulose og bromoderma.

Histogenese

I ulike former for pyodermi avsløres dysfunksjoner av nøytrofile granulocytter, karakterisert ved en reduksjon i kjemotaksi, fagocytisk aktivitet, ufullkommen fagocytose, dannelse av polymembrane fagosomer, samt L-transformasjon av patogener, defekter i T-immunsystemet med en viss økning i aktiviteten til B-lymfocytter.

Svekkelse av immunreaktivitet, økt patogenitet av mikroorganismestammer på huden kan fremmes av hypotermi, hyppige forkjølelser, dårlig ernæring med utilstrekkelige mengder proteiner, vitaminer og overskudd av karbohydrater, endogene sykdommer, spesielt diabetes, etc. Det er umulig å ikke ta hensyn til de negative effektene av irrasjonell overdreven antibiotikabehandling, som et resultat av at de biologiske egenskapene til pyogene bakterier kan endre seg, inkludert dannelse av L-former, samt stammer med økt resistens mot antibiotika.

Gangrenøs pyoderma

Klinisk presenterer det seg som nekrotiske og gangrenøse forandringer i huden med dannelse av raskt forstørrende ulcerøse lesjoner omgitt av en ryggformet blåaktig kant der pustler, palulovesikler eller blemmer er synlige. Det sentrale fokuset for nekrotisk betennelse øker i perifer retning med dannelse av et stort sår.

Hos de fleste pasienter er gangrenøs pyodermi kombinert med systemiske sykdommer: ulcerøs kolitt, revmatoid artritt, Crohns sykdom, hepatitt, monoklonal gammopati, kreft, lymfoproliferative sykdommer.

Patomorfologi

Histologiske tegn er uspesifikke. I utviklingen av det morfologiske bildet kan man spore stadiene som tilsvarer dynamikken i det kliniske bildet fra en pustule eller papulovesikel til et dypt sår. De første histologiske tegnene er variable. Før såret oppstår, oppdages derfor akantose, et tett overfladisk infiltrat, hovedsakelig av lymfocytter, monocytter, med en blanding av nøytrofile granulocytter. Noen ganger er det veldig mange av dem, noe som resulterer i dannelsen av abscesser. Senere observeres nekrobiotiske forandringer med økt eksocytose i epidermis, og et skarpt ødem med dannelse av blemmer observeres i dermis. I karene, i sentrum av fokus, uttrykkes fibrinoid nekrose av veggene, deres infiltrasjon med nøytrofile granulocytter.

I sårområdet er det nekrose i kantene med hyperplasi av epidermis, bunnen er dekket av nekrotiske masser og inflammatoriske elementer, hovedsakelig nøytrofile granulocytter. I dermis, i tillegg til perivaskulære lymfocytiske infiltrater, er det abscesser av nøytrofile granulocytter. I de dypere delene av dermis er det perivaskulære lymfohistiocytiske infiltrater med en blanding av plasmaceller, sjeldnere kjempeceller av fremmedlegemer, fenomener med fibrinoidnekrose av kar og deres infiltrasjon med nøytrofile granulocytter, noe som av noen forfattere vurderes som vaskulitt. Ved reparative forandringer i sårområdet er det proliferasjon av kar og fenomener med fibroplastisk transformasjon. Infiltratene er hovedsakelig lymfohistiocytiske med en blanding av plasmaceller, fibroblaster, blant hvilke det kan være celler av fremmedlegemer.

Gangrenøs pyodermi er differensiert fra vegetativ pyodermi, som er mer preget av tilstedeværelsen av eosinofile mikroabscesser i dermis.

Histogenese

Utviklingen av gangrenøs pyodermi er basert på immunforstyrrelser som forårsaker immunkompleksvaskulitt. Dette er bevist ved avsetning av IgM- og C3-komplementkomponenter i karene og papillærlaget i dermis, samt langs den dermo-epidermale sonen. Humorale og cellulære immunitetsforstyrrelser er også blitt påvist. Når gangrenøs pyodermi kombineres med hypergammaglobulinemi, observeres en økning i IgA-nivået, spesielt i kombinasjon med monoklonal gammopati. En forstyrrelse i funksjonen til nøytrofile granulocytter observeres i form av en defekt i kjemotaksi eller fagocytose.

Andre former for pyodermi

Ostiofollikulitt er en akutt betennelse i hårsekken, som er en pustule, gjennomboret av et hår i midten og omgitt av en smal kant av erytem.

Follikulitt er en purulent betennelse i hårsekken, karakterisert ved tilstedeværelsen av et smertefullt inflammatorisk infiltrat ved bunnen av pustelen. Dyp follikulitt kan etterlate et lite arr.

Follikulitt dekalvans er en sjelden form for stafylokokkskade i hårsekken, der kronisk follikulitt uten uttalt pustulering og sårdannelse fører til hudatrofi og vedvarende skallethet. Etiologien og patogenesen er ikke fullt ut forstått. Staphylococcus aureus anses å være årsaken; ytterligere kolonisering av gramnegativ mikrobiell flora i hårsekkene er også mulig. Dette kan være forårsaket av endret immunologisk reaktivitet i kroppen mot bakgrunn av seboreisk status, kronisk fokal infeksjon, diabetes mellitus, etc. Den mikrobielle faktoren er tilsynelatende bare ett av de patogenetiske leddene i utviklingen av denne kroniske prosessen.

Furunkel er en akutt purulent-nekrotisk betennelse i hårsekken og det perifollikulære bindevev. Furunkel er en dyp form for stafylodermi. Det primære utslettselementet i en furunkel er en inflammatorisk knute som dannes rundt en hårsekk infisert med stafylokokker. Sykdommens begynnelse er assosiert med dannelsen av et inflammatorisk purulent infiltrat rundt hårsekken, som i de tidlige stadiene kan være lite i størrelse (som follikulitt), men prosessen fanger raskt hele dybden av hårsekken, det omkringliggende bindevevet og den tilstøtende talgkjertelen og er en inflammatorisk kongestiv-hyperemisk knute, kjegleformet, som stiger over hudoverflaten. Smerten øker, rykninger, pulserende smerter er mulige. Når furunkelen er lokalisert i ansiktsområdet, spesielt på overleppen, observeres omfattende ødem rundt infiltratet. På 3.-4. dag begynner det å bli en fluktuasjon i midten av infiltratet, en purulent fistel dannes rundt håret, når den åpnes, frigjøres en liten mengde tykk puss, og et lite sår dannes. På bunnen av dette såret avsløres en grønnaktig nekrotisk kjerne. Etter ytterligere 2-3 dager avstøtes den nekrotiske kjernen med en liten mengde blod og puss, hvoretter smerte og betennelse reduseres betydelig. På stedet for den avstøtte nekrotiske kjernen dannes et dypt kraterformet sår, som etter rensing fra puss og rester av nekrotiske masser utføres ved granulering, og et tilbaketrukket arr dannes gradvis, hvis størrelse og dybde avhenger av størrelsen på nekrosen i midten av furunkelen. En furunkel kan oppstå i ethvert område av huden der det er hårsekker. Enkeltstående furunkler er vanligvis lokalisert på underarmer, ansikt, nakke, korsrygg, rumpe, lår. Vanligvis er enkeltstående furunkler ikke ledsaget av en forverring av generell helse og en økning i kroppstemperatur. Et unntak er furunkel i ansiktet. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot pasienter som har furunkel i leppeområdet, på nesen, i nasolabialtrekanten og i området rundt den ytre øregangen. Ansiktsbevegelser, traumer på furunkler under barbering eller et forsøk på å presse dem ut kan føre til alvorlige komplikasjoner: tromboflebitt i ansiktets vener. Det bør bemerkes at de anatomiske trekkene ved venøs utstrømning i ansiktet, tilstedeværelsen av anastomoser med hjernens kavernøse sinus, kan føre til enda mer alvorlige komplikasjoner - spredning av stafylokokkinfeksjon og utvikling av hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt, septikopyemi og sepsis med dannelse av flere abscesser i forskjellige organer og vev.

Karbunkel er en purulent-nekrotisk betennelse i flere hårsekker og omkringliggende vev, ledsaget av generell rus og ender med arrdannelse etter 2-3 uker.

Hidradenitt er en purulent betennelse i de apokrine svettekjertlene som ligger i armhulene, rundt brystvortene, bak ørene og i perineum. I motsetning til en furunkel har den ikke en pustule eller purulent-nekrotisk kjerne, og begynner med et dypt infiltrat i svettekjertlene, som fanger det subkutane fettlaget.

Akne vulgaris er en purulent betennelse i talgkjertlene som åpner seg inn i hårsekken, hovedsakelig lokalisert i ansikt, bryst og rygg.

Stafylokokkpemfigus hos nyfødte manifesterer seg på 3.-7. dag etter fødselen i form av blemmer med påfølgende åpning og dannelse av omfattende erosjoner på kroppen og hudfolder. Sykdommen er ledsaget av generell rus og kan føre til septiske komplikasjoner.

Staftokokkose er en kronisk hudsykdom, lokalisert i vekstområdet til bart, skjegg, øyevipper, øyenbryn, i nesepassene og på kjønnsbenet. Karakterisert av tilbakevendende forekomst av follikulitt med kraftig perifollikulær og inflammatorisk infiltrasjon og hyperemi med et blålig skjær. Bevarte striper observeres, det er ingen arr på huden.

Akutt streptodermi kjennetegnes av tilstedeværelsen av flyktener, som er slappe bobler omgitt av en smal kant av hyperemi og utsatt for perifer vekst. I områder med tynn hud er flyktener små, åpner seg raskt med dannelse av sammensmeltende erosjoner med glatt bunn og rikelig serøs utflod. I åpne områder tørker ekssudatet inn i honninggule skorper.

Når de er lokalisert på hud med et tykt hornlag (hender, føtter), når phlyctenae store størrelser, er fylt med serøs-purulent eller serøs-hemorragisk innhold, ledsages av en betydelig inflammatorisk reaksjon og ødem, og er ofte komplisert av lymfangitt, lymfadenitt, økt kroppstemperatur og endringer i hemogrammet. Når de åpnes, gir de omfattende diffuse lesjoner med rask perifer vekst (akutt diffus streptodermi).

Kronisk diffus pyodermi er hovedsakelig lokalisert på leggene, sjeldnere på overekstremitetene og i hudfolder, og er preget av et langt, tregt forløp, tydelige polysykliske konturer av lesjoner med en kant av eksfolierende stratum corneum.

Typisk diffus infiltrasjon av en stillestående rød farge med tilstedeværelse av overfladiske erosjoner, serøse skorper og lamellære skjell. Kronisk diffus pyodermi er ofte komplisert av allergiske utslett og eksem i hovedlesjonen.

Vulgært ektyma forekommer hos svakere pasienter, er hovedsakelig lokalisert på leggene i form av dype dermale pustler med lett infiltrasjon langs periferien, og forsvinner med dannelse av magesår og arr.

Impetigo streptogenes er en vanlig og overfladisk form for streptodermi. Den rammer hovedsakelig barn og unge kvinner. Hudlesjoner påvirker vanligvis utsatte områder, ansiktet (rundt nese og munn), parotisområder og lemmer. Sykdommen blir hyppigere i den varme årstiden. Ved nær fysisk kontakt overføres streptokokkinfeksjon lett fra en syk person til en frisk person. Epidemiske utbrudd er mulige i barnegrupper.

I patogenesen av streptokokkimpetigo er mikro- og makrotraumer i huden og maserasjon av stor betydning. En liten halo av hyperemi er merkbar rundt flykten og skorpene. Flykten og skorpene øker raskt i størrelse og kan smelte sammen. Serøs ekssudat av åpnende flykten infiserer den omkringliggende huden, og prosessen sprer seg raskt. Under gunstige forhold epiteliserer erosjonene, skorpene faller av, og en liten hyperemi forblir på deres plass, deretter lett pigmentering. Ingen vedvarende spor observeres. Komplikasjoner av streptokokkimpetigo kan være lymfangitt og regional lymfadenitt, eksem (spesielt hos personer som er utsatt for atopi), hos barn - utvikling av infeksiøs-toksisk glomerulonefritt.

Impetigo vulgaris, eller contagiosa, er forårsaket av patogene streptokokker, som forårsaker det primære utslettselementet - subcorneal phlyctena. Stafylokokkfloraen forenes imidlertid veldig raskt, noe som fører til uttalt pussdannelse og dannelse av purulente cystiske elementer som tørker inn i honninggule eller grønne skorper. I likhet med streptokokkimpetigo, forekommer vulgær impetigo oftest hos barn på utsatte områder av kroppen. Ved nær fysisk kontakt, spesielt i barnegrupper, er masseutbrudd av vulgær impetigo mulig. Hos voksne forekommer denne prosessen oftere i ansiktet som følge av traumer (dårlig barbering), maserasjon (kronisk rhinitt med rhinoré).

Differensialdiagnostikk av pyoderma

Akutte former for stafylodermi (follikulitt, furunkel) bør differensieres fra yrkesrelatert follikulitt (assosiert med industrielle irritanter).

Hidradenitt er forskjellig fra tuberkuløs scrofulodermi, som er preget av mindre smerte, subakutt forløp, frigjøring av en liten mengde pus, dominerende lokalisering i submandibulær, supraclavikulær og subclavia-regionen.

Vulgær sykose må differensieres fra parasittisk sykose, som er en soppsykdom (forårsakende agens - zooantropofil sopp av slekten Ecthothrix). Den er karakterisert ved en voldsom inflammatorisk reaksjon i lesjonen med dannelse av et infiltrat, purulent smelting av hårsekken, noe som resulterer i arrdannelse i huden og vedvarende skallethet.

Stafylokokkepidemisk pemfigus hos nyfødte bør skilles fra syfilitisk pemfigus (spedbarnssyfilis), der spente blemmer fylt med serøs-hemorragisk innhold har en tett infiltrert base og hovedsakelig er lokalisert på håndflater og fotsåler. I tillegg bekreftes syfilitiske manifestasjoner ved påvisning av patogenet og positive serologiske reaksjoner.

Ved differensialdiagnose av streptokokkimpetigo og impetiginøs syfilis i sekundærperioden er utslettets art av stor betydning. Ved impetiginøs syfilis observeres pustulære utslett med mørkerød farge, tette ved basen, uten perifer vekst og en tendens til å smelte sammen. Utslettene kombineres ofte med andre syfilider. Diagnosen bekreftes ved påvisning av blekt treponem og positive serologiske reaksjoner.

Streptokokk-impetigo (skade på foldene) bør differensieres fra candida-bleieutslett, som er preget av utseendet på sammenflytende erosive overflater med en lys rosa farge, ofte dekket med et hvitaktig belegg (kultur av gjærlignende sopp). Skorper dannes som et resultat av åpningen av blemmer på friksjonsstedet.

Kronisk diffus streptodermi kan omdannes til mikrobiell eksem. Sistnevnte er karakterisert ved forekomst av mikrovesikler mot bakgrunn av hyperemi og ødem, deres påfølgende åpning og dannelse av områder med dråpeavsvelling (mikroerosjon). Forløpet er kronisk, tilbakevendende.

Vulgært ektyma må differensieres fra syfilitisk. Sistnevnte kjennetegnes av fravær av smerte, mørkerød farge, infiltrert base, samt påvisning av syfilispatogenet i såret og positive serologiske reaksjoner.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Behandling av pyodermi

1. Ikke-medikamentell behandling: fysioterapi, UHF, UV-stråling.
2. Medikamentell behandling:
   • etiotropisk (bredspektrede antibiotika, sulfonamider, antistafylokokk-gammaglobulin);
   • patogenetiske (desensibiliserings- og styrkende midler).

Utvortes: løsninger av anilinfargestoffer, ren iktyol, salver som inneholder antimikrobielle midler.

Ved behandling av pyoderma er det nødvendig å følge tre hovedprinsipper:

1. Finn årsaken til pyoderma, dvs. utfør etiotropisk (antimikrobiell) behandling.
2. Eliminer predisponerende faktorer (patogenetisk terapi) - korrigering av karbohydratmetabolisme, eliminering av vitaminmangel, behandling av foci av kronisk infeksjon, immunstimulerende terapi, etc.
3. Forhindre spredning av smitte til upåvirkede hudområder (midlertidig forby vask og besøk i svømmebassenger; forby kompresser, massasje og eventuelle kosmetiske prosedyrer i pyodermaområdet; behandle upåvirket hud rundt pyodermalesjonene med antiseptiske midler).

Etiotropisk behandling av pyodermi har som mål å undertrykke den vitale aktiviteten til pyokokkfloraen som forårsaket den purulente sykdommen i menneskelig hud. Denne behandlingen kan være generell (systemisk) eller ekstern, lokal (topisk).

Indikasjoner for generell antibakteriell behandling

• multippel pyodermi, deres raske spredning over huden, mangel på effekt av ekstern terapi;
• utseendet av lymfangitt, forstørrede og smertefulle regionale lymfeknuter;
• tilstedeværelsen av en generell reaksjon fra kroppen på purulent betennelse (økt kroppstemperatur, frysninger, uvelhet, svakhet, etc.);
• dyp ukomplisert og spesielt komplisert pyodermi (trussel om lymfo- og hematogen spredning av infeksjon opp til trombose i venøse bihuler i hjernen og utvikling av purulent meningitt);
• En relativ indikasjon (spørsmålet avgjøres i hvert enkelt tilfelle basert på helheten av kliniske data) er tilstedeværelsen av milde former for pyodermi hos svekkede pasienter mot bakgrunn av immunsuppressiv strålebehandling, hos HIV-infiserte pasienter, hos pasienter med endokrin eller hematologisk patologi.

Systemisk antibakteriell behandling kan utføres med antibiotika eller sulfonamider. Det anbefales å velge disse midlene i samsvar med resultatene av en mikrobiologisk studie av purulent utflod fra pyoderma foci (såing, isolering av en renkultur av patogenet og bestemmelse av dets følsomhet for antibiotika in vitro). Ved teknisk umulighet av å gjennomføre en mikrobiologisk studie eller mangel på tid (kraftig forverring av pasientens tilstand og behov for øyeblikkelig antimikrobiell behandling), gis preferanse til bredspektrede antibiotika. Når legen bestemmer seg for å foreskrive systemisk antibakteriell behandling, stiller legen seg tre hovedspørsmål:

1. Hvilket antibiotikum eller sulfanilamid bør jeg velge?
2. Hva er bivirkningene av legemidlet?
3. Er dette legemidlet indisert for en spesifikk pasient (med tanke på allergihistorie, samtidige sykdommer, kombinasjon med andre legemidler)?

Volumet av ekstern terapi for pyodermi bestemmes av dybden og alvorlighetsgraden av hudlesjonen. Ved akutt overfladisk pyodermi, ledsaget av dannelse av overfladiske pustler på huden, bør de derfor åpnes med påfølgende umiddelbar behandling med eksterne antiseptika. Ved dyp pyodermi i infiltrasjonsstadiet bør det foreskrives resolverende terapi, som tar sikte på å øke hyperemi i lesjonen og dermed fremme enten rask selvoppløsning av infiltratet eller rask abscessdannelse. For dette formålet brukes påføring av iktyol på det dannede infiltratet, fysioterapeutiske effekter - UHF, lavenergilaserstråling, tørre termiske prosedyrer. Det bør spesielt bemerkes at kompresser, parafin- eller ozokerittpåføringer er uønskede, siden disse prosedyrene er ledsaget av maserasjon av huden og kan forårsake forverring av den purulente prosessen. Hvis det er tegn på abscessdannelse i dyp pyodermi, bør de åpnes kirurgisk med påfølgende drenering av det purulente hulrommet ved hjelp av turundaer dynket i en hypertonisk løsning (de første 1-2 dagene), antiseptiske løsninger (furacilin, klorheksidin, miramistin, etc.). Etter forekomst av aktiv granulering anbefales det å påføre bandasjer med salver som inneholder antiseptiske midler og biostimulanter (solkoseryl, metyltiouracil, etc.).

I tilfeller der pyodermi oppstår subakutt eller kronisk, og overflaten av lesjonene er dekket av purulente skorper, må disse fjernes ved å mykgjøre med en antiseptisk salve (salven påføres lesjonen i 20–30 minutter), etterfulgt av mekanisk virkning med tamponger dynket i en 3 % vandig løsning av hydrogenperoksid. Etter fjerning av de purulente skorpene behandles lesjonen med en vandig eller alkoholisk løsning av antiseptisk middel.