Ostit

Osteitt (fra gresk osteon, som betyr «bein») er en sykdom som er preget av betennelsesprosesser i beinvevet.

Slik betennelse kan utvikle seg i den som et resultat av eksponering for traumatiske faktorer eller infeksjon, og er hovedsakelig forbundet med brudd eller mislykket kirurgisk inngrep på beinet. Denne betennelsen er uspesifikk. Spesifikk beinbetennelse oppstår som et resultat av hematogen spredning av infeksjoner forårsaket av tuberkulose, syfilis, etc. I mange tilfeller refererer ostitt til beinskader som oppstår ved tuberkulose, spesielt ved tuberkuløs artritt.

Forløpet av ostitt er kronisk eller kan ta en akutt form. I en akutt tilstand er beinet utsatt for ødeleggelse, og i tilfelle kronisk sykdom er det en utbredelse av proliferasjonsprosesser. Når medfødt og tertiær syfilis oppstår, snakker de om syfilittisk, ossifiserende og oppløsende ostitt.

Hver av de ovennevnte typene beinvevsskade krever behandling med visse passende tiltak. Ved spesifikk ostitt er derfor fokuset for medisinske tiltak primært på den underliggende sykdommen. I andre tilfeller kan det være mer passende å foreskrive kirurgisk behandling med det formål å desinfisere den inflammatoriske prosessen. Kirurgisk inngrep ledsages av bruk av antibakterielle, desensibiliserende og immunstimulerende legemidler.

Når ostitt diagnostiseres i tide og nødvendig rasjonell behandling startes så snart som mulig, er prognosen for forløpet gunstig med høy sannsynlighet for fullstendig bedring.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Årsaker til osteitt

Årsakene til ostitt er representert av to hovedgrupper av faktorer som bestemmer forekomsten av denne sykdommen.

Den vanligste av disse er en traumatisk forstyrrelse av beinets integritet på grunn av et slag, blåmerke, brudd (åpent eller lukket), samt som følge av kirurgisk inngrep for sistnevnte. Brudd utgjør en fare for at purulent mikroflora kan oppstå i såret på grunn av dem.

Når det gjelder mikroflora, bør det bemerkes at spesifikke typer av den, som syfilitisk og tuberkuløs, også kan fremkalle ostitt. De forårsaker henholdsvis syfilitisk og tuberkuløs ostitt. Forklaringen på dette er at når en person har syfilis eller tuberkulose, kan infeksjonen spre seg gjennom kroppen gjennom blodet, og blant annet påvirke beinvev.

Medisinsk statistikk bemerker også et begrenset antall tilfeller der ostitt oppsto mot bakgrunn av sykdommer som brucellose, gonoré, spedalskhet, paratyfoidfeber og revmatoid artritt.

Dermed er årsakene til ostitt hovedsakelig redusert til mekanisk påvirkning av traumatisk natur på beinet, og i tillegg til dette til ulike faktorer for infeksjonspatogenese. Basert på dette, avhengig av hva som forårsaket beinbetennelsen som er karakteristisk for ostitt, velges den passende behandlingsmetode.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer på osteitt

Symptomene på ostitt og alvorlighetsgraden bestemmes av etiologien, omfanget av den patologiske prosessen, pasientens objektive generelle tilstand, og om det har oppstått noen samtidige sykdommer og dysfunksjoner i kroppen i forbindelse med ostitt.

Progresjonen av ostitt kan ofte forekomme uten å avsløre dens tilstedeværelse med noen merkbare manifestasjoner inntil en forverring oppstår på et tidspunkt.

Akutt ostitt er som regel ledsaget av lokale smertesymptomer. Deretter oppstår det en viss hevelse, og funksjonen til det berørte området av lemmet eller ryggsøylen endres negativt. Muligheten for patologiske brudd og dannelse av sekundære deformasjoner er ikke utelukket. Det er forstyrrelser i nervenes og ryggmargens funksjon, noe som er typisk for spondylitt, dvs. tuberkulose i ryggraden. Hvis periosteum og bløtvev påvirkes av inflammatoriske prosesser, oppstår fistler og flegmoner.

Kronisk ostitt kan i hovedsak være en videreutvikling av kronisk periodontitt. I dette tilfellet manifesterer sykdommen seg som en fortykkelse av kjevebenet, som er ensidig eller tosidig. I dette tilfellet kan betydelige områder av kjeven være involvert i denne prosessen. Opptil det punktet at betennelsen vil dekke hele halvdelen av kjeven til høyre eller venstre, avhengig av hvor ostitten er lokalisert.

Forekomst av eksaserbasjoner observeres under visse omstendigheter som følge av ugunstige forhold. Disse inkluderer forkjølelse, stressende forhold, osv. Det kliniske bildet i dette tilfellet ligner på den akutte prosessen. Når det gjelder tidsfaktoren, ser det ut til at det bare er mulig å identifisere den på grunnlag av anamnese og røntgenbilder.

Symptomer på osteitt kan være helt lite åpenbare, og sykdommens tilstedeværelse bestemmes ofte først i forverringsstadiet. Basert på dette er tidlig diagnose av slik beinbetennelse av stor betydning, siden osteitt uten passende behandling kan ha en tendens til å spre lesjonen betydelig i menneskekroppen.

BCG-osteitt

BCG-vaksinen ble først brukt i 1923. Subkutan administrering av legemidlet har blitt praktisert siden 1962 og har fortsatt vært den eneste måten å vaksinere mot tuberkulose på. BCG er den russiske transkripsjonen av BCG, en forkortelse for Bacillum Calmette Guerin, som kulturen kalles etter navnene til skaperne, som var de franske forskerne A. Calmette og C. Guerin.

Vaksinasjon med BCG bidrar til å forhindre utvikling av tuberkulose i de mest alvorlige formene, som inkluderer tuberkuløs hjernehinnebetennelse og fulminant tuberkulose. Opptil hundre millioner barn får denne vaksinen hvert år.

Men ved bruk av denne vaksinen kan man ikke være helt sikker på at den ikke vil forårsake alle slags komplikasjoner etter vaksinasjon. Og selv om de gjenspeiles i ekstremt ubetydelige tall (0,004–2,5 %), forekommer de likevel.

Sammen med de vanligste negative konsekvensene, manifestert i nederlag på regionale supraclavikulære og subclavia, aksillære, cervikale lymfeknuter, er det også for tiden bemerket at osteitt ofte utvikler seg etter BCG-vaksinasjon.

Det er generelt akseptert at hovedårsakene til dette er en mulig uærlig holdning hos personen som utfører manipulasjonen, i strid med teknikken for implementeringen. Dette kan være en for stor dybde av introduksjonen av vaksinen i huden eller en dose som overstiger den foreskrevne normen. Konsekvensene av slike handlinger kan forårsake ulike negative lokale reaksjoner i form av nekrotiske fenomener i vev, forekomst av magesår, lymfadenitt, keloid og kald abscess, samt lupus på stedet der vaksinen ble administrert.

BCG-osteitt kan også være forårsaket av vaksinasjon uten å ta hensyn til eksisterende kontraindikasjoner, når denne vaksinasjonen er uakseptabel på grunn av de individuelle egenskapene til barnets immunsystemrespons.

BCG-ostitt, så vel som mange andre mulige negative reaksjoner fra barnets kropp på vaksinasjon, kan bare utelukkes dersom vaksinasjonen er betrodd en kvalifisert spesialist.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Tuberkuløs osteitt

Tuberkuløs ostitt er preget av en spesifikk type betennelse, som hovedsakelig forekommer i det menneskelige skjelettet i de delene av det der det er en stor mengde rød, hematopoietisk, myeloid benmarg.

Den største skaden oppstår i ryggvirvellegemene, i metafysene til tibia, femur og humerus. Kroppene til kjønnsbein, ilium og ischium er også utsatt for utvikling av en slik sykdom.

Lokaliseringen av betennelse er overveiende enkeltstående, men noen ganger kan denne typen skade forekomme i flere deler av skjelettet.

Når det gjelder alderen til en person der det er høy sannsynlighet for at denne sykdommen oppstår, inkluderer risikogruppen barndommen og ungdomsårene.

Inflammatoriske foci observeres oftest i nærheten av ledd, noe som under visse omstendigheter kan bli en faktor som forårsaker muligheten for spredning til et nærliggende ledd. I mangel av passende behandling kan dette forverres av forekomst av betennelse i synovialmembranen i leddkapselen. På den annen side, hvis betennelsesfokuset ved tuberkuløs ostitt er lokalisert langt fra leddet, er innkapsling mulig, men dette kan bare skje hvis menneskekroppen har god motstandskraft.

Tuberkuløs ostitt er preget av en lang periode med utvikling og progresjon av den patologiske prosessen, og i de tidlige stadiene er den ikke ledsaget av noen betydelige smertesymptomer, noe som ofte ikke forårsaker angst hos pasienten. Men her ligger hovedfaren ved denne sykdommen. Tross alt er det derfor mange utsetter behandlingsstarten i lang tid, noe som til slutt fører til et svært ugunstig resultat.

Osteitt i kjeven

Osteitt i kjeven er en sykdom der det oppstår inflammatoriske prosesser i beinvevet. Et hyppig samtidig fenomen er også betennelse i periosteum, som kalles periostitt. I tillegg kan det dannes slim og fistler, og betennelse i beinmargen - osteomyelitt - kan også bli med.

Forekomst av kjeveostitt kan indikeres av smerte i en del av kjeven. Deretter observeres en viss hevelse på det stedet, noe som forårsaker vanskeligheter med å tygge mat. Og deretter merkes smerte i hele kjeven.

Denne sykdommen kan være forårsaket av alvorlig mekanisk skade fra slag, skader, blåmerker, som resulterte i brudd i kjevebenet. Konsekvensene av et mislykket kirurgisk inngrep kan også være årsaken.

Osteitt kan oppstå i kjeven på grunn av at med en rekke sykdommer, for eksempel tuberkulose og syfilis, er hele kroppen infisert via hematogene midler.

Behandlingen er basert på en omfattende tilnærming og består av kirurgisk inngrep i kombinasjon med forskrivning av antibakterielle og immunstimulerende legemidler. Tilstedeværelsen av en generell infeksjonssykdom krever primærbehandling.

Osteitt i kjeven er en svært ubehagelig sykdom som kan være forårsaket av både traumatiske og smittsomme faktorer, og behandlingen krever bruk av ganske radikale medisinske tiltak.

Fiberøs osteitt

Fiberisk osteitt er en av de mulige komplikasjonene forbundet med sykdomsforløpet hyperparatyreoidisme, der beinene er utsatt for mykgjøring og deformasjon. Hyperparatyreoidisme kjennetegnes av at paratyreoideahormon produseres i mengder som betydelig overstiger de som er nødvendige for kroppens normale funksjon. Som et resultat forstyrres kalsium-fosformetabolismen, og osteoklastiske prosesser intensiveres, der fosfor og kalsium skilles ut fra beinene. Samtidig, som et resultat av at tubulær absorpsjon reduseres og fosfor begynner å skilles ut med større aktivitet, observeres forekomsten av hyperfosfaturi og hypofosfatemi.

Endringer som påvirker beinvevet inkluderer forekomst av osteomalasi og osteoporose.

Knoklene blir sprø, noe som forårsaker økt predisposisjon for brudd i øvre og nedre ekstremiteter, samt ryggmargsskader.

I følge resultatene av blodprøver under denne sykdommen registreres høye nivåer av kalsium og alkalisk fosfatase. Parathyroidhormon er også tilstede i store mengder. Fosfornivåene er reduserte. Røntgenundersøkelse avslører tynning av bein, brudd på deres integritet i form av sprekker og frakturer, og dannelse av cyster observeres.

I de fleste tilfeller av fibrøs osteitt er forløpet ikke forbundet med forekomsten av noen åpenbare spesifikke symptomer; de kan bare oppstå ved komplikasjoner. Dette bør imidlertid ikke på noen måte gi grunn til tillit til at hvis fibrøs osteitt ikke plager og ikke påvirker velværet betydelig, er det noe som ikke utgjør en trussel mot helsen. Den, som enhver annen sykdom, må behandles.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kondenserende osteitt

Kondenserende ostitt er en betennelsesprosess som samtidig påvirker alle deler av beinet: selve beinet – ostitt, periosteum, som kalles periostitt, og myelitt – betennelse som utvikler seg i beinmargen. Dens spesifikke trekk er at den har en fokal skleroserende karakter og forløpet forekommer i en kronisk form.

Etiologien til kondenserende ostitt er assosiert med forekomsten av en atypisk reaksjon av beinvev hos de pasientene som har høy motstand eller lav infeksjonsgrad, hovedsakelig i ung alder.

Denne sykdommen er oftest lokalisert i området der de nedre premolarene befinner seg. Tanntrekking fører ikke til at sklerotiske forandringssoner forsvinner. Tilstedeværelsen av mindre kanter av osteosklerose forekommer noen ganger som et resultat av kompensert okklusal overbelastning, som ikke skyldes en sammenheng med tidligere forekommende inflammatoriske prosesser i periodontiet.

De patomorfologiske endringene forårsaket av kondenserende osteitt kan karakteriseres som et av de påfølgende stadiene der den aseptiske prosessen utvikler seg, noe som fører til osteoporose, det vil si ødeleggelse av bein, og osteosklerose, der bentettheten øker.

Basert på alt det ovennevnte kommer vi til den konklusjonen at kondenserende ostitt er en kronisk sykdom som er karakterisert ved spredning av patologisk progresjon i store områder med involvering av både selve beinet og benmargen og periosteum i skleroserende prosesser. I lys av dette kan dens tilstedeværelse kreve ganske alvorlig behandling og forebyggende tiltak.

[ 28 ]

Diagnose av ostitt

Diagnose av ostitt utføres hovedsakelig på grunnlag av informasjon om tilstanden til beinene oppnådd som et resultat av en røntgenundersøkelse.

På røntgenbilder ser ostitt ut som fokus på destruktive forandringer i kompakt eller svampaktig beinmasse, som varierer i form. Disse fokusene har størrelser på flere millimeter og kan måles i centimeter. Kantene er enten klare eller ubestemte. Noen ganger avsløres tilstedeværelsen av en osteosklerotisk reaksjon i det omkringliggende beinvevet, og en skygge av sekvestrering finnes inne i selve fokuset.

Tuberkuløs ostitt kjennetegnes av at beinvevet viser en overveiende svakt uttrykt produktiv reaksjon, som ligner en smal sklerotisk kant som omgir ødeleggelsesfokuset. Ved tuberkuløs ostitt dannes et svampaktig sequestrum.

Benbetennelse med opprinnelse i metafyseregionen, med et eksentrisk plassert fokus, hovedsakelig hos barn, kan være en forutsetning for den lagdelte eller lineære periosteale reaksjonen som kjennetegner tuberkuløs osteitt. I dette tilfellet brukes tomografi for nøyaktig diagnose.

Diagnostiske tiltak for ostitt inkluderer også radionuklidundersøkelse for å nøyaktig identifisere lokaliseringen av betennelse når røntgenbilder er ufullstendige. Dette bidrar til å bestemme stedet der en beinvevsbiopsi bør utføres.

Spesifikk ostitt diagnostiseres ved hjelp av immunologiske og mikrobiologiske metoder.

Diagnose av ostitt er nødvendig for å skille denne sykdommen så mye som mulig fra dystrofiske-degenerative cystiske formasjoner, kortikal lakune, begrenset aseptisk nekrose, osteoid osteom, kondroblastom, eosinofil granulom, etc. Å etablere en nøyaktig og entydig diagnose er en positiv faktor for en effektiv behandlingsprosess og vellykket bedring.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Røntgendiagnostikk av tuberkuløs osteitt i hofteleddet

Hofteleddet er et av de vanligste stedene i menneskekroppen hvor tuberkulose i bein og ledd forekommer. Basert på dette er det viktig å identifisere sykdommen så tidlig som mulig i utviklingsstadiet, noe som forenkler behandlingsprosessen betydelig og minimerer påfølgende komplikasjoner. Diagnostiske tiltak utføres i mange tilfeller ved hjelp av røntgenundersøkelse. Spesielt utføres røntgendiagnostikk av tuberkuløs ostitt i hofteleddet.

Ifølge røntgendata avslører de tidligste undersøkelsene tegn på osteoporose, og det er bare mulig å oppdage dem ved å sammenligne bilder som dekker begge hofteleddene. Selv i stadiet før tuberkuløs osteitt kan endringer i bløtvev observeres, manifestert som forstørrede skygger av intermuskulære lag i konturene mellom leddkapselen og de midtre og små musklene i setemusklene. En asymmetrisk ordning av bekkenbenene kan observeres på grunn av at en person inntar en feil stilling på grunn av muskelatrofi eller fortykkelse av leddet på den berørte siden, eller på grunn av en smertefull kontraktur.

Etter halvannen til to måneder viser røntgenbilder forekomsten av fokus på destruktive prosesser i beinvevet, hvis kanter er ujevne og uklare, og hvor tilstedeværelsen av flere svampete sekvestrerer er notert.

Tuberkuløs osteitt forekommer hyppigst i de knoklene som danner acetabulum, i mindre grad oppdages denne sykdommen i lårhalsen, og ekstremt sjelden i lårbenshodet. Når det gjelder sistnevnte, bør det bemerkes at de er bedre synlige på røntgenbilder der lårbenet abduseres utover. I acetabulum lettes deteksjon av fokus på beinvevsdestruksjon ved å ta bakre røntgenbilder.

I noen tilfeller kan pasienten vise tidlig deformasjon av kjernen, ossifikasjon og forstørrelse av lårbenshodet.

Røntgendiagnostikk av tuberkuløs osteitt i hofteleddet utføres på forskjellige stadier av sykdommen, noe som lar oss identifisere dynamikken i den patologiske prosessen og, basert på dette, gjøre visse justeringer av behandlingsplanen, som har som mål å forbedre prognosen og øke muligheten for effektiv behandling.

Behandling av ostitt

Behandling av ostitt innebærer en rekke medisinske tiltak som velges i hvert enkelt tilfelle basert på etiologien og årsakene til at de forårsaker sykdomsutviklingen. Som regel utføres kirurgisk inngrep for å fjerne det berørte vevet som har gjennomgått nekrotiske prosesser - nekroektomi. Denne kirurgiske behandlingsmetoden er indisert for tuberkuløs ostitt. I tillegg utføres sekvestrectomi for å fjerne de beinfragmentene som kalles sekvestrere, som har løsnet fra beinet på grunn av sykdommen. Segmentell og longitudinell reseksjon av bein, behandling av hulrommene deres med vakuum og ultralyd, og bruk av sugedrenasje kan også være tilrådelig.

Terapeutiske behandlingstiltak for ostitt inkluderer antimikrobiell behandling med antibiotika og sulfonamider. Kjemoterapi inkluderer effektive antiseptiske midler, inkludert spesifikke, intramuskulært og intravaskulært, internt og lokalt. Proteolytiske enzymer som papain, chymotrypsin, etc. er mye brukt.

Passiv og aktiv immunisering og fysioterapiprosedyrer spiller en viktig rolle i behandlingen av ostitt. Den berørte lemmen må også immobiliseres.

Behandling av ostitt utføres derfor hovedsakelig på sykehus og foreskrives basert på sykdommens etiologi og natur, samt pasientens generelle tilstand. Basert på kombinasjonen av disse faktorene, foretar legen et valg til fordel for visse metoder og utvikler det mest passende og effektive skjemaet for medisinske tiltak.

Forebygging av ostitt

Osteitt i sin spesifikke form oppstår ofte på grunn av tilstedeværelsen av en rekke sykdommer hos en person, som syfilis, tuberkulose, etc. I dette tilfellet blir hele kroppen utsatt for infeksjon via hematogen rute gjennom blodstrømmen i sirkulasjonssystemet. Spesielt trenger infeksjonen inn i beinvevet, hvor den fremkaller betennelse.

Forebygging av ostitt i dette tilfellet forutsetter derfor det primære behovet for å iverksette nødvendige medisinske tiltak for å behandle denne viktigste smittsomme sykdommen. Det er av stor betydning å starte behandlingen så snart som mulig etter at personen har fått diagnosen den aktuelle infeksjonen. Tidlig behandling bidrar betydelig til å forhindre utbredt spredning.

For å forhindre ostitt av traumatisk opprinnelse krever dette først og fremst primærbehandling av det åpne bruddet, samt streng overholdelse av prinsippene for å opprettholde de strengeste aseptiske forholdene under osteosyntese av lukkede brudd.

For å oppsummere hva forebygging av ostitt bør være, vil vi legge vekt på to hovedprinsipper. Først og fremst er dette behovet for obligatorisk behandling av akutte sykdomsformer for å forhindre overgang til en kronisk form. En annen uunnværlig betingelse er passende sanitærbehandling ved skade på beinets integritet i tilfeller av slag, skader, blåmerker og brudd, spesielt åpne. For å unngå penetrering av patogene mikroorganismer og infeksjon.

Prognose for osteitt

Prognosen for ostitt, i tilfeller der passende rasjonell behandling startes i tide ved oppdagelse, er overveiende gunstig.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]