Ortostatisk (postural) hypotensjon: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ortostatisk (postural) hypotensjon er en kraftig nedgang i blodtrykket (vanligvis mer enn 20/10 mm Hg) når pasienten stiller en vertikal stilling. I noen sekunder eller lenger kan svimmelhet, bevissthetstap og forvirring, svimmelhet og synshemming oppstå. Hos noen pasienter avsløres serielle synkopiske forhold. Fysisk trening eller rikelig å spise kan provosere slike forhold. De fleste andre manifestasjoner er relatert til den underliggende årsaken. Ortostatisk hypotensjon er en manifestasjon av unormal regulering av blodtrykk forårsaket av ulike årsaker, snarere enn en enkelt sykdom.

Ortostatisk hypotensjon forekommer hos 20% av de eldre. Oftere kan det være tilstede hos personer med sammenhengende sykdommer, hovedsakelig hypertensjon, og hos pasienter som lenge har hatt en hvilerom. Mange fall forekommer på grunn av ukjent ortostatisk hypotensjon. Utseende av hypotensjon forverres umiddelbart etter å ha spist og stimulert vagusnerven (for eksempel etter urinering, avføring).

Posturalt takykardi syndrom (spot), eller såkalt spontan postural takykardi, eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaksjon, er et syndrom markert tendens til ortostatiske reaksjoner i ung alder. Bevegelse og er ledsaget av takykardi og forskjellige andre symptomer (som tretthet, svimmelhet, manglende evne til å utføre fysisk aktivitet, mental forvirring), blir blodtrykket redusert til en meget liten verdi eller endres ikke. Årsaken til syndromet er ukjent.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsaker til ortostatisk hypotensjon

Mekanismer for å opprettholde homeostase kan ikke takle gjenopprettelsen av blodtrykk i tilfelle en avferent, sentral eller efferent leddforstyrrelse av autonome reflekser. Dette kan oppstå ved bruk av visse legemidler, i tilfelle at myokardial kontraktilitet eller vaskulær motstand undertrykkes, med hypovolemi og dyshormonale tilstander.

Den vanligste årsaken hos eldre er en kombinasjon av en reduksjon i følsomheten av baroreceptorer og arteriell labilitet. Redusert følsomhet av baroreceptorer fører til en reduksjon i alvorlighetsgraden av reaksjoner fra hjertet når vertikal stilling tas. Paradoksalt sett kan imidlertid arteriell hypertensjon være en av årsakene til en reduksjon i følsomheten av baroreceptorer, noe som øker tendensen til ortostatisk hypotensjon. Også hypotensjon oppstår etter å ha spist. Det kan skyldes syntese av store mengder insulin ved bruk av karbohydratholdige matvarer, samt utstrømning av blod til mage-tarmkanalen. Denne tilstanden forverres av alkoholinntaket.

Årsaker til ortostatisk hypotensjon 

Neurologisk (inkludert autonom dysfunksjon)
 

Sentral	Multifokal systemisk atrofi (tidligere Shi-Dreger syndrom). Parkinsons sykdom. Strokes (ulike)
Ryggmargen	Dorsal artikulasjon. Tverr myelitt. Svulster
Perifer	Amyloidose. Diabetisk, alkoholisk eller matneuropati. Familie autonom dysfunksjon (Riley-Dai syndrom). Guillain-Barre syndrom. Paraneoplastiske syndromer. Alvorlig autonom feil (tidligere kalt idiopatisk ortostatisk hypotensjon). Kirurgisk sympathektomi

Hjerte

Gipovolemiya	Binyreinsuffisiens. Degidratatsiya. Blodtap
Brudd på den vasomotoriske tonen	Langvarig overarbeid. Gipokaliemiya
Hjerteutgangseffekter	Aortisk stenose. Konstruktivt perikarditt. Hjertesvikt. MI. Tachy- og bradyarytmier
Andre	Hyperaldosteronisme *. Perifer venøs insuffisiens. Fehromocytom *

Legemidler

Vazodilatatorы	Kalsiumkanalblokkere. Nitrater
Påvirker sympatisk regulering	A-blokkere (prazosin). Antihypertensiva (klonidin, metyldopa, reserpin, noen ganger P-blokkere). Antipsykotisk (hovedsakelig fenotiaziner). Monoaminoksidasehemmere (iMAO). Tricykliske eller tetracykliske antidepressiva
Andre	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (hos pasienter med Parkinsons sykdom er sjeldne). Loop diuretika (f. Eks. Furosemid). Kinidin. Vincristin (på grunn av nevrotoksisitet)

* Det kan forårsake arteriell hypotensjon i horisontal stilling. Symptomer er mer uttalt i begynnelsen av behandlingen.

[8], [9], [10], [11]

Patofysiologi av ortostatisk hypotensjon

Normalt fører gravitasjonsspenningen på grunn av rask stigning til bevegelsen av et visst volum blod (0,5 til 1 liter) inn i venene på underdelene og bagasjerommet. Den påfølgende forbigående reduksjonen i venøs retur reduserer hjerteutgang og dermed blodtrykk. De første manifestasjonene kan være tegn på redusert blodtilførsel til hjernen. Samtidig fører ikke alltid en reduksjon i blodtrykket til hypoperfusjon av hjernen.

Baroreceptorer av aorta og karotidssonen reagerer på arteriell hypotensjon ved aktivering av vegetative reflekser rettet mot gjenopprettelse av arterielt trykk. Det sympatiske nervesystemet øker hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet. Så øker tonen i akkumulasjonsårene. Samtidig fører inhiberingen av parasympatiske reaksjoner til en økning i hjertefrekvensen. Hvis pasienten fortsetter å stå forekomme aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH), noe som resulterer i en forsinkelse blir av natrium og vann, øker blodvolumet.

Diagnose av ortostatisk hypotensjon

Ortostatisk hypotensjon diagnostiseres hvis det er en reduksjon i målt blodtrykk og utseendet av kliniske tegn på arteriell hypotensjon ved stigning og forsvinden av disse symptomene når man tar en horisontal stilling. Årsaker må identifiseres.

Historie

Pasient utspørres for å identifisere kjente utløsende faktorer (for eksempel medisiner, langvarig sengeleie, fluidtap) og symptomer på autonom svikt [for eksempel endring vis som mydriasis og forstyrrelser av overnatting, urininkontinens, kvalme, dårlig toleranse for varme (dreven svetting) , impotens]. Også av oppmerksom på andre neurologiske symptomer, sykdommer i det kardiovaskulære systemet, forstyrrelser av mentale funksjoner.

Målrettet inspeksjon. Måling av blodtrykk og hjertefrekvens utføres 5 minutter etter å ha tatt pasienten i en horisontal stilling, og også på 1 og 3 minutter etter oppreising. Hvis pasienten ikke kan stå, blir han undersøkt i sittestilling. Hypotensjon uten kompenserende økning i hjertefrekvensen (<10 ppm) indikerer et brudd av reflekser, en markert økning (> 100 ppm) - omtrent hypovolemia eller hvis det oppstår symptomer uten hypotensjon, en flekk. Andre funn kan være tegn på nedsatt funksjon i nervesystemet, inkludert parkinsonisme.

Ytterligere forskningsmetoder. Rutinestudier i dette tilfellet inkluderer EKG, bestemmelse av glukosekonsentrasjon og elektrolytblanding av blodplasma. Samtidig er disse og andre studier vanligvis lite informative sammenlignet med bestemte kliniske symptomer.

Det er nødvendig å avklare tilstanden til det autonome nervesystemet. Med sin normale funksjon er det registrert en økning i hjertefrekvensen under inspirasjon. For å avklare tilstanden overvåkes kardial aktivitet hos pasienten under langsom og dyp pusting (ca. 5 minutter - innånding, 7 sekunder - utånding) i 1 minutt. Det største intervallet av RR under utånding er normalt 1,15 ganger lengre enn minimumsintervallet under inspirasjon. Forkortelsen av intervallet indikerer en vegetativ lidelse. Lignende forskjeller i varighet bør være tilstede når man sammenligner hvileperioden og 10-15 sekunders ytelse av Valsalva-prøven. Pasienter med en unormal intervall RR eller andre tegn på autonom dysfunksjon i behov for ytterligere undersøkelse for å utelukke diabetes mellitus, Parkinsons sykdom, multippel sklerose og muligens alvorlig svikt i det autonome nervesystemet. Sistnevnte kan kreve en studie av mengden noradrenalin eller vasopressin i blodplasma hos pasienter i horisontale og vertikale stillinger.

Testen med en skrånende overflate (skrånende tabell) er mindre variabel enn måling av blodtrykk i vertikal og horisontal stilling, og tillater å utelukke effekten på venøs tilbakeføring av sammentrekninger av musklene i bena. Pasienten kan være i vertikal stilling opptil 30-45 minutter, hvor blodtrykksmåling utføres. Testen kan utføres dersom det er mistanke om en uorden av autonom regulering. For å utelukke stoffetiologi bør mengden eller generelt bruk av legemidler som kan forårsake ortostatisk hypotensjon reduseres.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profylakse og behandling av ortostatisk hypotensjon

Pasienter som er tvunget til å overholde lengre sengen hviler, bør sette seg ned i sengen daglig og, hvis det er mulig, utføre fysiske øvelser. Pasienter skal stige sakte, fra å sitte eller på deres side, motta den nødvendige mengden væske, begrense eller til og med slutte å bruke alkohol og utføre fysiske øvelser når det er mulig. Regelmessige fysiske øvelser med middels intensitet fører til økning i perifer vaskulær tone og reduserer blodavsetningen. Eldre pasienter bør unngå langvarig stående. Søvn med forhøyet hode kan redusere symptomene på grunn av økt natriumretensjon og en reduksjon i nocturia.

Arteriell hypotensjon etter måltider kan ofte forebygges ved å redusere total inntak av mat og karbohydratkomponent, minimere inntaket av alkohol og unngå en skarp økning etter å ha spist.

Stram høy bånddannelse av bena med elastisk bandasje kan øke venøs retur, hjerteutgang og BP etter stigning. I alvorlige tilfeller kan en oppblåsbar drakt, som ligner pilots anti-tyngdekraften, brukes til å skape nødvendig kompresjon av bein og mage, spesielt når det er utmerket motstand mot behandling.

En økning i natriuminnholdet, som fører til en økning i volumet av sirkulerende blod, kan bidra til å redusere symptomene. I fravær av hjertesvikt og arteriell hypertensjon, kan innholdet av natriumioner økes fra 5 til 10 g ved ganske enkelt å øke konsumet med mat (mer matmetning eller ta natriumkloridtabletter). Denne avtalen øker risikoen for hjertefeil, særlig hos eldre pasienter og pasienter med nedsatt hjertefunksjon; Utseendet av ødem forårsaket av denne metoden uten utvikling av hjertesvikt betraktes ikke som en kontraindikasjon for videreføring av behandlingen.

Fludrocortison, et mineralokortikoid som forårsaker natriumretensjon, øker innholdet i blodplasma og reduserer ofte fenomenet arteriell hypotensjon, er effektivt bare ved tilstrekkelig inntak av natrium i kroppen. Dosen av legemidlet er 0,1 mg om natten, med en ukentlig økning til 1 mg eller til utseendet av perifer ødem. Dette legemidlet kan også øke den perifere vasokonstrictor-effekten av sympatisk stimulering. Det kan være arteriell hypertensjon i utsatt stilling, hjertesvikt, hypokalemi. Du må kanskje ta kalium.

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs), for eksempel indomethacin 25-50 mg / dag, kan hemme prostaglandininducert vasodilasjon, økende perifer vaskulær motstand. Det bør huskes at NSAIDs kan forårsake skade på mage-tarmkanalen og forårsake vasopressorreaksjoner (det er rapporter om ekvivalens av å ta indometacin og sympatomimetika).

Propranolol og andre b-adrenoblokere kan forbedre de positive effektene av natrium- og mineralokortikoidbehandling. Blokkering med propranolol 6-adrenoreceptorer fører til ukontrollert a-adrenerge vasokonstriksjon, som forhindrer ortostatisk vasodilasjon hos enkelte pasienter.