Ortostatisk (postural) hypotensjon: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ortostatisk (postural) hypotensjon er et plutselig fall i blodtrykket (vanligvis mer enn 20/10 mm Hg) når pasienten inntar en vertikal stilling. Besvimelse, bevissthetstap, forvirring, svimmelhet og synshemming kan oppstå i løpet av få sekunder eller over en lengre periode. Noen pasienter opplever seriell synkope. Fysisk anstrengelse eller tunge måltider kan utløse slike tilstander. De fleste andre manifestasjoner er relatert til den underliggende årsaken. Ortostatisk hypotensjon er en manifestasjon av unormal regulering av blodtrykk forårsaket av ulike årsaker snarere enn en enkelt sykdom.

Ortostatisk hypotensjon forekommer hos 20 % av eldre. Det kan være mer vanlig hos personer med komorbiditeter, først og fremst hypertensjon, og hos pasienter som har ligget sengeleie over lengre tid. Mange fall skjer på grunn av uoppdaget ortostatisk hypotensjon. Manifestasjonene av hypotensjon forverres umiddelbart etter spising og stimulering av vagusnerven (f.eks. etter vannlating, avføring).

Postural ortostatisk takykardisyndrom (POTS), eller såkalt spontan postural takykardi, eller kronisk eller idiopatisk ortostatisk reaksjon, er et syndrom med uttalt predisposisjon for ortostatiske reaksjoner i ung alder. Når man reiser seg opp, ledsages det av takykardi og diverse andre symptomer (som svakhet, svimmelhet, manglende evne til å utføre fysisk aktivitet, bevissthetssvekkelse), mens blodtrykket synker svært lite eller ikke endrer seg. Årsaken til syndromet er ukjent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til ortostatisk hypotensjon

Mekanismer for å opprettholde homeostase kan kanskje ikke gjenopprette arterielt trykk hvis den afferente, sentrale eller efferente forbindelsen mellom autonome reflekser er svekket. Dette kan forekomme ved bruk av visse medisiner, hvis myokardiell kontraktilitet eller vaskulær motstand er redusert, eller ved hypovolemi og dyshormonale tilstander.

Den vanligste årsaken hos eldre er en kombinasjon av redusert baroreseptorfølsomhet og arteriell labilitet. Redusert baroreseptorfølsomhet fører til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hjerteresponser når man inntar en vertikal stilling. Paradoksalt nok kan arteriell hypertensjon være en av årsakene til redusert baroreseptorfølsomhet, noe som øker tendensen til ortostatisk hypotensjon. Postprandial hypotensjon er også vanlig. Det kan være forårsaket av syntesen av store mengder insulin ved inntak av karbohydratholdig mat, samt av blodstrømmen til mage-tarmkanalen. Denne tilstanden forverres av alkoholinntak.

Årsaker til ortostatisk hypotensjon

Nevrologisk (inkludert autonom dysfunksjon)

Sentral	Multifokal systematrofi (tidligere Schaich-Dreger syndrom). Parkinsons sykdom. Slag (diverse)
Ryggmarg	Tabes dorsalis. Tverrgående myelitt. Svulster
Periferiutstyr	Amyloidose. Diabetisk, alkoholisk eller ernæringsmessig nevropati. Familiær autonom dysfunksjon (Riley-Day syndrom). Guillain-Barré syndrom. Paraneoplastiske syndromer. Alvorlig autonom svikt (tidligere kalt idiopatisk ortostatisk hypotensjon). Kirurgisk sympatektomi

Kardiologi

Hypovolemi	Binyresvikt. Dehydrering. Blodtap
Vasomotorisk tonusforstyrrelse	Langvarig tretthet. Hypokalemi
Forstyrrelser i hjerteminuttvolum	Aortastenose. Konstriktiv perikarditt. Hjertesvikt. DEM. Taky- og bradyarytmier
Annen	Hyperaldosteronisme*. Perifer venøs insuffisiens. Feokromocytom*

Medisiner

Vasodilatatorer	Kalsiumkanalblokkere. Nitrater
Påvirker sympatisk regulering	A-blokkere (prazosin). Antihypertensive midler (klonidin, metyldopa, reserpin, noen ganger P-blokkere). Antipsykotika (hovedsakelig fenotiaziner). Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere). Trisykliske eller tetrasykliske antidepressiva
Annen	Alkohol. Barbiturater. Levodopa (sjelden hos pasienter med Parkinsons sykdom). Loopdiuretika (f.eks. furosemid). Kinidin. Vinkristin (på grunn av nevrotoksisitet)

*Kan forårsake arteriell hypotensjon i horisontal stilling. Symptomene er mer uttalte i begynnelsen av behandlingen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofysiologi ved ortostatisk hypotensjon

Normalt sett fører gravitasjonsbelastningen fra rask oppreisthet til at en viss mengde blod (0,5 til 1 liter) strømmer inn i venene i underekstremitetene og overkroppen. Den påfølgende forbigående nedgangen i venøs retur reduserer hjertets minuttvolum og dermed blodtrykket. De første manifestasjonene kan være tegn på redusert blodtilførsel til hjernen. Samtidig fører ikke en reduksjon i blodtrykket alltid til cerebral hypoperfusjon.

Baroreseptorene i aortabuen og carotissonen reagerer på arteriell hypotensjon ved å aktivere autonome reflekser som tar sikte på å gjenopprette arterielt trykk. Det sympatiske nervesystemet øker hjertefrekvensen og myokardkontraktiliteten. Deretter øker tonusen i de akkumulerende venene. Samtidig hemmes de parasympatiske reaksjonene for å øke hjertefrekvensen. Hvis pasienten fortsetter å stå, aktiveres renin-angiotensin-aldosteronsystemet og antidiuretisk hormon (ADH) skilles ut, noe som resulterer i retensjon av natrium- og vannioner og en økning i volumet av sirkulerende blod.

Diagnose av ortostatisk hypotensjon

Ortostatisk hypotensjon diagnostiseres når det observeres en reduksjon i målt arterielt trykk og kliniske tegn på arteriell hypotensjon når man reiser seg, og at disse symptomene forsvinner når man inntar en horisontal stilling. Årsakene må identifiseres.

Anamnese

Pasienten blir spurt for å identifisere kjente utløsende faktorer (f.eks. medisiner, langvarig sengeleie, væsketap) og symptomer på autonom svikt [som synsforandringer i form av mydriasis og akkommodasjonsforstyrrelser, urininkontinens, kvalme, dårlig varmetoleranse (overdreven svetting), impotens]. Andre nevrologiske symptomer, kardiovaskulære lidelser og mental dysfunksjon bør også noteres.

Fysisk undersøkelse. Blodtrykk og hjertefrekvens måles 5 minutter etter at pasienten inntar horisontal stilling, samt 1 og 3 minutter etter at vedkommende har reist seg opp. Dersom pasienten ikke kan stå, undersøkes vedkommende i sittende stilling. Arteriell hypotensjon uten kompenserende økning i hjertefrekvens (< 10 per minutt) indikerer svekkede reflekser, en markant økning (> 100 per minutt) indikerer hypovolemi eller, dersom symptomene utvikles uten hypotensjon, POTS. Andre funn kan være tegn på dysfunksjon i nervesystemet, inkludert parkinsonisme.

Ytterligere forskningsmetoder. Rutinemessig forskning inkluderer i dette tilfellet EKG, bestemmelse av glukosekonsentrasjon og elektrolyttsammensetning i blodplasma. Samtidig er disse og andre studier vanligvis lite informative sammenlignet med spesifikke kliniske symptomer.

Det er nødvendig å avklare tilstanden til det autonome nervesystemet. Når det fungerer normalt, observeres en økning i hjertefrekvensen under innånding. For å avklare tilstanden overvåkes pasientens hjerteaktivitet under langsom og dyp pusting (ca. 5 min - innånding, 7 sek - utånding) i 1 min. Det lengste RR-intervallet under utånding er normalt 1,15 ganger lengre enn minimumsintervallet under innånding. Forkorting av intervallet indikerer en autonom lidelse. Lignende forskjeller i varighet bør være tilstede når man sammenligner hvileperioden og den 10-15 sekunder lange Valsalva-manøveren. Pasienter med et unormalt RR-intervall eller andre tegn på autonom dysfunksjon krever ytterligere undersøkelse for å utelukke diabetes mellitus, Parkinsons sykdom, muligens multippel sklerose og alvorlig autonom insuffisiens. Sistnevnte kan kreve en undersøkelse av mengden noradrenalin eller vasopressin i blodplasmaet hos pasienter i horisontal og vertikal stilling.

Den skrånende overflatetesten (skrått bord) er mindre variabel enn måling av blodtrykk i vertikal og horisontal stilling, og gjør det mulig å utelukke påvirkningen av benmuskelkontraksjoner på venøs retur. Pasienten kan være i vertikal stilling i opptil 30–45 minutter, og i løpet av denne tiden måles blodtrykket. Testen kan utføres ved mistanke om en forstyrrelse i vegetativ regulering. For å utelukke etiologi av legemidler bør mengden legemidler som kan forårsake ortostatisk hypotensjon reduseres eller seponeres helt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Forebygging og behandling av ortostatisk hypotensjon

Pasienter som må ligge i sengen over lengre tid, bør sitte oppreist i sengen daglig og trene når det er mulig. Pasienter bør reise seg sakte fra sittende eller sideleie, drikke nok væske, begrense eller avstå fra alkohol og trene når det er mulig. Regelmessig trening med moderat intensitet øker perifer vaskulær tonus og reduserer blodansamlinger. Eldre pasienter bør unngå langvarig stående. Å sove med hodeenden hevet kan redusere symptomer ved å øke natriumretensjonen og redusere nokturi.

Postprandial hypotensjon kan ofte forebygges ved å redusere den totale mengden mat som konsumeres og karbohydratinnholdet, minimere alkoholinntaket og unngå å reise seg brått etter å ha spist.

Tett høy bandasjering av bena med en elastisk bandasje kan øke venøs retur, hjerteminuttvolum og blodtrykk etter å ha stått opp. I alvorlige tilfeller kan en oppblåsbar drakt som ligner på antigravitasjonsdrakter for piloter brukes til å skape nødvendig kompresjon av bena og magen, spesielt i tilfeller med alvorlig motstand mot behandling.

Å øke natriuminnholdet, som resulterer i en økning i sirkulerende blodvolum, kan bidra til å redusere symptomer. Ved fravær av hjertesvikt og arteriell hypertensjon kan natriumioninnholdet økes fra 5 til 10 g ved ganske enkelt å øke inntaket med mat (mer salt i maten eller ta natriumkloridtabletter). Denne resepten øker risikoen for å utvikle hjertesvikt, spesielt hos eldre pasienter og pasienter med nedsatt hjertefunksjon. Forekomst av ødem på grunn av denne behandlingsmetoden uten utvikling av hjertesvikt anses ikke som en kontraindikasjon for fortsatt behandling.

Fludrokortison, et mineralokortikoid som forårsaker natriumretensjon, øker natriumnivåene i plasma og ofte reduserer hypotensjon, er kun effektivt hvis natriuminntaket er tilstrekkelig. Dosen er 0,1 mg om kvelden, økes ukentlig til 1 mg eller inntil perifert ødem oppstår. Dette legemidlet kan også forsterke den perifere vasokonstriktoreffekten av sympatisk stimulering. Liggende hypertensjon, hjertesvikt og hypokalemi kan forekomme. Kaliumtilskudd kan være nødvendig.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), som indometacin i en dose på 25–50 mg/dag, kan hemme prostaglandinindusert vasodilatasjon og dermed øke perifer vaskulær motstand. Det bør huskes at NSAIDs kan forårsake skade på mage-tarmkanalen og forårsake vasopressorreaksjoner (det finnes rapporter om ekvivalens av indometacin og sympatomimetika).

Propranolol og andre betablokkere kan forsterke de gunstige effektene av natrium- og mineralokortikoidbehandling. Propranolols blokade av beta-adrenerge reseptorer resulterer i ukontrollert α-adrenerg vasokonstriksjon, som forhindrer ortostatisk vasodilatasjon hos noen pasienter.