Ortostatisk hypotensjon

Ortostatisk hypotensjon er et viktig klinisk syndrom som oppstår i mange nevrologiske og somatiske sykdommer. Med ortostatisk hypotensjon, møter nevrologen primært problemer med fall og svimmelhet.

Grunnlaget for de kliniske manifestasjoner av dette syndromet er ortostatiske hemodynamiske forstyrrelser så som postural hypotensjon og synkope i stående stilling. De viktigste symptom på ortostatisk hypotensjon er en skarp nedgang, og noen ganger faller til null arterietrykk hos pasienter ved overgang fra en horisontal stilling til en sittende eller stående. Det kan være en annen alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner. I milde tilfeller kort tid etter vedtakelsen av vertikal posisjon (stående) pasienten begynner å føle symptomer-ledet. Denne tilstanden, som kalles besvimelse, manifestert en følelse av kvalme, svimmelhet, tap av bevissthet illevarslende. Pasienten klager ofte av generell svakhet, mørkere av øyne, svette, øresus og i hodet, ubehag i magen, noen ganger følelsen av "å falle", "jord fly ut fra under føttene", "svimmelhet" og lignende. Blekhet av huden, noen ganger med et hint av voks, forbigående postural ustabilitet. Varigheten av lipotymi er 3-4 sekunder.

I mer alvorlige tilfeller blir disse symptomene mer uttalt, muligens fremveksten av en grov psykosensorisk lidelse. Ortostatiske forstyrrelser i hemodynamikk i milde tilfeller er begrenset til manifestasjoner av lipotym tilstand, i mer utprøvde tilfeller utvikler fainting etter stadium av lipotymi. Varigheten av ubevisst tilstand avhenger av årsaken som forårsaket den. Med neurogene, reflekssynkoper, er det ca. 10 sekunder. I alvorlige tilfeller (for eksempel med Shay-Drageer syndromet), kan det vare dusinvis av sekunder. Grove ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser kan føre til døden. Under den ubevisste tilstand peker diffus muskulær hypotensjon, dilaterte elever og øyeboller oppover; Som et resultat av tunge vridning, er mekanisk kvælning mulig; puls er threadlike, blodtrykk dråper.

Med lengre varighet av bevisstløshet (mer enn 10 s), kan anfall forekomme (såkalt krampaktig synkope). Kramper er overveiende tonic, intensitet kan nå opisthotonus, ledsaget av komprimering av knyttneve. Elevene er kraftig utvidet, sennefleksene er deprimerte, hypersalivasjon kan forekomme, alvorlig og dyp svakhet - urinlekkasje, sjelden avføring, i svært sjeldne tilfeller kan bitt av tungen oppstå. Kloniske kramper er sjeldne, vanligvis i form av isolerte individuelle kramper som aldri tar en generalisert karakter. Etter at bevisstheten er tilbake, klager pasientene om generell svakhet, svette, hodepine eller tyngde i hodet, noen ganger er det døsighet. Alvorlighetsgraden av disse fenomenene avhenger av dybden og varigheten av postural angrep.

For å vurdere alvorligheten av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser, i tillegg til å ta hensyn til de kliniske manifestasjoner, er det hensiktsmessig å benytte to beregninger: det systoliske blodtrykket og hastigheten for inntreden av synkope (eller besvimelse) etter å ha tatt en vertikal stilling. I praksis er en enklere og mer pålitelig metode den andre (i forbindelse med individuelle forskjeller i den kritiske verdien av blodtrykk, hvor besvimelse kan utvikle seg). Således syndromet Shai - kan Dreydzhera tidsintervall fra tidspunktet for overgangen til pasienten fra horisontal til vertikal stilling før utbruddet av synkope bli forkortet til flere minutter eller til og med 1 minutt eller mindre. Denne indikatoren er alltid tilstrekkelig forstått av pasienten og karakteriserer nøyaktig nøyaktigheten av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser. I dynamikken gjenspeiler det også utviklingsgraden av sykdommen. I alvorlige tilfeller kan svimmelhet utvikle seg selv når du sitter. I mindre utprøvde tilfeller av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser kan en 30-minutters stående test brukes (for eksempel med neurogen synkope).

Idiopatisk ortostatisk hypotensjon er en sykdom i nervesystemet av ukjent etiologi, den ledende manifestasjonen av denne er det ortostatiske fallet i arterielt trykk. Forløpet av idiopatisk ortostatisk hypotensjon (eller Shay-Drageer syndrom) går jevnt frem, prognosen er ugunstig.

Ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser i Shay-Drageer syndromet skaper forutsetningene for iskemisk skade på indre organer og hjernen. Dette forklarer anoksiske spasmer under ortostatisk svakhet. Det er også kjent at akutte sykdomsreaksjoner av iskemisk natur er en hyppig dødsårsak i Shay-Drageer-syndromet.

Ortostatiske hemodynamiske endringer tvinger pasienten til å tilpasse holdning eller gangart til disse misbruk: i fravær av lillehjernen og sensoriske ataksi pasienter ofte bevege bred, rettet litt til siden i høyt tempo i knærne litt bøyd ben, lavere kroppen fremover og senke hodet (skøyt holdning). For å forlenge oppholdstiden i vertikal posisjon, pasienter ofte strai musklene i bena, krysset dem, etc. å øke venøs retur til hjertet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsakene og patogenesen til ortostatisk hypotensjon

Normalt, når man beveger seg fra en horisontal posisjon til en vertikal, utvikler blodets blodbevisninger med samtidig automatisk inkludering av kompensasjonsreaksjoner av kardiovaskulærsystemet som er beregnet for å opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon av hjernen. Ved utilstrekkelige kompensasjonsreaksjoner som svar på ortostase utvikler ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser.

Utviklingen av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser kan være på grunn av patologier i sentrale mekanismer som regulerer ortostatiske reaksjoner og aktuatorene forstyrrelser i det kardiovaskulære system (og andre misdannelser i hjertesykdom).

I alle fall er den umiddelbare årsaken til bevissthetstab iskemisk anoksi. Det kan være basert på følgende mekanismer:

1. inkonsekvens av myokardforsyning med tilstrekkelig hjerteutgang;
2. brudd på hjertefrekvensen, som ikke gir tilstrekkelig cerebral perfusjon (fibrillasjon, alvorlig bradykardi eller arytmi);
3. reduksjon i blodtrykk på grunn av aktiv perifer vasodilasjon, noe som resulterer i utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjernen.

Når ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser forbundet med patologi av den autonome nerven, observeres en av følgende patologiske mekanismer oftere:

1. reduksjon i venøs retur av blod til hjertet, noe som fører til en reduksjon i volumet av blodsirkulasjon;
2. krenkelse av kompenserende tonisk reaksjon av karene, sikring av stabiliteten av blodtrykket i aorta;
3. brudd på regionale mekanismer for omfordeling av redusert sirkulasjonsvolum.

Kjent patogenetisk rolle kan spille også utilstrekkelig akselerasjon av hjertefrekvensen som respons på ortostatiku (for eksempel til en fast puls syndrom Shai - Dreydzhera eller bradykardi Adams syndrom - Stokes - Morgagni).

Arteriell hypertensjon øker risikoen for cerebral iskemi med en rask reduksjon av blodtrykket (terskelen for iskemi minker, hvor sistnevnte kan utvikle seg selv med en kortvarig reduksjon i blodtrykket.

Grunnlaget idiopatisk ortostatisk hypotensjon, først beskrevet av S. Strongradbury, S. Egglestone i 1925, i det autonome svikt er progressiv, assosiert i dette tilfelle med en lesjon preganglionic neuroner lateral horn av ryggmargen. Idiopatisk ortostatisk hypotensjon og Shay-Drageer syndrom anses av enkelte forfattere som varianter av en enkelt patologi; Begge begrepene brukes ofte som synonymer.

Utviklingen av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser er forbundet med et underskudd av adrenerge effekter på kardiovaskulærsystemet. Nedgangen i tonen av sympatisk innervering er også manifestert av hypofunksjonen av svettekjertlene (opp til utvikling av anhidrose). Det er kjent at bevissthetstapet hos disse pasientene adskiller seg fra andre faints ved tilstedeværelsen av hypo- og anhidrose og fraværet av en vagal reaksjon som reduserer hjerterytmen. Sympatisk denervering er ledsaget av utvikling av overfølsomhet av alfa-adrenoblokker av blodkar til noradrenalin. I denne forbindelse er selv en langsom intravenøs injeksjon av norepinefrin av en slik pasient fulle av utviklingen av alvorlige hypertensive reaksjoner.

Etiologien til idiopatisk ortostatisk hypotensjon og Shay-Drageer syndrom er ukjent. Morfologisk substrat er degenerative forandringer i strukturer i hjernen, og i forbindelse med den segment vegetative stammen (adrenergisk), og fremdriftssystem (substantia nigra, globus pallidus, den laterale horn av ryggmargen, autonome ganglier et al.). Avhengig av omfanget av den patologiske prosess i hjernen kan utvikle relaterte nevrologiske syndromer (parkinsonisme, sjelden cerebellar syndrom, amyotrophy, myoklonus og andre symptomer valgfritt). For tiden Shai syndrom - Dreydzhera med Olivo-ponto-cerebellar degenerasjon og striatonigral tilbys inkluderer presenil gruppe progressiv multisystem degenerering (atrofi) av hjernen (multippel system atrofi). Sistnevnte begrep blir gradvis økende popularitet i utenlandsk litteratur.

Diagnose av ortostatisk hypotensjon

Hvis ortostatiske sirkulatoriske forstyrrelser forekommer med anfall av bevisstløshet, nevrologen før det er et problem med differensialdiagnose med en bred bratte syndromer og sykdommer assosiert med anfall av forstyrrelser av bevissthet. Det mest presser er problemet med differensiering av paroksysmale forstyrrelser av bevissthet (og paroksysmal tilstander generelt) av epileptiske og ikke-epileptisk natur. Tilstedeværelsen av anfall i bildet paroxysm ikke er tilrettelagt for differensialdiagnose, fordi anfall kan skje i 15-20 sekunder etter at den effektive reduksjon av cerebral blodstrøm, uavhengig av dens patogenetisk mekanisme. Avgjørende i diagnostisering av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser er etablering av ortostatisk faktor i deres genese. Intoleranse lengre tids henstand (kø, venter er transport, etc ...), Den kraftige komme opp, gradvis utvikling av angrep med skilt besvimelse, markert hypotensjon blekhet med svakere puls - alle disse faktorene er typisk for synkope og lett påvises i anamnesen.

Svimmelhet er svært sjelden i kroppens horisontale stilling og kommer aldri i en drøm (samtidig er de mulige når de går ut av sengen om natten). Ortostatisk hypotensjon kan lett oppdages på ponticbordet (passiv forandring av kroppsstilling). Etter at pasienten var i horisontal stilling i flere minutter, ble den omgjort til vertikal stilling. Innen kort tid faller arterielt trykk, og hjertefrekvensen stiger utilstrekkelig (eller øker ikke i det hele tatt), og pasienten kan svette. Resultatene av diagnostiske ortostatiske prøver anbefales alltid å sammenlignes med andre kliniske data.

Postural hypotensjon anses å være etablert med et systolisk blodtrykksfall på minst 30 mm Hg. Art. Når du beveger deg fra horisontal til vertikal stilling.

For å avklare arten av synkope, er en kardial undersøkelse nødvendig for å utelukke den kardiogene karakteren av synkope. Definitiv diagnostisk betydning Atttnera prøve, så vel som slike teknikker som komprimering av hals sinus holder Valsalvas manøver, prøve 30 minutters henstand med periodisk måling av blodtrykk og hjertefrekvens.

For å utelukke epokseptisk karakter av paroksysm, er en grundig EEG-studie nødvendig. Således deteksjon av ikke-spesifikke forandringer i EEG interiktal periode eller reduksjon krampeterskelen ikke er tilstrekkelig grunnlag for epilepsi diagnose. Bare tilstedeværelsen av de klassiske epileptiske fenomener i EEG på tidspunktet for angrepet (for eksempel komplekse peak - bølge) gjør det mulig å diagnostisere epilepsi. Påvisning av sistnevnte kan bli hjulpet av en foreløpig deprivasjon av en natts søvn eller en polygraph studie av søvn. Det bør også huske at epilepsi kan oppstå med ikke-krampe epileptiske anfall. Test med hyperventilering kan fremkalle både enkel (nevrogen) besvimelse og anfall. Valsalvas manøver er mest informative pasienter med synkope som oppstår under vannlating, avføring, bettolepsii (tussiv synkope, noen ganger flyter konvulsjoner) og andre tilstander som involverer en kortvarig økning i intratoraksialt trykk.

Ved å senke pulsen mer enn 10-12 per 1 minutt med Dagnini-Ashner-testen, indikerer økt reaktivitet av vagusnerven (oftest hos pasienter med neurogen synkope).

Massasje av karoten sinus bidrar til å identifisere overfølsomheten av karoten sinus (GKS syndrom). I slike pasienter avsløres en historie med dårlig toleranse for tette krager og bånd. Kompresjon av området av karoten sinus ved hjelp av en lege hos slike personer kan provosere lipotomi eller besvimelse med nedsatt blodtrykk og andre vegetative manifestasjoner.

Idiopatisk ortostatisk hypotensjon, som nevnt ovenfor, kan eller ikke ledsages av en spesifikk nevrologisk symptomatologi (Parkinsonism, Shay-Drageer Syndrome). I alle fall er det en generalisert lesjon av det sympatiske nervesystemet. Samtidig opptar ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser et sentralt sted i kliniske manifestasjoner. Symptomer er mer uttalt om morgenen, så vel som etter å ha spist. Forverring skjer i varmt vær og etter fysisk anstrengelse, samt i alle situasjoner som forårsaker uønsket omfordeling av blodvolum.

Ortostatisk hypotensjon er hovedtegnet på primær perifer autonom feil. Den andre gangen kan forekomme i amyloidose, alkoholisme, diabetes mellitus, Guillain-Barre syndrom, kronisk nyresvikt, porfyri, karsinom i bronkiene, lepra og andre sykdommer.

Mangel adrenerge effekter og følgelig kliniske tegn på ortostatisk hypotensjon er mulig i bildet Addisons sykdom, i noen anvendelser, farmakologiske midler (ganglioplegic, antihypertensive medikamenter, Dofaminomimetiki typen Nacoma, madopara, Parlodel og P. M.).

Ortostatiske sirkulatoriske forstyrrelser forekommer også når organisk sykdom i hjertet og blodkarene. Således kan synkope være hyppige manifestasjoner hindres aorta strøm når aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, fibrillering og t. D. Nesten alle pasienter med betydelig aortastenose har systolisk bilyd og "feline malende" (lysere tappet i en stående stilling eller i en stilling "A la din").

Sympathektomi kan føre til utilstrekkelig venøs retur og som en følge av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser. Den samme utviklingsmekanismen for ortostatisk hypotensjon skjer ved bruk av ganglionblokkere, noen beroligende midler, antidepressiva og anti-adrenerge midler. Predispose å besvime noen tilstander assosiert med en reduksjon i blodvolumet (anemi, akutt blodtap, hypoproteinemi og lavt plasmavolum, dehydrering). Hos pasienter med antatt eller nåværende mangel i blodvolum, er en viktig diagnostisk verdi en uvanlig takykardi mens du sitter i sengen. Sannsynligheten for ortostatisk hypotensjon og synkope med tap av blod er avhengig av mengden av blod tapt, og dette tap av hastighet, av frykt for pasienten og tilstanden av det kardiovaskulære systemet. I profesjonelle givere som ikke er redd for venepunktur og blodtap, utvikles synkope bare hvis 15-20% av volumet gjenopprettes innen 6 til 13 minutter. Oftere er synkope det resultat av smerte eller frykt for å miste blod. En sjeldnere årsak til synkope er en mekanisk hindring av venøs tilbakegang hos gravide kvinner, når den strukte livmoren kan klemme den nedre vena cava med pasienten ligger ned. Pose korreksjon lar deg vanligvis eliminere symptomet. Synkope er beskrevet med bradykardi på grunn av forbedring av vagalrefleksen. I dette tilfellet er det hjertestans og tap av bevissthet i fravær av hjertesykdom. Det antas at de insentiver kan forårsake en vegetativ reaksjon kan komme fra forskjellige organer, afferente innerverte som er vagal, trigeminal, glossofaryngeal eller spinale. Synkope på grunn av den forbedrede vagus-refleks kan utvikle et trykk i øynene, øsofageal dilatasjon (f.eks svelge soda drikk) strukket rektum eller vagina strukket. Den vanlige faktoren her er sannsynligvis visceral smerte. Atropin er et effektivt middel for å forhindre effekten av forbedrede vagale reflekser.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Behandling av ortostatisk hypotensjon

Hvis nevrogen synkope kan med hell behandles med psykotrop Wegetotropona og avstivningsanordningen (beroligende midler, antidepressiva, antikolinergika, ergot medikamenter, sentralstimulerende midler, antihistaminer etc.). Så er behandling av idiopatisk ortostatisk hypotensjon alltid ganske vanskelig for doktorsoppgaven.

Ved behandling av ortostatisk hypotensjon er det to prinsipper. Den ene er å begrense volumet som kan opptas av blod når du tar den vertikale posisjonen, den andre er å øke blodmassen som fyller dette volumet. Som regel brukes kompleks behandling. Det er vist rusmidler som kan øke den endogene aktiviteten til sympatisk nervesystemet og forårsake vasokonstriksjon (alfa-adrenomimetika). Deres bruk er imidlertid forbundet med en risiko for arteriell hypertensjon og andre komplikasjoner. Slike rusmidler foreskrives forsiktig (for eksempel ephedrin), mens noen pasienter er lettet fra kombinasjonen av disse legemidlene med MAO-hemmere (f.eks. Nialamid i vanlig dose) eller dihydroergotamin. Betablokkeren pindolol (vintre) er vist, som gunstig påvirker hjertemuskelen. Bruk og obzidan (for å forhindre perifer vasodilasjon). Den samme eiendommen er besatt av Nerukal og Indomethacin. Et rikt kosthold er vist. Innfør medisiner som hemmer salt (syntetiske fluorholdige kortikosteroider), koffein, yohimbin, tyraminderivater. Et positivt resultat av en implantasjon av en pacemaker som gir en hjertefrekvens på 100 i 1 min er beskrevet. De bruker også en tett bandaging av underekstremiteter, bekkenbjelken og buken, spesielle oppblåsbare drakter. En god effekt er å svømme. Det er nødvendig å anbefale en full 4-måltider om dagen. Noen typer ortostatisk hypotensjon (for eksempel forårsaket av dopaminomimetika) i utlandet blir vellykket forhindret ved hjelp av en blokkering av perifere dopaminreseptorer - domperidon. Det er også rapporter om en gunstig effekt av en kombinasjon av mineralokortikoider (DOXA), sympatomimetika, L-dofa og monoaminoxidasehemmere. Freestyle med ortostatisk hypotensjon anbefales å sove med et svakt hodet (5-20 grader), noe som bidrar til å redusere hypertensjon i utsatt stilling, samt nattdiurese. Siden den pålitelige økningen av nevrologiske symptomer hos pasienter med Shay-Drageer syndrom under røyking har blitt gjentatt beskrevet under røyking, bør slike pasienter sterkt anbefales å slutte å røyke.