Neurogen synkope (synkopale forhold)

Synkope (synkope) - et angrep på kortvarig tap av bevissthet og brudd på postural tone med en lidelse av kardiovaskulær og respiratorisk aktivitet.

For tiden er det en tendens til å behandle synkope i rammen av paroksysmale lidelser av bevissthet. I denne forbindelse foretrukket å bruke begrepet "synkope," hvilket innebærer en bredere forståelse av mulige mekanismer for patogenesen til denne tilstanden enn bare en representasjon av hypoksiske og anoksisk som er forbundet med akutt insuffisiens av cerebral sirkulasjon i patogenesen av disse tilstander, betegnet som besvimelse. Det bør også ta hensyn til at det finnes noe slikt som en "kollaps", som står for vaskulær regelverksbruddet, manifestert paroksysmal høst, men tap av bevissthet på samme tid er valgfritt.

Vanligvis er synkope i de fleste tilfeller foran svimmelhet, mørkere i øynene, ringe i ørene, en følelse av "forestående fall og bevissthetstap". I tilfeller der disse symptomene vises, og bevissthetstap ikke utvikler seg, er det et spørsmål om pre-synkopale forhold eller lipotymi.

Det er mange klassifikasjoner av synkopale tilstander, som skyldes mangelen på et generelt anerkjent konsept for deres patogenese. Selv delingen av disse statene i to klasser - neurogene og somatogene synkoperinger - virker unøyaktig og svært betinget, spesielt i situasjoner hvor det ikke er noen skille i den nervøse eller somatiske sfæren.

Symptomer på synkope (synkopale forhold), til tross for tilstedeværelsen av en rekke forskjeller, er i noen grad stereotype. Synkope oppfattes som en prosess utviklet i tid, derfor er det i de fleste tilfeller mulig å utpeke manifestasjoner som går utover den faktiske sviktstaten og perioden som følger den. Lignende manifestasjoner av N. Gastaut (1956) betegnet som parasynkopisk. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - både pre- og post-prefabrikerte. NK Bogolepov et al. (1968) identifiserte tre perioder: en pre-syncopal tilstand (pre-obstruksjon eller lipotymi); faktisk synkope, eller besvimelse, og post-syncopal perioden. Innenfor hver periode er det en annen grad av alvorlighetsgrad og alvorlighetsgrad. Predsinkopalnye manifestasjoner foregå bevisstløshet, varer vanligvis fra flere sekunder til 1-2 minutter (vanligvis 4-20 med 1,5 til 1 min), og som fremkommer en følelse av ubehag, kvalme, manifestasjon av kaldsvette, tvetydigheten "tåke" før øyne, svimmelhet, støy i ørene, kvalme, plager, en følelse av overhengende fall og bevissthetstap. Hos noen pasienter er det en følelse av angst, frykt, følelse kortpustet, hjertebank, klump i halsen, nummenhet i lepper, tunge, fingre. Imidlertid kan disse symptomene være fraværende.

Bevisstap varer vanligvis 6-60 sekunder. Ofte er det lunger og en nedgang i muskelton, umobilitet, øynene er stengt, mydriasen er etablert med en nedgang i pupillærresponsen mot lys. Vanligvis er det ingen patologiske reflekser, en svak, uregelmessig, labil puls, en reduksjon av blodtrykket og grunne puste. Med dyp synkope er det flere kloniske eller tonic-kloniske jerks, ufrivillig urinering og sjelden avføring.

Postsynkopal periode - varer vanligvis noen få sekunder, og pasienten våkner raskt, orienterer seg rett og slett i rom og tid. Vanligvis er pasienten engstelig, skremt av hendelsen, blek, adynamisk; merket takykardi, rask pusting, alvorlig generell svakhet og tretthet.

Analysen av synkopal (og parasynkopisk) tilstand er av stor betydning for diagnosen. Det skal understrekes at nøkkelen i noen tilfeller ikke bare er analysen av den umiddelbare presyncopale tilstanden, men også den psyko-vegetative og atferdsbakgrunnen (timer, like dager) som synkope har utviklet seg. Dette gjør oss i stand til å etablere et viktig faktum - kan denne synkope anses som en paroksysmal manifestasjon av psykovegetativ syndrom.

Til tross for en viss konvensjonalitet, som vi nevnte ovenfor, kan alle varianter av synkopale tilstander deles inn i to klasser: neurogen og somatogen. Vi vil vurdere den klassen av synkopale tilstander som ikke er forbundet med skisserte somatiske (vanligvis kardiologiske) sykdommer, men er forårsaket av neurogene lidelser og spesielt dysfunksjon av vegetativ regulering.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor synkope

Vasodepressor synkope (enkel vasovagal, vasomotorisk synkope) forekommer ofte som et resultat av forskjellige (vanligvis stress) effekter, og er assosiert med en skarp nedgang i total perifer motstand, dilatasjon, hovedsakelig perifer vaskulær muskel.

Enkel vasodepressor synkope er den hyppigste varianten av kortvarig bevissthetstab, og ifølge forskere er det fra 28 til 93,1% blant pasienter med synkopale forhold.

Symptomer på vasodepressor synkope (synkope)

Tap av bevissthet oppstår vanligvis ikke umiddelbart: som regel innledes med en distinkt predsinkopalny periode. Blant de utløsende faktorer og betingelser for forekomst av synkope er oftest markert afferente reaksjon på stress, slik som: frykt, engstelse, frykt, forbundet med ubehagelige nyheter, ulykker, blod slag eller besvimelse andre, forberedelse, venter og lede blodprøver, dentale prosedyrer, og andre helsevesenet manipulasjon. Syncopation ofte oppstår når et smerte (sterkt eller lite) i løpet av nevnte manipulering eller smerte av visceral opprinnelse (mage, bryst, hepatisk og renal kolikk et al.). I noen tilfeller kan de umiddelbare utløsende faktorer mangle.

Som betingelsene bidrar til synkope, er den vanligste den ortostatiske faktoren (lenge i transporten, i køen etc.);

Holde seg i et tett rom forårsaker pasienten som en kompenserende reaksjon hyperventilasjon, noe som er en ekstra sterk provokerende faktor. Økt tretthet, søvnmangel, varmt vær, alkoholforbruk, feber - disse og andre faktorer danner betingelsene for realisering av besvimelse.

Under en synkope er pasienten vanligvis immobile, huden er blek eller grå-jordaktig i farge, kald, dekket av svette. Bradykardi, ekstrasystol avsløres. Systolisk blodtrykk faller til 55 mm Hg. Art. I EEG-studien detekteres langsomme delta- og deltabånd med høy amplitude. Den horisontale posisjonen til pasienten fører til en rask økning i blodtrykket, i sjeldne tilfeller kan hypotensjonen vare i flere minutter eller (i eksepsjonell tid) selv timer. Et langvarig bevissthetstap (over 15-20 sekunder) kan føre til tonisk og (eller) klonisk kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Postsynkopal tilstand kan ha forskjellig varighet og alvorlighetsgrad, ledsaget av astheniske og vegetative manifestasjoner. I enkelte tilfeller fører oppgang av pasienten til en gjentatt besvimelse med alle symptomene beskrevet ovenfor.

Undersøkelsen viser pasienter har en rekke endringer i psykiske og vegetative områder: forskjellige varianter av emosjonelle forstyrrelser (irritabilitet, fobiske symptomer, nedstemthet, hysterisk stigma, etc.), Vegetativ labilitet og tendens til hypotensjon.

Når diagnostisering vasodepressor synkope må ta hensyn til tilstedeværelsen av utløsende faktorer, betingelsene for forekomst av synkope, predsinkopalnyh manifestasjoner periode, blodtrykkssenkning og bradykardi under tap av bevissthet, hud tilstand i postsinkopalnom periode (varm, fuktig). En viktig rolle i diagnose er tilstedeværelsen av pasientens manifestasjoner av psyko-vegetative syndrom, fravær epilepsi (kliniske og parakliniske tegn), med unntak av hjertelidelser og andre somatiske sykdommer.

Patogenesen av vasodepressors synkopale forhold er fortsatt uklart. Tallrike faktorer som registreres av forskere i studiet av synkope (arvelig predisposisjon, perinatal patologi, tilstedeværelse av autonome forstyrrelser, tendens til parasympatiske reaksjoner rest nevrologiske lidelser, etc.). Kan ikke forklare hver enkelt årsak til bevissthetstapet.

GL Engel (1947, 1962), basert på en analyse av den biologiske betydningen av en rekke fysiologiske reaksjoner basert på verkene fra Ch. Darwin og W. Cannon, antydet at vasodepressor synkope er en patologisk reaksjon som oppstår som følge av å oppleve angst eller frykt i forhold der aktivitet (bevegelse) er hemmet eller umulig. Blockade reaksjoner "kamp eller fly" fører til det faktum at overflødig aktivitet i sirkulasjonssystemet, tilpasset muskelaktivitet, ikke kompenseres for muskelarbeidet. "Holdning" perifer vaskulær intensiv sirkulasjon (vasodilatasjon), ikke inkludering "venepumpe" assosiert med muskelaktivitet fører til en reduksjon i volumet av blod som strømmer til hjertet, og utseendet av det refleks bradykardi. Således er vasodepressor refleks (fallende av arterielt trykk) kombinert med perifer vasoplegi inkludert.

Selvfølgelig, som forfatterens notater, er denne hypotesen ikke i stand til å forklare alle aspekter av patogenesen av vasodepressor synkope. Arbeidet de siste årene indikerer en viktig rolle i deres patogenese av nedsatt hjernaktiveringshemostase. Spesifikke cerebrale mekanismer for forstyrrelse av kardiovaskulær og respiratorisk systemregulering assosiert med et utilstrekkelig supra-segmentalt program for regulering av mønsteret av autonome funksjoner, blir identifisert. I spekteret av autonome sykdommer er ikke bare kardiovaskulær, men også respiratorisk dysfunksjon, inkludert hyperventilasjons manifestasjoner, av stor betydning for patogenese og symptomogenese.

Ortostatisk synkopasjon

Ortostatisk synkopal tilstand er et kortvarig bevissthetstap som oppstår når en pasient beveger seg fra en horisontal stilling til en vertikal stilling eller under påvirkning av et lengre opphold i oppreist stilling. Synkope er som regel forbundet med forekomsten av ortostatisk hypotensjon.

Under normale forhold er en persons overgang fra en horisontal posisjon til en vertikal stilling ledsaget av en liten og kort sikt (noen få sekunder) reduksjon i blodtrykket etterfulgt av en rask økning i blodtrykket.

Diagnostikken av ortostatisk synkope er basert på en analyse av det kliniske bildet (sammenkobling av synkope med en ortostatisk faktor, et øyeblikkelig bevissthetstap uten utprøvde parasynkopiske forhold); Tilstedeværelsen av lavt blodtrykk ved normal hjertefrekvens (ingen bradykardi, som vanligvis er tilfellet med vasodepressorsynkope, og mangel på kompenserende takykardi, som vanligvis observeres i sunn). En viktig hjelp i diagnosen er den positive testen av Schellong - et sterkt fall i blodtrykket når det kommer ut av en horisontal posisjon uten kompenserende takykardi. Et viktig bevis på forekomsten av ortostatisk hypotensjon er fraværet av økning i konsentrasjonen av aldosteron og katecholaminer i blodet og utskillelse av dem med urin på stigende. En viktig test er en prøve med 30 minutters stående, noe som bestemmer en gradvis reduksjon i blodtrykket. Andre spesielle studier er også nødvendig for å etablere tegn på perifer vegetativ innerveringsfare.

Med henblikk på differensial diagnose bør en komparativ analyse av ortostatisk synkope med vasodepressor synkope utføres. For det første er en nær, stiv forbindelse med ortostatiske situasjoner og fraværet av andre provokasjonsvarianter, som er karakteristiske for vasodepressorsynkope, viktige. Vaso-depressor synkope karakteriseres av en overflod av psyko-vegetative manifestasjoner i pre- og postsynkopale perioder, langsommere enn med ortostatisk besvimelse, tap og tilbakeføring av bevissthet. Betydelig betydning er tilstedeværelsen av bradykardi under vasodepressor synkope og fravær av både brady- og takykardi i fall av arterielt trykk hos pasienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilasjon synkope (synkope)

Synkopale tilstander er en av de kliniske manifestasjonene av hyperventilasjonssyndrom. Hyperventilasjonsmekanismer kan samtidig spille en betydelig rolle i patogenesen av synkope av forskjellig natur, da overdreven pust fører til en rekke og polysystemiske forandringer i kroppen.

Den egenartede hyperventilasjonsflauksjonen ligger i det faktum at fenomenet hyperventilering hos pasienter kan kombineres med hypoglykemi og smerte manifestasjoner. Hos pasienter som er utsatt for unormale vasomotoriske reaksjoner, kan pasienter med postural hypotensjon gi hyperventileringstest en pre-fainting eller svak tilstand, spesielt hvis pasienten står i stående stilling. Innføringen av slikt insulin til en prøve på 5 enheter av insulin signifikant sensibiliserer prøven, og et brudd på bevisstheten skjer raskere. I dette tilfellet er det et visst forhold mellom nivået av nedsatt bevissthet og samtidige endringer i EEG, som det fremgår av langsomme rytmer av 5- og G-båndet.

To varianter av hyperventilasjonssynkopiske tilstander med ulike spesifikke patogenetiske mekanismer skal skelnes:

• hypocapnic eller acapnic, variant av hyperventilation syncope;
• vasodepressor type hyperventilasjon synkope. Identifiserte varianter i ren form er sjeldne, oftere i et klinisk bilde, en eller annen variant hersker.

Hypokapnichesky (akapnichesky) en variant av en hyperventilasjon synkope

Hypocapnic (akapnichesky) variant hyperventilasjon synkope bestemmes ledende dens mekanisme - reagering av hjernen for å redusere partialtkarbondioksidspenning i det sirkulerende blodet, sammen med respiratorisk alkalose og Bohr-effekten (forskyvning oxyhemoglobin dissosiasjonskurve til venstre, forårsaker oppbygging tropismen av oksygen til hemoglobin, og vanskelighet med spaltning for å overgangen i hjernevev) fører til refleks spasme og cerebrale blodkar hjernevev hypoksi.

Kliniske funksjoner inkluderer tilstedeværelsen av lang vei. Det bør bemerkes at stopphyperventilering i slike situasjoner kan være ekspresjon eller utbretting pasient vegetative krise (panikkanfall) med sterkt hyperventilering komponent (hyperventilering krise), eller hysterisk passform med øket åndedrett, noe som fører til sekundær ovenfor forskyver mekanismen komplisert konvertering. Presynkope således være tilstrekkelig lang (minutter, titalls minutter), sammen med de vegetative kriser relevante psykiatriske, autonome og hyperventile symptomer (frykt, engstelse, hjertebank, falsk angina, kortpustethet, parestesi, tetani, polyuri et al.).

Et viktig trekk ved hypokapnisk variant av hyperventilasjonssynkope er fraværet av plutselig bevissthetstap. I utgangspunktet er det tegn på en endret tilstand av bevissthet: en følelse av unreality, miljøets ukjennlighet, en følelse av lyshet i hodet, en innsnevring av bevisstheten. Forverringen av disse fenomenene fører til en innsnevring, en reduksjon i bevissthet og et fall i pasienten. I dette tilfellet er fenomenet flimmer av bevissthet notert - veksling av perioder med retur og bevissthetstap. Den etterfølgende forespørselen avslører nærværet på pasientens bevissthetsområde av ulike, noen ganger ganske lyse bilder. I flere tilfeller indikerer pasienten mangel på fullstendig bevissthetstap og bevaring av oppfatningen av visse fenomener i den ytre verden (for eksempel omvendt tale) når det er umulig å svare på dem. Varigheten av bevissthetstiden kan også være mye større enn ved simpel besvimelse. Noen ganger når det 10-20 eller 30 minutter. I hovedsak er dette fortsettelsen av utviklingen av hyperventilasjonsparoksysm i utsatt stilling.

En slik varighet av fenomenet av forstyrrelsen av bevissthet med fenomenene av en flimrende bevissthet kan også indikere eksistensen av en merkelig psykofysiologisk organisasjon hos personen med en tendens til omdannelse (hysteriske) reaksjoner.

Når man ser på disse pasientene, kan det oppstå ulike typer pusteforstyrrelser - økt respirasjon (hyperventilasjon) eller lange perioder med åndedrettsstanse (apné).

Utseende hos pasienter under brudd på bevissthet i slike situasjoner er vanligvis lite forandret, hemodynamiske indikatorer påvirkes heller ikke signifikant. Kanskje begrepet "besvimelse" i forhold til disse pasientene ikke tilstrekkelig, mest sannsynlig er det en slags "transe" endret bevissthetstilstand som følge av effekten av vedvarende hyperventilering, kombinert med noen av funksjonene i psykofysiologisk mønster. Men den avgjørende nedsatt bevissthet, bli syk og, viktigst av alt, det nære forholdet mellom disse feil med fenomenet hyperventilering, og sammen med andre, inkludert vasodepressor, reaksjoner hos de samme pasientene må vurderes forstyrrelser av bevissthet er omtalt i denne delen. Det bør legges til at de fysiologiske virkningene av hyperventilering på grunn av sin globale natur kan identifiseres og inkluderes i patologisk prosess og andre, spesielt hjerte skjulte patologiske forandringer, som for eksempel fremveksten av alvorlige arytmier - resultatet av bevegelsen av pacemaker i knuten, og selv ventrikel med utvikling av atrioventrikulær nodulær eller idioventrikulær rytme.

Disse fysiologiske konsekvensene av hyperventilasjon skulle tilsynelatende være korrelert med en annen - den andre varianten av synkopale manifestasjoner i hyperventilasjon.

Vaso-depressor variant av hyperventilation synkope

Hyperventilation utførelse vasodepressor synkope forbundet med innarbeidelse i patogenesen av synkope annen mekanisme - et kraftig fall i perifer vaskulær motstand med generalisert utvidelse sitt uten kompenserende puls økt frekvens. Hyperventileringens rolle i mekanismer for omfordeling av blod i kroppen er velkjent. Så under normale forhold forårsaker hyperventilering en omfordeling av blod i hjerne-muskelsystemet, nemlig en reduksjon i hjerneblodstrømmen og en økning i muskelblodstrømmen. Overdreven, utilstrekkelig inkludering av denne mekanismen er det patofysiologiske grunnlaget for vaso-depressor synkope i pasienter med hyperventilasjonsforstyrrelser.

Det kliniske bildet av denne varianten av synkope er tilstedeværelsen av to viktige komponenter, noe som forårsaker noen forskjeller fra en enkel, ikke-hyperventilasjonsvariant av vasodressor-synkope. For det første er det et mer "rik" parasynkopisk klinisk bilde, uttrykt i det faktum at psyko-vegetative manifestasjoner er signifikant representert både i pre- og postsynkopale perioder. Oftest er disse affektive vegetative, inkludert hyperventilering, manifestasjoner. I tillegg oppstår i flere tilfeller karpopedale tetaniske kramper, som feilaktig kan anses å ha epileptisk genese.

Som tidligere nevnt er vasodepressor synkope i utgangspunktet et stadium i utviklingen av den reduserte (og i noen tilfeller utvidede) vegetative eller mer nøyaktige hyperventilasjonsparoksysmer. Bevisstap for pasienter og andre er en mer signifikant hendelse, derfor er pasientene ofte utelatt i anamnesen ved hendelsen av presynopalperioden. En annen viktig komponent i det kliniske uttrykket for hyperventilasjon-vasodressor-synkope er dets hyppige (som regel naturlig) kombinasjon med manifestasjoner av akapnisk (hypokapnisk) type bevissthetsforstyrrelse. Tilstedeværelsen av en endret bevissthetstilstand elementer i predsinkopalnom Periode og flimmer fenomener av bevissthet i perioden for tap av bevissthet dannes i noen tilfeller uvanlig sykdomsbilde, slik legene en følelse av forvirring. Dermed, hos pasienter som svimlet på vasodepressor, en type kjent for leger, var det under svakheten i seg selv en viss svingningsflimmer av bevissthet. Som regel har legene en feilaktig ide om tilstedeværelsen hos disse pasientene av de ledende hysteriske mekanismene i synkopeforløpet.

Et viktig klinisk tegn på denne varianten av synkope er gjentatt synkope når man prøver å stå opp hos pasienter som er i horisontal stilling i postsynkopalperioden.

Et annet trekk ved vasodepressor hyperventilasjonssynkope er tilstedeværelsen av et større utvalg av provokasjonsfaktorer enn hos pasienter med vanlig enkel synkope. Spesielt viktig for disse pasientene, en situasjon hvor objektivt og subjektivt involvert i luftveiene den varme, tilstedeværelse av sterke lukter, innestengte, lukkede rom, som forårsaker pasienter fobiske frykt for fremveksten av respiratoriske fornemmelser og påfølgende hyperventilering, etc ...

Diagnose basert fenomenologisk forsiktig analyse og finne strukturen parasinkopalnogo sinkopalnogo perioder og indikasjoner med hensyn til nærvær av markert affektive, vegetative, hyperventilering og tetanic fenomener, samt endrede bevissthetstilstander, tilstedeværelsen av flimringen fenomen av bevissthet.

Det er nødvendig å anvende kriterier for diagnose av hyperventilasjonssyndrom.

Differensiell diagnose utføres med epilepsi, hysteri. Markerte psyko-vegetative vanskeligheter, tilstedeværelse av tetanic kramper, en lang periode med svekket bevissthet (som noen ganger betraktes som en postictal imponerende) - alt i noen tilfeller fører til en feildiagnose av epilepsi, slik som temporal lapp epilepsi.

I slike situasjoner, diagnostisering av hyperventilering synkope hjelper lengre (minutter, titalls minutter, noen ganger timer) enn ved epilepsi (sekunder), predsinkopalny periode. Fraværet av andre klinisk og EEG endrer karakteristisk for epilepsi, ingen forbedring i tilsettings antikonvulsive midler og har sterk virkning på å gi psykofarmaka og (eller) holde pusten tillate korreksjon eliminere epileptisk natur av lidelse. I tillegg er en positiv diagnose av hyperventilasjonssyndrom avgjørende.

Sinokarotid synkope (besvimelse)

Carotis sinus synkope (overfølsomhet syndrom, carotid sinus overfølsomhet) - besvimelse, i patogenesen av hvilken den ledende rolle spilt av sinus carotis sinus hypersensitivitet, som fører til brudd i reguleringen av hjerterytmen, tonen av de perifere eller cerebrale kar.

Hos 30% av friske mennesker, under trykk på karoten sinus, oppstår ulike vaskulære reaksjoner; Enda oftere forekommer slike reaksjoner hos pasienter med essensiell hypertensjon (75%) og hos pasienter som har arteriell hypertensjon kombinert med atherosklerose (80%). I dette tilfellet observeres synkopale tilstander bare hos 3% av pasientene i denne betingelsen. Den vanligste besvimelsen forbundet med hypersensitiviteten til karoten sinus oppstår etter 30 år, spesielt hos eldre og senile alder.

Et karakteristisk trekk ved denne synkope er deres forening med irritasjon av karoten sinus. Ofte skjer dette når hodet beveger seg, hodet hælder bakover (i frisøren under barbering, når man ser på stjernene, sporer et flygende fly, ser fyrverkeri, etc.). Det er også viktig å ha stramme, harde krager eller stramt bindende slips, tilstedeværelsen av svulstliknende formasjoner på nakken, og komprimere sinokarotidområdet. Svimning kan også oppstå mens du spiser.

Den presynopale perioden hos noen pasienter kan være praktisk fraværende; noen ganger også litt uttrykt og staten etter synkope.

I noen tilfeller har pasientene en kortvarig, men tydelig uttrykt pre-syncopal tilstand, manifestert av alvorlig frykt, kortpustethet, en følelse av innsnevring av hals og bryst. En del av pasientene etter syncopal tilstand opplever en følelse av ulykke, asteni og depresjon er uttrykt. Varigheten av bevissthetstiden kan være forskjellig, det svinger ofte innen 10-60 s, i enkelte pasienter er kramper mulig.

Som en del av dette syndromet er delt inn i tre typer synkope: vagus-type (bradycardia eller asystoli) vasodepressor type (redusert fall i blodtrykket ved en normal puls) og den cerebrale typen, da tap av bevissthet assosiert med stimulering av carotis sinus, ikke er ledsaget av noen et brudd på rytmen i hjertet, eller en blodtrykksfall.

Cerebral (sentral) opsjon carotis synkope kan følges, i tillegg til forstyrrelser av bevissthet, og som taleforstyrrelser, episoder av ufrivillig rive uttrykt følelser av alvorlig svakhet, tap av muskelmasse, manifestert i parasinkopalnom periode. Tap av bevissthet mekanisme i disse tilfellene er tilkoblet, tilsynelatende, med høy følsomhet, ikke bare carotis sinus sinus, men tabloid sentre, som imidlertid er karakteristisk for alle varianter av carotid sinus overfølsomhet.

Viktig er at i tillegg til å miste bevissthet, med syndromet av karoten sinus overfølsomhet, kan andre symptomer observeres som letter korrekt diagnose. Således er angrep av alvorlig svakhet og til og med tap av postural tonus ved katapleksittype uten lidelser av bevissthet beskrevet.

For diagnostisering av sinokarotidsynkopi er det av fundamental betydning å utføre en prøve med trykk på området av karoten sinus. En pseudo-positiv test kan være i tilfelle en pasient med en aterosklerotisk lesjon av karoten arterier presser fører til en koagulering av karoten arterien og cerebral iskemi. For å unngå denne hyppige nok feilen, er det absolutt nødvendig å først utføre en auskultasjon av begge karotisarterier. Deretter, i utsatt stilling, trykker du på karoten sinus (eller masserer den) vekselvis. Kriteriene for diagnostisering av carotid sinus syndrom på grunnlag av prøven er som følger:

1. forekomst av en asystolperiode på mer enn 3 sekunder (kardiovaskulær variant);
2. reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 50 mm Hg. Art. Eller mer enn 30 mm Hg. Art. Med samtidig forekomst av synkope (vasodepressor versjon).

Forebygging av hjerteinfarktreaksjon oppnås ved innføring av atropin og vasodepressor - adrenalin.

Når differensialdiagnose er nødvendig å skille vasodepressor synkope og carotid sinus utførelses enkel vasodepressor synkope. Senere alder, hankjønn, mindre uttalte predsinkopalnye fenomener (og noen ganger mangel derav), tilstedeværelsen av sykdommen forårsaker sensibilisering sinocarotid sinus (aterosklerose av carotis, koronar fartøy, tilstedeværelse av forskjellige formasjoner på halsen), og endelig, det nære forholdet for forekomst av synkope situasjon stimulering av carotis sinus sinus (hodebevegelser osv.), så vel som positiv test med trykket på sinus karotidnyi - alle disse faktorene gjør det mulig å differensiere vasodepressor alternativ sinocarotid blått copa fra en enkel vasodepressor synkope.

Avslutningsvis bør det bemerkes at hypersensitivitet av karoten type ikke alltid er direkte relatert til noen spesifikk organisk patologi, men kan avhenge av den funksjonelle tilstanden til hjernen og kroppen. I sistnevnte tilfelle kan den økte følsomheten til karoten sinus bli inkludert i patogenesen av andre typer svimningsbetingelser av en neurogen (inkludert psykogen) natur.

Hoste synkope (besvimelse)

Hoste synkope (synkope) - synkope forbundet med hoste; vanligvis vises på en bakgrunn med kraftig angrep av hoste i sykdommer i luftveiene (kronisk bronkitt, laryngitt, kikhoste, bronkial astma, emfysem), kardiopulmonære sykdomstilstander, så vel som folk uten disse sykdommene.

Pathogenese av hoste besvimelse. Som et resultat av den kraftige økningen i intratoraksialt trykk og vnutribryupgaogo senker blodstrøm til hjertet, minuttvolumet faller, er forhold for nedbryting av kompensasjon av cerebral sirkulasjon. Antatt og andre patogene mekanismer: stimulering av reseptoren system av nervus vagus carotis sinus baroreceptors og andre fartøy, som kan føre til forandringer i aktiviteten til den retikulære formasjonen, og vasodepressor cardioinhibitory reaksjoner. Skrive en overnatting søvn i pasienter med hoste synkope avslørte identiteten av forstyrrelser av søvn mønster forstyrrelser som oppstår når Pickwickian syndrom forårsaket dysfunksjon av de sentrale stammen formasjonene, er ansvarlig for regulering av pusting og er en del av den retikulære dannelsen av hjernestammen. Rollen av forsinket pust, tilstedeværelsen av hyperventileringsmekanismer og brudd på venøs sirkulasjon diskuteres også. I lang tid ble det antatt at hostesynkope var en variant av epilepsi, og de ble derfor merket "Bettoplexia". Hoste ble ansett enten som et fenomen som provoserte en epileptisk passform, eller som en slags epileptisk aura. I de senere år har det blitt tydelig at hostesvikt ikke er epileptisk i naturen.

Det antas at mekanismer for utvikling av hostesynkope er identiske og besvimelse, som forekommer med en økning i intratorakaltrykk, men i andre situasjoner. Disse er synkopiske tilstander med latter, nysing, oppkast, vannlating og avføring, ledsaget av belastning, løfting av tyngdekraften, avspilling av vindinstrumentene, dvs. I alle tilfeller når stresset oppstår når strupehodet er stengt (spenning). Hoste synkope, som allerede nevnt blo, oppstår mot hoste oftere hos pasienter med nærvær av bronkopulmonal og hjertesykdommer, er det vanligvis hoste sterke, høyt, med en serie av suksessive støt ekspiratoriske. De fleste forfattere identifiserer og beskriver visse konstitusjonelle og personlige egenskaper hos pasientene. Her er en generalisert portrett: det er som regel menn over 35-40 år, røykere med overvekt, bred overkropp, kjærlig deilig og nok å spise og drikke, sthenic, business, ler høyt og høyt og vanskelig hoste.

Pre-syncopal perioden er praktisk talt fraværende: i noen tilfeller kan det ikke være noen klare postsynkope-manifestasjoner. Bevisstap er ikke avhengig av kroppsstilling. Under hoste, foregående synkope, er det cyanose i ansiktet, hevelse i nakkens vener. Under svimning, som oftest er kortsiktig (2-10 s, selv om det kan vare opptil 2-3 minutter), er det mulig å få kramper. Hud, som regel, grå-cyanotisk farge; rikelig svetting av pasienten er notert.

Et karakteristisk trekk ved disse pasientene er det faktum at synkope er vanligvis umulig å gjengi noen eller provosere ved Valsalvas manøver, som er kjent for å være modeller i en viss forstand, de patogene mekanismene for besvimelse. Årsak hemodynamiske forstyrrelser eller til og med besvimelse noen ganger mulig ved å påføre prøven presset på carotis sinus, noe som gjør at noen forfattere anse som en slags hoste synkope variant syndrom carotid sinus hypersensitivitet.

Diagnose presenterer vanligvis ingen problemer. Det må huskes at i situasjoner hvor det er uttalt lungesykdommer og alvorlig hoste, kan pasientene ikke klage over besvimelse, spesielt hvis de er kortvarige og sjeldne. I slike tilfeller er aktiv forespørsel viktig. Kommunikasjon med hoste synkope, spesielt konstitueringen av de enkelte pasientene, alvorlighetsgraden av parasinkopalnyh fenomener, grå-cyanotisk hudfarge under tap av bevissthet er avgjørende diagnostisk betydning.

Differensiell diagnose krever en situasjon hvor hoste kan være et uspesifikt provokeringsmiddel for synkope i pasienter med ortostatisk hypotensjon og i nærvær av okklusive cerebrovaskulære sykdommer. I disse tilfellene er det kliniske bildet av sykdommen annerledes enn med hostesynkope: hoste er ikke den eneste og ledende faktoren som fremkaller synkope, men er bare en av disse faktorene.

[5], [6], [7]

Synkope (synkope) angir når du svelger

Ved refleks synkope forbundet med økt aktivitet av nervus vagus, og (eller) øket sensitivitet av de cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære systemet til det vågale påvirkninger er synkope og som opptrer under inntak av mat.

Patogenesen av de fleste forfattere synkope assosiert med stimulering av afferente sensoriske fibre av vagusnerven system som fører til utløsning av vasovagalt refleks, t. E. Inntreffer efferente utblåsning finner sted på motornervefibre fra vagus og forårsaker hjertestans. Det er også ideen om en mer kompleks patogenetiske mekanismer for disse organisasjonene i situasjoner med besvimelse ved svelging - nemlig dannelsen av mezhorgannogo multineyronalnogo patologiske reflekser på bakgrunn av dysfunksjon av median strukturer i hjernen.

Klassen av vasovagal synkope er ganske stor: de observeres i sykdommer i spiserøret, strupehode, mediastinum, med distensjon av de indre organene, irritasjon av pleura eller peritoneum; kan oppstå ved utførelse av slike diagnostiske manipulasjoner som esophagogastroskopi, bronkoskopi, intubasjon. Forekomsten av synkopale forhold forbundet med svelging og i praktisk sunne individer er beskrevet. Synkopale forhold under svelging er oftest funnet hos pasienter med esophageal diverticula, cardiospasm, spiserørstenose, hiatal brokk, achalasia cardia. Hos pasienter med glossopharyngeal neuralgi kan svelging forårsake smerteparoksysmer med etterfølgende synkope. En lignende situasjon vil bli vurdert separat i den aktuelle delen.

Symptomer ligner manifestasjoner av vasodepressor (enkel) synkope; Forskjellen er at det er en klar sammenheng med å spise og svelge, og med at i spesielle studier (eller når provosert) ikke blodtrykket reduseres, og det er en asystolperiode (hjertestans).

To varianter synkope forbundet med loven for å svelge bør være preget: den første alternativet - forekomst av synkope i pasienter med de ovenfor nevnte sykdommer i mage-tarmkanalen uten at andre system sykdommer, spesielt kardiovaskulære; Den andre varianten, som forekommer oftere, er tilstedeværelsen av en kombinert patologi i spiserøret og hjertet. Som regel er det et spørsmål om angina, overført myokardinfarkt. Det er synkope, som regel, mot reseptbelagte digitalispreparater.

Diagnosen forårsaker ikke store vanskeligheter når det er en klar sammenheng mellom svelging og utbruddet av en synkopal tilstand. Dermed en pasient kan forekomme og andre triggere som skyldes stimulering av bestemte områder for probing av spiserøret, og strekke det t. D. I disse tilfeller som regel er lik manipulasjon utført med samtidig registrering av EKG.

En stor diagnostisk verdi er faktumet av mulig forebygging av synkopale tilstander ved forhåndsskriving av atropinmidler.

Nikturisk synkopiering (synkope)

Svimmelhet med vannlating er et godt eksempel på synkopale forhold med en polyfaktorpatogenese. Nikturisk synkopasjon på grunn av mangfoldet av patogenesfaktorer er tilskrevet situasjonelle faints eller til en klasse av besvimelse om natten. Som regel oppstår nikturisk synkope etter eller (sjeldnere) under urinering.

Patogenesen av synkope forbundet med vannlating, ikke er fullt ut forstått. Ikke desto mindre, rollen av en rekke faktorer med hensyn til åpenbare: dette omfatter aktivering av vågale effekter og forekomst av arteriell hypotensjon som et resultat av tømming av blæren (denne reaksjon er typisk for sunn), aktiverings pressosensitive reflekser som et resultat av å holde pusten og anstreng (spesielt under defekasjon og urinering) extensor innstillingslegemet, hindrer venøse retur av blod til hjertet. Har samme betydning som reiser seg fenomen (som er i det vesentlige en belastning ortostatisk etter forlenget horisontal stilling), er forekomsten giperparasimpatikotonii om natten og andre faktorer. Ved undersøkelse av slike pasienter ofte er bestemt av tegn til carotid sinus overfølsomhet, overføring av siste traumatisk hjerneskade, nylig gjennomgått somatiske sykdommer asteniziruyuschie organisme, ofte merket mottak alkohol eve synkope. Oftest predsinkopalnye symptomene er fraværende eller uttrykt bare litt. Det samme kan sies om postsinkopalnom periode, selv om noen forskere har konstatert tilstedeværelsen av synkope hos pasienter etter asteni og angstlidelser. Oftest er varigheten av tap av bevissthet er små, sjeldne anfall. I de fleste tilfeller oppstår synkope hos menn over 40 år, vanligvis om natten eller tidlig om morgenen. Noen av pasientene, som har blitt nevnt, indikerer bruk av alkohol kvelden før. Det er viktig å understreke at synkope kan være assosiert ikke bare med vannlating, men også med en krakk. Ofte forekomsten av synkope under gjennomføringen av disse handlingene er et spørsmål om urinering og avføring bakgrunn på der det var en svak, eller vi snakker om et epileptisk anfall, for å vise utseendet på aura, uttrykt vannlating.

Diagnose er vanskelig bare i tilfeller der nattlig synkope gir mistanke om mulig epileptisk genese. Forsiktig analyse av kliniske manifestasjoner, EEG-studie med provokasjon (lysstimulering, hyperventilering, søvnmangel) gjør det mulig å avklare arten av nattlig synkopiering. Hvis diagnostiske problemer forblir etter de utførte studiene, vises en EEG-studie under en natts søvn.

Synkope for neuralgi av glossopharyngeal nerve

Det bør bemerkes to patologiske mekanismer som ligger til grund for denne synkope: vasodepressor og kardiohemmende. I tillegg til en viss sammenheng mellom glossopharyngeal neuralgia og fremveksten av vagotoniske utladninger, er også overfølsomheten av karoten sinus, som ofte oppstår hos disse pasientene, viktig.

Klinisk bilde. Mest synkope oppstår som et resultat av et angrep av glossopharyngeal neuralgi, som både er en provokerende faktor og et uttrykk for en spesiell presyncopal tilstand. Smerten er intens, brennende, lokalisert ved roten av tungen i mandel, myk gane, svelg, noen ganger utstrålende til nakken og vinkelen på underkjeven. Smerten plutselig og plutselig forsvinner. Karakteristisk for tilstedeværelsen av triggerzoner, hvor irritasjonen fremkaller et smertefullt angrep. Ofte er starten på et angrep assosiert med å tygge, svelge, tale eller gjespe. Varighet av smerteangrep fra 20-30 sekunder til 2-3 minutter. Han ender med en synkope, som kan fortsette enten uten kramper eller sammen med kramper.

Utenfor smertefulle angrep, har pasientene en tendens til å føle seg tilfredsstillende, i sjeldne tilfeller kan alvorlig kjedelig smerte vedvare. Disse synkoper er sjeldne, hovedsakelig hos personer over 50 år. Massasje av karoten sinus i flere tilfeller forårsaker kortvarig takykardi, asystol eller vasodilasjon hos pasienter og svimlende uten smertefulle angrep. Utløsersone kan lokaliseres i den eksterne hørbare meatus eller i nesofarynks slimhinne, slik at manipulering i disse områdene fremkaller et smertefullt angrep og besvimelse. Foreløpig utnevnelse av narkotikaatropinserier forhindrer synkopeutbrudd.

Diagnose fører som regel ikke til vanskeligheter. Tilkoblingen av synkope med glossopharyngeal neuralgi, tilstedeværelsen av tegn på overfølsomhet av karoten sinus er pålitelige diagnostiske kriterier. Det er en mening i litteraturen om at synkopale tilstander sjelden kan forekomme i trigeminal neuralgi.

Hypoglykemisk synkope (synkope)

Redusering av sukkerkonsentrasjonen under 1,65 mmol / l fører vanligvis til nedsatt bevissthet og utseendet av langsomme bølger på EEG. Hypoglykemi er som regel kombinert med hypoksi av hjernevev, og kroppens reaksjoner i form av hyperinsulinemi og hyperadrenalinemi forårsaker ulike vegetative manifestasjoner.

Den mest ofte hypoglykemisk synkope observert hos pasienter med diabetes, i kongenital fruktose intoleranse i pasienter med benigne og maligne tumorer, i nærvær av en organisk eller funksjonell hyperinsulinisme når næringsmangel. Hos pasienter med hypotalaminsuffisiens og vegetativ labilitet kan blodsukkersvingninger også observeres, noe som kan føre til de angitte endringene.

Det er to hovedtyper av synkopale forhold som kan forekomme i hypoglykemi:

• ekte hypoglykemisk synkope, hvor de ledende patogenetiske mekanismer er hypoglykemiske, og
• vasodepressor synkope, som kan oppstå mot en bakgrunn av hypoglykemi.

Tilsynelatende, i klinisk praksis, snakker vi oftest om en kombinasjon av disse to typer synkopale tilstander.

Sann hypoglykemisk synkope (synkope)

Navnet "synkope" eller synkope for denne gruppen av forhold er ganske betinget, da de kliniske manifestasjonene av hypoglykemi kan være svært forskjellige. Dette kan gå videre endret bevissthet ved hvilken forgrunnen døsighet, forvirring, hukommelsestap, eller vice versa, tilstanden til psykomotorisk agitasjon aggresjon, delirium og t. D. Graden av endret bevissthet kan være forskjellig. Typiske er vegetative lidelser: alvorlig svette, indre risting, oznobopodobny hyperkinesis, svakhet. Et karakteristisk symptom er en akutt følelse av sult. På bakgrunn av bevissthet er forstyrret, noe som skjer relativt ikke rask, sier den normale målinger av puls og blodtrykk, nedsatt bevissthet uavhengig av kroppsstilling. I dette tilfellet kan nevrologiske symptomer observeres: diplopi, hemiparesis, en gradvis overgang av "svimlende" til koma. I slike situasjoner finnes hypoglykemi i blodet; Innføringen av glukose gir en dramatisk effekt: alle manifestasjoner forsvinner. Varigheten av bevissthetstiden kan være forskjellig, men for den hypoglykemiske tilstanden er vanligvis oftere en lang varighet.

Vaso-depressor variant av hypoglykemisk synkope

Endrede bevissthetstilstand (tretthet, slapphet) og uttrykt vegetative symptomer (tretthet, svetting, sult, skjelving) danner de reelle forholdene for fremveksten av den vanlige stereotype vasodepressor besvimelse. Det bør understrekes at et viktig provoserende øyeblikk er tilstedeværelsen av fenomenet hyperventilasjon i strukturen av vegetative manifestasjoner. Kombinasjonen av hyperventilasjon og hypoglykemi øker sannheten for en synkopal tilstand dramatisk.

Det bør også huskes på at i pasienter med diabetes, kan det oppstå tap av perifere autonome fibre (et syndrom av progressiv autonom svikt), som er et brudd på regulering av vaskulær tone etter type ortostatisk hypotensjon. Da de provokerende faktorene oftest forekommer fysisk stress, fasting, perioden etter å ha spist mat eller sukker (umiddelbart eller etter 2 timer), en overdose i behandlingen av insulin.

For klinisk diagnose av hypoglykemisk synkope er analysen av pre-syncopal tilstand av stor betydning. En viktig rolle spiller en endret bevissthet (og til og med virkemåte) i forbindelse med typiske vegetative forstyrrelser (alvorlig svakhet, sult, svetting og uttalt tremor) uten tydelig i noen tilfeller, endringer i hemodynamiske parametere og den relative varighet av en slik tilstand. Bevisstap, spesielt i tilfelle av sann hypoglykemisk synkope, kan vare i flere minutter, med mulighet for kramper, hemiparese, overgang til hypoglykemisk koma.

Ofte kommer bevisstheten gradvis tilbake, ettersynkopalperioden er preget av en uttalt asteni, adynamia, vegetative manifestasjoner. Det er viktig å finne ut om pasienten lider av diabetes og om han er behandlet med insulin.

Synkopale tilstander av hysterisk natur

Hysterisk synkopiering er mye mer vanlig enn den er diagnostisert, deres frekvens nærmer seg frekvensen av enkel (vasodepressor) synkope.

Begrepet "synkope" eller "svakt", og i dette tilfellet er ganske vanlig, men vasodepressorfenomener kan forekomme hos slike pasienter ganske ofte. I denne forbindelse er det to typer hysteriske synkopale tilstander:

• hysterisk pseudosynkop (pseudo-synkope) og
• Synkopale stater som følge av en komplisert konvertering.

I moderne litteratur er begrepet "pseudo-passer" blitt etablert. Dette betyr at man har en pasient paroksilnyh manifestasjoner, uttrykt i sensoriske, motor, autonome forstyrrelser, og forstyrrelser av bevissthet, som minner om sin Phenomenology av epileptiske anfall, som har, imidlertid, hysterisk natur. Ved analogi med begrepet "psevdopripadki" term "psevdosinkop" eller "psevdoobmorok" indikerer noen identitet på fenomenet med det kliniske bildet av enkle besvimelse.

Hysterisk pseudosynkope

Hysterisk psevdosinkop - er en bevisst eller ubevisst form av pasientens atferd er egentlig en fysisk, symbolsk, ikke-verbal kommunikasjonsform, reflekterer dybden og den åpenbare psykologiske konflikter ofte nevrotiske type og ha en "fasade", "form" av synkope synkope. Det skal sies at en slik tilsynelatende uvanlig måte psykologisk uttrykk, og selvutfoldelse i en viss tid ble vedtatt i form av offentlig uttrykk for sterke følelser ( "Princess besvimte").

Den presyncopale perioden kan være av forskjellig varighet, og noen ganger fraværende. Det er generelt akseptert at for hysterisk besvimelse er det minst to forhold som kreves: situasjonen (konflikt, drama, etc.) og publikum. Etter vår mening er det viktigste å organisere pålitelig informasjon om den "besvimelse" av den nødvendige personen. Derfor er synkope mulig i en "lav inntekt" situasjon, i nærvær av bare hans barn eller mor, etc. Den mest verdifulle for diagnose er analysen av "synkope" selv. Varigheten av bevissthetstiden kan være forskjellig - sekunder, minutter, timer. Når det kommer til klokker, er det mer riktig å snakke om "hysterisk dvalemodus." Under den forstyrrede bevisstheten (som kan være ufullstendig, hvilke pasienter forteller ofte etter å ha forlatt "besvimelsen"), kan det være forskjellige krammende manifestasjoner, ofte ekstravagante, pretensiøse. Et forsøk på å åpne pasientens øyne møter noen ganger voldelig motstand. Som regel reagerer elevene på lyset normalt, i mangel av motorfenomenene nevnt ovenfor, er huden med normal farge og fuktighet, hjertefrekvens og blodtrykk, EKG og EEG innenfor normale grenser. Utgangen fra den "ubevisste" tilstanden er som regel rask, som ligner vei ut av hypoglykemisk besvimelse etter intravenøs glukoseadministrasjon. Den generelle tilstanden til pasientene er oftest tilfredsstillende, noen ganger er det en rolig holdning til pasienten saken (fine likegyldighet syndrom), som står i sterk kontrast til staten av mennesker (hovedsakelig slektninger) som observerte synkope.

For diagnostisering av en hysterisk pseudosynkope er det svært viktig å gjennomføre en dyp psykologisk analyse for å identifisere pasientens psykogenese. Det er viktig å finne ut om den observerte pasientens sykehistorie og lignende andre konverterings symptomer (mest i form av såkalte hysteriske stigmata: forsvinningen av følelser i stemmen, synsforstyrrelser, følsomhet, bevegelse, fremveksten av ryggsmerter, og andre.); Det er nødvendig å fastslå alderen, sykdomsutbrudd (hysteriske sykdommer begynner ofte i ungdomsårene). Det er viktig å utelukke cerebral og somatisk organisk patologi. Det mest pålitelige kriteriet for diagnose er imidlertid analysen av synkope selv med identifisering av de ovennevnte funksjonene.

Behandling inkluderer utførelse av psykoterapeutiske tiltak i en kombinasjon til psykotrope midler.

Synkopale stater som følge av komplisert konvertering

Hvis pasienten har en svak hysteri, betyr det ikke at svimning alltid er hysterisk. Sannsynligheten for en enkel (vasodepressor) synkope i en pasient med hysteriske lidelser er tilsynelatende den samme som for en annen, sunn person eller hos en pasient med autonom dysfunksjon. Imidlertid kan hysteriske mekanismer danne visse forhold, som på mange måter bidrar til utseendet av synkopale forhold ved andre mekanismer enn de som er beskrevet ovenfor hos pasienter med hysteriske pseudosynkopier. Poenget er at konvertering motor (demonstrasjons) anfall, ledsaget av uttalt autonome forstyrrelser, fører til synkopiske forhold som følge av denne autonome dysfunksjonen. Bevisstap kommer derfor sekundært og er forbundet med vegetative mekanismer, og ikke under programmet av det vanlige scenariet av hysterisk oppførsel. En typisk variant av "komplisert" konvertering er syncopal tilstand på grunn av hyperventilering.

I klinisk praksis kan en pasient ha kombinasjoner av de to typer synkope. Betraktningen av ulike mekanismer tillater mer nøyaktig klinisk analyse og mer tilstrekkelig behandling.

Epilepsi

Det er visse situasjoner når leger står overfor spørsmålet om differensial diagnose mellom epilepsi og synkopale forhold.

Slike situasjoner kan være:

1. pasienten opplever kramper under kramper (konvulsiv synkope);
2. i en pasient med synkopale forhold i interictalperioden avsløres paroksysmal aktivitet på EEG;
3. En pasient med epilepsi har bevissthetstap, og fortsetter i henhold til "programmet" av besvimelse.

Det bør bemerkes at kramper under bevissthetstiden med synkopale tilstander som regel ser ut som alvorlige og langvarige paroksysmer. Ved synkopasjon er varigheten av anfall mindre enn i epilepsi, deres klarhet, alvorlighetsgrad og endringer i toniske og kloniske faser mindre tydelige.

Når EEG studie i angrepsfrie perioden hos pasienter med synkope ganske hyppige endringer av ubestemt natur, som indikerer senking av terskelen for anfallsaktivitet. Slike endringer kan føre til feil diagnose av epilepsi. I disse tilfellene ytterligere forskning EEG etter den foreløpige natten av søvnmangel eller utskrift natts søvn studie. Når det oppdages ved dag- og natt EEG polygrammes spesifikke epileptiske symptomer (kompleks peak - bølge) kan tenke på tilstedeværelsen av epilepsi hos en pasient (for samsvar med symptomatisk paroksysmal). I andre tilfeller, når undersøkelsen i løpet av dagen eller om natten hos pasienter med synkope finnes forskjellige former av abnorm aktivitet (flash bilateral høy amplitude og sigma-delta-aktivitet gipersinhronnye søvn spindler, skarpe bølger, topper) skal være anledning til å drøfte virkningene av cerebral hypoksi , spesielt hos pasienter med hyppig og alvorlig besvimelse. Den oppfatning at disse fenomener deteksjon automatisk resulterer i diagnostisering av epilepsi virker feilaktig, gitt at den epileptiske fokus kan være involvert i patogenesen av synkope, fremme forstyrrelser i sentral autonom regulering.

Et vanskelig og vanskelig spørsmål er situasjonen når en pasient med epilepsi har paroksysmer, som minner om fenomenologisk synkope. Det er tre alternativer.

Det første alternativet er at pasientens tap av bevissthet ikke er ledsaget av kramper. Tale i dette tilfellet kan gå om ikke-konvulsive former for epileptiske anfall. Men inkludering av andre funksjoner (historie, triggere, karakterforstyrrelser før tap av bevissthet, helsetilstanden etter retur av bevissthet, EEG studien) gjør det mulig å skille denne typen anfall er sjelden hos voksne, fra synkope.

Det andre alternativet er at syncopal paroxysm er bevisstløs i form (på fenomenologisk egenskaper). Putting spørsmålet er uttrykt i "obmorokopodobnoy form for epilepsi" -konseptet, den mest forseggjorte LG Erokhin (1987). Essensen av dette konseptet er at synkope forekommer hos pasienter med epilepsi, på tross av deres fenomenologisk nærhet til en enkel besvimelse (f.eks nærvær av utløsende faktorer, som bor i et tett rom, en langvarig, smertestimuli, evnen til å hindre synkope ved å adoptere stillesittende eller horisontal stilling, fall i blodtrykket i løpet av et tap av bevissthet, etc.), er postulert å ha epileptiske genese. Et antall kriterier er allokert til obmorokopodobnoy former for epilepsi: en mismatch karakter utløsende faktor alvorligheten som oppstår anfall, fremveksten av en rekke anfall uten utløsende faktorer muligheten for tap av bevissthet i en hvilken som helst stilling av pasienten og til enhver tid på dagen, nærvær postparoksizmalnoy sløvhet, forvirring, tilbøyelighet for masselekkasje anfall. Det understrekes at diagnosen av epilepsi obmorokopodobnoy bare mulig med dynamisk observasjon med gjennomføring av EEG-overvåking.

Den tredje varianten av svimlende paroksysmer hos pasienter med epilepsi kan skyldes at epilepsi danner visse forhold for forekomst av enkel (vasodepressor) besvimelse. Det ble lagt vekt på at epileptisk fokus kunne sterkt destabilisere tilstanden til regulerende sentrale vegetative sentre på nøyaktig samme måte som andre faktorer, nemlig hyperventilasjon og hypoglykemi. I prinsippet er det ingen motsetning i det faktum at en pasient lider av epilepsi, oppstå synkope på den klassiske "program" besvimelse med "synkope", ikke "epileptisk" Genesis. Selvfølgelig er det også akseptabelt å anta at en enkel synkope i en pasient med epilepsi provoserer et reelt epileptisk anfall, men dette krever en viss "epileptisk" hjerneberedskap.

Som konklusjon bør følgende noteres. Ved å bestemme spørsmålet om differensialdiagnosen mellom epilepsi og synkope, er de grunnleggende forutsetningene som disse eller andre leger eller forskere står på, av stor betydning. Det kan være to tilnærminger. Den første, ganske hyppige, er vurderingen av eventuell besvimelse i form av mulig epileptisk natur. Slik utvidet behandling av epilepsi fenomen allment tilgjengelig i kliniske nevrologer medium, og dette er visstnok på grunn av mer forseggjort epilepsi konsept sammenlignet med langt færre studier på problemet med synkope. Den andre tilnærmingen er at det virkelige kliniske bildet skal være grunnlaget for dannelsen av patogenetisk resonnement, og paroksysmale endringer i EEG er ikke den eneste mulige forklaringen på patogenetiske mekanismer og sykdommens art.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogen synkope

I motsetning til nevogenisk synkopiering har ideen om kardiogen synkope hatt stor utvikling de siste årene. Dette skyldes det faktum at fremveksten av nye forskningsmetoder (24-timers overvåkning, elektrofysiologiske studier av hjertet etc.) gjorde det mulig å fastslå rollen av hjertepatologi i opprinnelsen til en rekke synkope. I tillegg ble det tydelig at en rekke synkopale tilstander av kardiogen natur er årsaken til plutselig død, som har blitt studert så mye de siste årene. Langvarige prospektive studier har vist at prognosen hos pasienter med synkopale tilstande av kardiogen natur er betydelig verre enn hos pasienter med andre variasjoner av synkope (inkludert synkope av ukjent etiologi). Dødelighet blant pasienter med kardiogen synkope innen ett år er 3 ganger høyere enn hos pasienter med andre typer synkope.

Bevisstap i kardiogen synkope oppstår som et resultat av en nedgang i hjerteutgangen under det kritiske nivået som er nødvendig for effektiv blodstrøm i hjernens kar. De vanligste årsakene til en forbigående reduksjon i hjerteutgang er to sykdomsklasser - de som er forbundet med mekanisk blokkering av blodstrøm og hjerterytmeforstyrrelser.

Mekanisk hindring for blodstrøm

1. Aortisk stenose fører til en kraftig nedgang i blodtrykket og synkopeoppbruddet, spesielt under fysisk anstrengelse, når vasodilasjon forekommer i musklene. Stenose av aortaåpningen forhindrer en tilstrekkelig økning i hjerteutgangen. Synkopale tilstander i dette tilfellet er en absolutt indikasjon på kirurgisk inngrep, siden levetiden til slike pasienter uten kirurgi ikke overstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruksjon (idiopatisk hypertrofisk subaortastenose) gir opphav til synkope av de samme mekanismer er imidlertid hindringen er dynamisk i naturen og kan være forårsaket av mottaks vasodilatorer og diuretika. Besvimelse kan også forekomme hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati uten hindring: de oppstår ikke under belastningen, men på tidspunktet for opphøringen.
3. Stenose av lungearterien med primær og sekundær pulmonal hypertensjon fører til utseendet på synkopale forhold under treningen.
4. Medfødte hjertefeil kan forårsake synkope i fysisk anstrengelse, som er forbundet med en økning i blodutløpet fra høyre inn i venstre ventrikel.
5. Tromboembolisme i lungearterien fører ofte til synkopale tilstander, spesielt med massiv emboli, noe som medfører hindring av mer enn 50% av den pulmonale blodstrømmen. Lignende situasjoner oppstår etter brudd eller kirurgiske inngrep på underkroppene og bekkenbenene, med immobilisering, langvarig sengeresta, med sirkulasjonsinsuffisiens og atrieflimmer.
6. Atrialmix og globulær trombus i venstre atrium hos pasienter med mitralstenose kan også i flere tilfeller være årsaken til synkopale tilstander som vanligvis oppstår når kroppens stilling endres.
7. Kardialt tamponade og en økning i intraperikardialt trykk kompliserer diastolisk fylling av hjertet, mens kardialutgangen minker og en synkopal tilstand oppstår.

[14]

Hjerte rytmeforstyrrelser

Bradykardi. Sinusknute dysfunksjon manifestert alvorlig sinus bradykardi og pauser såkalt - perioder med fravær av tenner på EKG, som feires ved asystoli. Kriterier sinusknutedysfunksjon i EKG-overvåkning betraktet sinus bradykardi med minimal puls i minst 30 dager i 1 min (eller fra 1 til mindre enn 50 minutter på dagtid), og sinus pause over 2 sekunder.

Den organiske lesjonen av myokardiet i atriene i området av sinusnøkkelen er betegnet som syndrom av svakhet i sinuskoden.

Atrioventrikulærblokk II og III grad kan forårsake synkope når en asystoli som varer i 5-10 sekunder, og flere når en plutselig urezhenii HR 1 til 20 minutter og mindre. Et klassisk eksempel på synkopale tilstander av arytmisk opprinnelse er Adams-Stokes-Morganya-angrep.

Data som er oppnådd de siste årene har vist at bradyarytmier, selv i nærvær av synkopale forhold, sjelden er årsaken til plutselig død. I de fleste tilfeller er årsaken til plutselig død ventrikulær takyarytmi eller myokardinfarkt.

Takhiaritmii

Svimlende tilstander observeres med paroksysmale takyarytmier. I supraventrikulære takykardier forekommer synkope vanligvis med en hjertefrekvens på mer enn 200 i 1 min, oftest som følge av atrieflimmer hos pasienter med ventrikulær hypereksitrasyndrom.

Oftest synkope observert i den type av ventrikulær takyarytmi "piruettbase" eller "danse punkter" når EKG registrerte bølgeformede endringer polaritet og amplitude, ventrikulære komplekser. I interictalperioden har slike pasienter en forlengelse av QT-intervallet, som i noen tilfeller kan være medfødt.

Den vanligste årsaken til plutselig død er nettopp ventrikulær takykardi, som oversetter til ventrikulær fibrillasjon.

Kardiogene årsaker opptar således et stort sted i problemet med synkopale tilstander. Nevrologien bør alltid gjenkjenne selv den minimale sannsynligheten for at pasienten har synkopale forhold med kardiogen natur.

Feil vurdering av kardiogen synkope som å ha en neurogen natur kan føre til tragiske konsekvenser. Derfor er en høy "indeks av mistenksomhet" på muligheten for kardio synkope naturen bør ikke har forlatt nevrolog, selv i tilfeller der pasienten har fått poliklinisk konsultasjon kardiolog og det er resultatene av konvensjonelle EKG studier. Når retning av pasienten å konsultere en kardiolog bør alltid tydelig formålet med konsultasjon, for å identifisere noen "tvil" klinisk usikkerhet som forårsaker mistanke om pasientens kardiale årsaker til synkope.

Mistanke om at en pasient har en kardiogen årsak til synkope kan forårsake følgende symptomer:

1. Cardiac logg tidligere eller senere (tilstedeværelse av en historie med revmatisk feber, etterbehandling og profylaktisk behandling, tilstedeværelse av pasienter med klager på det kardiovaskulære systemet, behandling av en hjerte, og D. Osv.).
2. Sen debut av synkopale forhold (etter 40-50 år).
3. Suddenness av bevissthetstap uten presyncopale reaksjoner, spesielt når sannsynligheten for ortostatisk hypotensjon er utelukket.
4. Fornemmelsen av "forstyrrelser" i hjertet i pre-syncopal perioden, som kan indikere den arytmiske opprinnelsen til synkopale forhold.
5. Forbindelsen mellom begynnelsen av synkope med fysisk anstrengelse, opphør av fysisk aktivitet og endring i kroppsposisjon.
6. Varighet av episoder av bevissthetstap.
7. Cyanose av huden i perioden med bevissthetstap og etter det.

Tilstedeværelsen av disse og andre indirekte symptomer burde få en nevrolog til å mistenke en mulig kardiogen karakter av syncopal tilstanden.

Avskaffelsen av den kardiogene årsaken til synkopale forhold er av stor praktisk betydning på grunn av at denne klassen av synkope er mest prognostisk ugunstig på grunn av høy risiko for plutselig død.

Synkope i vaskulære lesjoner i hjernen

Kortsiktig bevissthetstab hos eldre er oftest forbundet med nederlaget (eller kompresjonen) av fartøy som leverer hjernen. Et viktig trekk ved synkope i disse tilfellene er en betydelig sjelden isolert synkope uten samtidig nevrologiske symptomer. Begrepet "syncopation" i denne sammenheng er igjen tilstrekkelig betinget. I hovedsak er det en forbigående sykdom i cerebral sirkulasjon, et tegn som er bevissthetstap (en svimelløs form av forbigående cerebral blodstrømforstyrrelse).

Spesielle studier av vegetativ regulering hos slike pasienter tillot oss å fastslå at den vegetative profilen i dem er identisk med individets, tilsynelatende, dette indikerer andre, for det meste "ikke-vegetative" mekanismer for patogenese av denne klassen av bevissthetsproblemer.

Det vanligste tapet av bevissthet skjer i nederlaget til hovedkarene - vertebrale og karotisarterier.

Vaskulær vertebrobasilarinsuffisiens er den vanligste årsaken til synkope i pasienter med vaskulære sykdommer. De viktigste grunnene er ødeleggelsen av de vertebrale arterier eller aterosklerotiske prosesser som fører til kompresjon av arteriene (Osteochondrose), deformeres spondylose, vertebral anomalier utvikling spondylolisthesis av nakkesøylen. Av stor betydning er uregelmessighetene i utviklingen av fartøyene i vertebrobasilarsystemet.

Kliniske trekk ved forekomst av synkope - plutselige angrep av synkope etter bevegelse av hodet til siden (Unterharnshteydta syndrom) eller bakover ( "sixtinske kapell" syndrom). Forkoblingsperioden kan være fraværende eller være svært kort; Det er alvorlig svimmelhet, smerte i nakken og nakkepissen, merket generell svakhet. Hos pasienter med synkope under eller etter synkope kan observeres tegn på stammen dysfunksjon, lett tabloid lidelser (dysfagi, dysartri), ptose, dobbeltsyn, nystagmus, ataksi, sanseforstyrrelser. Pyramidale lidelser i form av lett hemi eller tetraparese er sjeldne. De ovennevnte funksjoner kan konserveres i form av myke tegn og interiktal tidsrom som ofte dominerer indikasjoner øredysfunksjon-stammen (ustabilitet, svimmelhet, kvalme, oppkast).

En viktig egenskap ved vertebrobasilar synkope er deres mulige kombinasjon med såkalte drop-angrep (plutselig reduksjon av postural tone og dråpe av en pasient uten tap av bevissthet). Samtidig er pasientens høst ikke på grunn av svimmelhet eller en følelse av ustabilitet. Pasienten faller med helt klar bevissthet.

Variasjonen av kliniske manifestasjoner, bilaterale stilk symptomer, endring av nevrologiske manifestasjoner i tilfeller av ensidige relatert synkope nevrologiske tegn, tilstedeværelsen av andre tegn på cerebral vaskulær insuffisiens, sammen med resultatene av parakliniske forskningsmetoder (Doppler ultralyd, ryggraden radiografi, angiografi) - alt dette kan du gjøre riktig diagnose.

Vaskulær insuffisiens i bassenget av karoten arterier (oftest som følge av okklusjon) i en rekke tilfeller kan føre til tap av bevissthet. I tillegg har pasienter episoder med nedsatt bevissthet, som de beskriver feilaktig som svimmelhet. Viktig er analysen av "miljøet" av gruven, som er tilstede hos pasienter. Oftest, sammen med tap av bevissthet hos pasienten, observeres forbigående hemiparese, hemi-hemestesi, hemianopsi, epileptiske anfall, hodepine, etc.

Nøkkelen for diagnose er svekkelsen av pulsasjonen av karoten arterien på motsatt side av paresen (asfygene pyramidalsyndrom). Når du trykker på motsatt (sunn) karotisarteri, øker fokal symptomene. Som regel er lesjoner av karoten arterier sjelden funnet i isolasjon og er oftest kombinert med patologi av vertebrale arterier.

Det er viktig å merke seg at kortsiktige episoder av bevissthetstap kan forekomme i hypertensive og hypotoniske sykdommer, migrene, infeksiøs-allergisk vaskulitt. G.Akimov et al. (1987) utpekt lignende situasjoner og betegnet dem som "dyscirculatory syncopal states".

Tap av bevissthet hos eldre, tilstedeværelse av assosierte nevrologiske manifestasjoner, dataparakliniske studier som indikerer unormal blodåresystemet i hjernen, tegn til nakkesøylen degenerative endringer gjør at nevrologen å betrakte innholdet av synkope som en hovedsakelig relatert til cerebro-vaskulære mekanismer i motsetning til synkope i hvilken De ledende patogenetiske mekanismer er lidelser i leddene i det autonome nervesystemet.