Kronisk hjertesvikt i svangerskapet

I følge WHOs definisjon er hjertesvikt under graviditet hjertets manglende evne til å forsyne kroppens vev med blod i samsvar med metabolske behov i hvile og/eller under moderat fysisk aktivitet. De viktigste manifestasjonene av hjertesvikt er redusert treningstoleranse og væskeretensjon i kroppen.

Hjertesvikt (HF) er en naturlig og alvorlig komplikasjon av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet (medfødte og ervervede hjertefeil, iskemisk hjertesykdom, akutt myokarditt og kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, arteriell hypertensjon, hjertearytmi og ledningsforstyrrelser).

Utviklingen og progresjonen av hjertesvikt under graviditet er basert på to sammenhengende patofysiologiske mekanismer: hjerteombygging (som forstås som et sett med endringer i formen og størrelsen på hulrommet og massen til ventriklene, samt strukturen, ultrastrukturen og metabolismen til myokardiet) og aktivering av nevrohumorale systemer, primært sympatoadrenal (SAS), renin-angiotensin (RAS), endotelin og vasopressin.

Graviditet bidrar til utvikling og progresjon av hjertesvikt, som er forårsaket av betydelige endringer i hemodynamikk (økning i basalcellekarsinom (BCC), hjertefrekvens, total perifer motstand, forekomst av ytterligere morkakesirkulasjon), akselerasjon av metabolske prosesser, uttalte endokrine og nevrohumorale endringer. Oftest forekommer debut og økning av hjertesvikt i uke 26-32 av svangerskapet, det vil si i perioden med maksimal hemodynamisk belastning, så vel som i postpartumperioden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på hjertesvikt under graviditet

De kliniske symptomene på hjertesvikt under graviditet er varierte. De inkluderer tegn som indikerer redusert toleranse for fysisk aktivitet og væskeretensjon i kroppen. Dyspné, akrocyanose og hjerteastma indikerer tetthet i lungekretsløpet; i den systemiske sirkulasjonen - leverforstørrelse, hevelse og pulsering av halsvenene, ascites, ødem, nokturi.

Akutt hjertesvikt - lungeødem

Akutt hjertesvikt under graviditet er en alvorlig trussel mot livet til den gravide kvinnen og den fødende kvinnen. Oftest utvikler det seg som venstre ventrikkelsvikt - hjerteastma eller lungeødem.

Lungeødem er en akutt økning i lungehydrering på grunn av penetrering av væske fra kapillærene inn i det interstitielle vevet og alveolene, noe som fører til en forstyrrelse av ventilasjonen deres.

De patofysiologiske mekanismene for utvikling av lungeødem er:

• økning i hydrostatisk trykk i lungekapillærene;
• reduksjon i onkotisk blodtrykk;
• økt permeabilitet av alveolær-kapillære membraner;
• forstyrrelse av lymfedrenasje av lungevev.

Den første mekanismen utvikler kardiogent lungeødem (det vil si selve venstre hjertesvikt), de tre andre er karakteristiske for ikke-kardiogent lungeødem.

Graviditet hos syke kvinner øker risikoen for lungeødem betydelig, noe som er assosiert med hemodynamiske egenskaper (signifikant økning i basalcellekarsinom) og nevrohumorale reguleringsmekanismer, en tendens til væske- og natriumretensjon, dysfunksjon av cellemembraner, konstant psykoemosjonelt stress, relativ hypoproteinemi som fører til en reduksjon i det onkotiske blodtrykket, og utilstrekkelig lymfeutstrømning assosiert med mekaniske faktorer, spesielt med mellomgulvets høye posisjon.

Kardiogent lungeødem er den vanligste varianten, som er et resultat av akutt svikt i venstre hjerte, som oppstår med ulike hjertepatologier, ervervede og medfødte hjertefeil, akutt myokarditt, kardiomyopati, storfokal kardiosklerose, arteriell hypertensjon, etc. Oftest utvikler lungeødem hos gravide kvinner seg med mitralstenose, den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av dette er hypervolemi.

Det er fire stadier av utvikling av lungeødem:

• Fase I - kun peribronkialt ødem observeres;
• Fase II - væske akkumuleres i den interalveolære septaen;
• II (stadium - væske siver inn i alveolene;
• IV (siste) stadium - volumet av interstitiell væske øker med mer enn 30 % fra det opprinnelige nivået, og det vises i de store bronkiene og luftrøret.

I henhold til disse stadiene diagnostiseres interstitielt (klinisk manifestert av hjerteastma) og alveolært lungeødem. Rask og massiv væskelekkasje inn i alveolene fører til "lyn"-lungeødem, som er ledsaget av kvelning og ofte ender med døden. I henhold til etiologi skilles revmatisk og ikke-reumatisk myokarditt; sistnevnte kan være smittsom - bakteriell, viral, parasittisk og med andre sykdommer.

Ikke-revmatisk myokarditt er en konsekvens av den direkte eller indirekte virkningen av infeksjon gjennom mekanismen for allergi eller autoimmunisering av en infeksiøs eller ikke-infeksiøs faktor (medisiner, serum, matvarer, etc.) på myokardiet.

Kardiosklerose (myokardfibrose) er den siste fasen av ulike hjertesykdommer: myokarditt (myokarditisk kardiosklerose), aterosklerose i koronarårene (aterosklerotisk kardiosklerose), hjerteinfarkt (postinfarktkardiosklerose). Myokarditisk kardiosklerose (myokardfibrose) forekommer hovedsakelig hos gravide kvinner.

Diagnosen myokarditt hos gravide stilles på grunnlag av kliniske data (kortpustethet, hjertebank, smerter i hjertet, begrensning av fysisk aktivitet, arytmi, gjenkjent hjertesvikt), elektro- og ekkokardiografiske studier.

Indikasjoner for svangerskapsavbrudd er:

• akutt myokarditt;
• kardiosklerose med alvorlige rytmeforstyrrelser;
• CH stadium IIA og høyere;
• III–IV FC;
• tegn på koronar patologi.

Omfanget av behandlingstiltak for myokarditt: behandling av foci av kronisk infeksjon, NSAIDs, antibiotika, glukokortikosteroider (hvis det ikke er noen effekt fra NSAIDs), desensibiliserende midler, metabolske legemidler, betablokkere.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klassifisering av hjertesvikt i svangerskapet

Klassifiseringen av hjertesvikt under graviditet, godkjent av VI National Congress of Cardiologists of Ukraine (2000), inkluderer definisjonen av klinisk stadium, funksjonsklasse og variant.

Kliniske stadier av hjertesvikt (tilsvarer stadiet av kronisk sirkulasjonssvikt i henhold til klassifiseringen av ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - latent, eller initial;
• CH II - uttalt (delt inn i IIA - begynnelsen på et forlenget stadium og IIB - slutten på dette stadiet);
• CH III - terminal, dystrofisk.

Stadiet av hjertesvikt under graviditet gjenspeiler stadiet i den kliniske utviklingen av denne prosessen, mens pasientens funksjonsklasse er en dynamisk egenskap som kan endres under påvirkning av behandling.

I følge NYHA-kriteriene skilles det mellom fire funksjonsklasser (FC) hos pasienten:

• I FC - en pasient med hjertesykdom tolererer normal fysisk aktivitet uten kortpustethet, tretthet eller hjertebank;
• II FC - en pasient med moderat begrensning av fysisk aktivitet, som opplever kortpustethet, tretthet og hjertebank ved utførelse av normal fysisk aktivitet;
• III FC - det er en betydelig begrensning av fysisk aktivitet, det er ingen klager i hvile, men selv med mindre fysisk anstrengelse oppstår kortpustethet, tretthet og hjertebank;
• IV FC - på ethvert nivå av fysisk aktivitet og i hvile, oppstår de angitte subjektive symptomene.

De fleste gravide kvinner med hjertesykdom tilhører FC I og II, mindre enn 20 % av pasientene tilhører FC III og IV.

Varianter av hjertesvikt: med systolisk dysfunksjon - systolisk hjertesvikt (ejeksjonsfraksjon, EF < 40 %), med bevart systolisk funksjon - diastolisk hjertesvikt (EF > 40 %).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose av hjertesvikt under graviditet

Diagnose av hjertesvikt under graviditet er basert på kliniske tegn, data fra instrumentelle forskningsmetoder som tillater objektivisering av myokarddysfunksjon og hjerteombygging (ekkokardiografi med Doppler, EKG og radiografi), samt positive resultater av behandling som tar sikte på å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fødsel av gravide kvinner med hjertesvikt

Tilstedeværelsen av hjertesvikt stadium IIA og høyere, III og IV FC, uavhengig av hjertesykdommens art, nødvendiggjør en skånsom fødselsmetode: i ukompliserte tilfeller - slutt å presse ved hjelp av en operasjon for å bruke fødselspinsett, og i en ugunstig fødselssituasjon (seteleie, smalt bekken) - fødsel med keisersnitt.

Ved CH IIB- og CH III-stadiet er det obligatorisk å stoppe ammingen; ved CH IIA er nattfôring vanligvis utelukket.

[ 18 ], [ 19 ]

Behandling av hjertesvikt under graviditet

Behandling av kronisk hjertesvikt hos gravide kvinner inkluderer:

• belastningsbegrensning: ved hjertesvikt IIA - delvis sengeleie og moderat fysisk aktivitet ("komfortable" motoriske moduser); ved hjertesvikt IIB og hjertesvikt III - sengeleie og pusteøvelser i sengen;
• terapi for den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt;
• et kosthold med begrenset væske- og natriumkloridinntak (mindre enn 3 g/dag for I-II FC og mindre enn 1,5 g/dag for III-IV FC).

Medikamentell behandling

Under graviditet er de mest brukte ACE-hemmerne på kardiologiske klinikker for behandling av hjertesvikt strengt kontraindisert. Legemidler i denne gruppen forårsaker veksthemming, kontrakturer i lemmer, skalle- og litotripsi, lungehypoplasi, oligohydramnion og til og med fødselsdød hos fosteret. I tillegg til den direkte negative effekten på fosteret, fører de til spasmer i livmorkarrene, noe som ytterligere forverrer fosterets lidelse.

Angiotensin II-reseptorblokkere er også strengt kontraindisert under hele svangerskapet.

For behandling av hjertesvikt hos gravide brukes legemidler fra ulike grupper:

• diuretika ved åpenbare kliniske tegn på væskeretensjon i kroppen; det foretrukne legemidlet er furosemid (40 mg/dag 2–3 ganger i uken);
• Hjerteglykosider (digoksin 0,25–0,50 mg/dag) foreskrives ved takystolisk atrieflimmer. Hjertesvikt stadium IIA og høyere, FC III–IV;
• Perifere vasodilatorer brukes ved hjertesvikt med tegn på lungebetennelse: molsidomin 3–8 mg 3 ganger daglig (kontraindisert i første trimester);
• Betablokkere foreskrives til alle pasienter med hjertesvikt i fosteret (CHF) II-IV, startende med minimumsdosen, gradvis økende ukentlig til måldosen: metoprolol eller atenolol (fra 6,25 til 50 mg), karvedilol (fra 3,125 til 25 mg), bisoprolol (fra 1,25 til 10 mg), nebivolol (fra 1,25 til 10 mg). Ved forskrivning av betablokkere bør man huske på at de øker livmortonusen og, i tilfelle truende svangerskapsavbrudd, kan forårsake spontanabort; de reduserer også uteroplacental blodstrøm. En av de påviste negative konsekvensene av bruk av betablokkere under graviditet er veksthemming hos fosteret. Siden betablokkere kan forårsake bradykardi og hypotensjon hos det nyfødte, bør de seponeres 48 timer før fødselen;
• midler som normaliserer myokardmetabolismen: riboksin (0,2 g 3 ganger daglig), vitaminer, kaliumorotat (0,25-0,5 g 3 ganger daglig), trimetazidin (20 mg 3 ganger daglig).

Ved behandling av hjertesvikt hos gravide kvinner med diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel brukes verapamil og betablokkere. Hjerteglykosider, diuretika og nitrater (foreskrevet for den systoliske varianten av hjertesvikt) bør unngås (eller brukes svært sparsomt).