Kronisk hjertesvikt i svangerskapet

I henhold til WHO-definisjonen er hjertesvikt i svangerskap hjertets manglende evne til å levere blod til kroppens vev i samsvar med metabolske behov i ro og / eller med moderat fysisk anstrengelse. De viktigste manifestasjonene av hjertesvikt er en nedgang i toleransen for fysisk aktivitet og en forsinkelse i væskens kropp.

Hjertesvikt (HF) - regulær og den mest alvorlige komplikasjon av forskjellige sykdommer i det kardiovaskulære systemet (medfødt og ervervet hjertesykdommer, koronar hjertesykdom, akutt myokarditt og kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, hypertensjon, hjertearytmier og ledning).

I hjertet av begynnelse og progresjon av hjertesvikt under graviditet er to inter-relatert patofysiologiske mekanisme - remodellering av hjertet (som er definert et sett av endringer i form og størrelsen av hulrommet og den ventrikkelmasse, så vel som strukturen, ultrastruktur og myokardial metabolisme) og aktivering av neurohormonal systemer og, fremfor alt, sympathoadrenal (NAC), renin-angiotensinsystemet (RAS), vasopressin og endotelin.

Graviditet fremmer utvikling og progresjon av hjertesvikt på grunn av betydelige endringer i hemodynamikk (bcc økning, hjertefrekvens, total perifer motstand, utseende av en ytterligere placental sirkulasjon), akselerasjon av metabolismen, uttalt endokrine og neurohumorale skift. Oftest, fremveksten og veksten av hjertesvikt oppstå i en periode på 26-32 uker. Graviditet, dvs. I perioden maksimal hemodynamisk belastning, samt i postpartum perioden.

[1], [2], [3], [4]

Symptomer på hjertesvikt i svangerskapet

Kliniske symptomer på hjertesvikt i svangerskapet er varierte. De inkluderer tegn som indikerer en reduksjon i treningstoleranse og væskeretensjon i kroppen. Om stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er indikert ved kortpustethet, akrocyanose, hjertestans; i en stor sirkel - en økning i leveren, hevelse og pulsering av jugular vener, ascites, ødem, nocturia.

Akutt hjertesvikt - lungeødem

Akutt hjertesvikt under graviditet er en alvorlig trussel mot livet til den gravide kvinnen og moren i fødsel. Oftest utvikler den seg i henhold til type venstre ventrikulær svikt - hjertesyma eller lungeødem.

Lungødem er en akutt økning i lungens hydrering på grunn av inntrengning av væske fra kapillærene i det interstitiale vevet og alveolene, noe som fører til forstyrrelse i ventilasjonen.

Patofysiologiske mekanismer for utvikling av lungeødem er:

• oppbygging av hydrostatisk trykk i lungekapillærene;
• redusert onkotisk blodtrykk;
• økt permeabilitet av alveolære kapillære membraner;
• brudd på lymfatisk drenering av lungvev.

I henhold til den første mekanismen utvikler kardiogent lungeødem (det vil si at hjertesvikt er riktig), tre andre er karakteristiske for ikke-kardiogent lungeødem.

Graviditet hos kvinnelige pasienter øker risikoen for lungeødem, som er på grunn av særegenheter i hemodynamikk (en signifikant økning i CBV) og nevro-humoral reguleringsmekanismer betydelig, tendensen til væskeretensjon og natrium, dysfunksjon av cellemembraner, konstant emosjonelt stress, relativ hypoproteinemia, som fører til en reduksjon i onkotisk blodtrykk og utilstrekkelig drenering av lymfe relatert til mekaniske faktorer, i særdeleshet den høye stilling av membranen.

Cardiogenic lungeødem - den hyppigste varianten som skyldes akutt svikt i venstre del av hjertet, som opptrer ved forskjellige hjertefeil, ervervet og medfødt hjertefeil, akutt myokarditt, kardiomyopati, macrofocal cardiosclerosis, hypertensjon og etc. I de fleste gravid lungeødem utvikler mitral. Stenose, major fremkallende faktor i utviklingen av hvilken er hypervolemi.

Det er fire stadier av utvikling av lungeødem:

• Jeg stadium - det er bare peribronchial ødem;
• II stadium - væske akkumuleres i interalveolar septa;
• II (stadium - væske svømmer inn i alveolene;
• IV (siste) stadium - volumet av interstitialvæsken øker med mer enn 30% av innledningsnivået, og det vises i de store bronkiene og luftrøret.

I henhold til disse stadiene diagnostiseres interstitial (klinisk manifestert av hjerteastma) og alveolær ødem i lungene. Hurtig og massiv svetting av væske inn i alveolene fører til "lyn" lungeødem, som er ledsaget av kvælning og ofte ender i døden. Etiologien skiller mellom revmatisk og ikke-reumatisk myokarditt; sistnevnte kan være smittsomt - bakteriell, viral, parasittisk og i andre sykdommer.

Ikke-reumatisk myokarditt er et resultat av direkte eller indirekte effekt på infeksjon mekanisme av allergi eller autoimmunitet infeksiøs eller infeksiøs faktor (medisin, myse, matvarer, osv ..) på myokard.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - Dette er den endelige fasen av forskjellige hjertesykdommer: myokarditt (myocarditic kardiosklerosis), aterosklerose, koronar arterie (aterosklerotisk kardio), hjerteinfarkt (myokardinfarkt). Gravid forekommer hovedsakelig myocarditic cardio (miokardiofibroz).

Diagnosen av myokarditt i gravid justert basert på kliniske data (åndenød, hjertebank, smerter i brystet, begrensning av fysisk aktivitet, arytmier, gjenkjenner CH), elektro og ekkokardiografiske studier.

Indikasjoner for abort er:

• akutt myokarditt;
• kardiosklerose med alvorlige rytmeforstyrrelser;
• CH IIA trinn og over;
• III-IV FK;
• tegn på koronar patologi.

Fortrengning av terapeutiske tiltak i myokarditt: omstilling av foci av kroniske infeksjoner, NSAIDs, antibiotika, steroider (med ingen effekt på NSAID), desensibiliserende midler, metabolske virkninger av legemidler, beta-blokkere.

[5], [6], [7]

Klassifisering av hjertesvikt i svangerskapet

Klassifiseringen av hjertesvikt i svangerskap, godkjent av VI National Congress of Cardiologists of Ukraine (2000), inkluderer definisjonen av klinisk scene, funksjonsklasse og alternativ.

Kliniske stadier av hjertesvikt (tilsvarer stadiet av kronisk sirkulasjonsfeil i henhold til klassifiseringen av ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - latent eller initial;
• CH II - uttrykt (delt i IIA - begynnelsen på et langt stadium og IIB - slutten av dette stadiet);
• CH III - den endelige, dystrofiske.

Stadiet av hjertesvikt under graviditet reflekterer scenen av den kliniske utviklingen av denne prosessen, mens den funksjonelle klassen av pasienten er en dynamisk egenskap som kan endres under påvirkning av behandlingen.

Ved kriteriene for NYHA er fire funksjonelle klasser (FC) av pasienten preget:

• Jeg FC - en pasient med hjertesykdom lider av vanlig fysisk anstrengelse uten dyspné, trøtt av rester eller hjertebanken;
• II FK - en pasient med moderat begrensning av fysisk aktivitet, hvor kortpustethet, tretthet, hjertebanken observeres ved normal fysisk anstrengelse;
• III FC - Det er en betydelig begrensning av fysisk aktivitet, det er ingen klager i ro, men selv med mindre fysisk anstrengning, oppstår kortpustethet, tretthet, hjertebanken;
• IV FC - på et hvilket som helst nivå av fysisk aktivitet og i ro, oppstår disse subjektive symptomene.

Flertallet av gravide kvinner med hjertepatologi tilhører I og II FK, mindre enn 20% av pasientene - III og IV FC.

Variasjoner av hjertesvikt: med systolisk dysfunksjon - systolisk hjertesvikt (ejektionsfraksjon, PV <40%), med bevaret systolisk funksjon - diastolisk CH (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Diagnose av hjertesvikt i svangerskapet

Diagnose av hjertesvikt under svangerskapet er basert på kliniske symptomer, til data utforskning verktøy metoder objectify myokardial dysfunksjon og remodellering av hjertet (ekkokardiografi med Doppler, EKG og røntgen), så vel som de positive resultatene av behandling med sikte på å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Levering av gravide med hjertesvikt

Etter å ha CH IIA overnevnte trinn, III og IV FC, uavhengig av arten av hjertesykdom, krever skånsom metode for levering: i ukompliserte tilfeller - avslutnings forsøk fra kirurgi pinsett og under ugunstige obstetriske situasjon (seteleie smalt bekken) - levering av keisersnitt.

I CH IIB og CH III-stadiet er opphør av laktasjon obligatorisk, med CH IIA utelukker normalt nattfôring.

[19], [20]

Behandling av hjertesvikt i svangerskapet

Behandling av kronisk hjertesvikt hos gravide gir:

• lastbegrensning: med CH IIA - et halvpostregime og moderat fysisk aktivitet ("komfortable" motorregimer); med CH IIB og CH III - sengeluft og pusteøvelser i sengen;
• terapi av den underliggende sykdommen som forårsaket CH;
• en diett med begrenset inntak av væske og natriumklorid (mindre enn 3 g / dag ved I-II FC og mindre enn 1,5 g / dag ved III-IV FC).

Medisineringsterapi

Under graviditet er de vanligste som brukes i hjerteklinikken for behandling av hjertesvikt hemmere av angiotensin-omdannende enzym. Forberedelser av denne gruppen forårsaker fostrets vekstretthet, lemkontrakturer, deformasjon av skallen og litha, lungesykoplasi, hypo-pest og til og med antenatal død. I tillegg til direkte negative effekter på fosteret, fører de til spasmer av karene i livmorhalsbunnen, noe som ytterligere forverrer fostrets lidelse.

Også blokkere av angiotensin II-reseptorer er kategorisk kontraindisert gjennom graviditet.

For behandling av CHF hos gravide kvinner bruker legemidler av forskjellige grupper:

• diuretika med åpenbare kliniske tegn på væskeretensjon i kroppen; Det valgte stoffet er furosemid (40 mg / sug 2-3 ganger i uken);
• Hjerteglykosider (digoksin 0,25-0,50 mg / dag) foreskrives for takykysolisk form for atrieflimmer. CH IIA og over stadiene, III-IV FC;
• Perifere vasodilatatorer brukes i CH med tegn på lungerstopp: Molsidomin 3-8 mg 3 ganger daglig (kontraindisert i I-trimesteren);
• Betablokkere er foreskrevet for alle pasienter med hjertesvikt FC II-IV, ved å starte med den minimale dose, det gradvis økt opp til ønsket dose ukentlig: metoprolol eller atenolol (med 6,25 til 50 mg), karvedilol (3,125 til 25 mg), bisoprolol ( fra 1,25 til 10 mg), nebivolol (fra 1,25 til 10 mg). I utnevnelsen av beta-blokkere bør være klar over at de øker tone av livmor og trusselen om oppsigelse av svangerskapet kan føre til spontanabort, de reduserer også uteroplacental blodstrøm. En av de påviste negative konsekvensene av å bruke beta-blokkere under graviditet er en forsinkelse i føtal vekst. Gitt at beta-blokkere kan forårsake bradykardi og hypotensjon hos den nyfødte, bør slutte å bruke dem 48 timer før levering;
• betyr normalisering myokardial metabolisme: Riboxinum (0,2 g, 3 ganger daglig), vitaminer, kalium orotat (0,25 g -0.5 3 ganger daglig), trimetazidine (20 mg 3 ganger daglig).

Ved behandlingen av kongestiv hjertesvikt hos gravide pasienter med venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon anvendes verapamil, betablokkere, bør forkastes (eller meget begrenset bruk) av hjerteglykosider, diuretika, nitrater (betegnet systoliske CH utførelsesformen).