Plateepitelkreft i huden

Plateepitelkreft i huden (synonym: spinocellulær kreft, plateepiteliom, spinaliom) er en invasiv svulst med plateepiteldifferensiering. Den kan forekomme i alle deler av kroppen, men åpne områder utsatt for sollys er spesielt ofte rammet; i tillegg forekommer den ofte på underleppen. Plateepitelkarsinom forekommer også på de ytre kjønnsorganene og i det perianale området. Det er den mest ondartede svulsten av alle epiteliale hudneoplasmer.

Plateepitelkreft i huden forekommer hovedsakelig hos eldre mennesker, like ofte hos menn og kvinner.

I følge vitenskapelig litteratur oppstår plateepitelkreft ofte på bakgrunn av patologiske forandringer i huden: precancerøse sykdommer, for eksempel precancerøs cheilitt av Manganotti), fokal arratrofi, på arr etter brannskader, skader. WHO-klassifiseringen (1996) indikerer følgende typer plateepitelkarsinom: spindelcellekarsinom, akantolytisk, vorteaktig med dannelse av et kutanhorn, lymfoepitelial.

Det skilles mellom plateepitelkreft i huden, som utvikler seg mot bakgrunn av aktinisk keratose, og plateepitelkreft i huden, som oppstår i arrvev, på stedet for brannskader, mekanisk skade eller kronisk betennelse (lupus tuberkulose i huden, sen røntgendermatitt, etc.). Disse forskjellene er hovedsakelig basert på svulstens tendens til megastase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hva forårsaker plateepitelkreft i huden?

Plateepitelkreft i huden kan utvikle seg mot bakgrunn av aktinisk keratose, arrvev etter brannskader, på steder med konstant mekanisk skade, kronisk inflammatorisk dermatose som hypertrofisk lichen planus, tuberkuløs lupus, røntgendermatitt, pigmentxerodermi, etc. Plateepitelkarsinom som utvikler seg på solskadet hud, spesielt fokus på aktinisk keratose, metastaserer sjelden (0,5 %), mens hyppigheten av metastase av plateepitelkarsinom som forekommer på arr er mer enn 30 %, og i fokus på sen røntgendermatitt - omtrent 20 %.

Histopatologi og patomorfologi av plateepitelkarsinom i huden

Histologisk skilles det mellom keratiniserende og ikke-keratiniserende former for plateepitelkarsinom. I den keratiniserende formen er det en proliferasjon av epitelstrenger, uttrykt ved polymorfisme, diskompleksering og dyskeratose av individuelle celler ("hornede perler").

Det skilles mellom keratiniserende og ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom. I begge former består svulsten av tilfeldig plasserte komplekser av atypiske plateepitelceller med invasiv vekst inn i de dypere lagene av dermis og subkutant vev. Graden av cellulær atypi kan variere og er preget av en endring i størrelsen og formen på selve cellene, deres kjerner, en endring i kjerne-cytoplasmatiske forholdet, tilstedeværelsen av polyploide former og patologiske mitoser. Celledifferensiering skjer med fenomener av overdreven keratinisering, som er ledsaget av utseendet av såkalte hornperler - fokus på hyperkeratose med avrundet form med tegn på ufullstendig keratinisering i midten, få eller ingen keratohyalingranuler.

Ved ikke-keratiniserende plateepitelkarsinom finnes tråder av epitelceller med uttalt polymorfisme, hvis grenser er vanskelige å bestemme. Cellene har forskjellige former og størrelser og små hyperkromatiske kjerner. Blek kjerneskygger og kjerner i en tilstand av forfall påtreffes. Mitoser oppdages ofte, vanligvis patologiske.

A. Broders (1932) etablerte fire grader av malignitet av plateepitelkarsinom avhengig av forholdet mellom modne (differensierte) og umodne celler i svulsten, samt graden av deres atypi og invasjonsdybden.

I det første stadiet trenger cellestrengene inn i dermis til nivået med svettekjertlene. Basallaget viser stedvis tegn til uorganisering og er ikke tydelig atskilt fra det omkringliggende stromaet. Differensierte plateepitelceller med velutviklede intercellulære broer dominerer i tumorstrengene, noen av dem med tegn på atypi. Det er ganske mange "hornperler", noen av dem i midten med en fullført keratiniseringsprosess, i dermis rundt svulsten er det en betydelig inflammatorisk reaksjon.

Den andre graden av malignitet er preget av en reduksjon i antall differensierte celler, det er få "hornede perler", keratiniseringsprosessen i dem er ikke fullført, og det er ganske mange atypiske celler med hyperkromiske kjerner.

I stadium III er keratiniseringsprosessen nesten fullstendig fraværende, keratinisering observeres bare i individuelle grupper av celler med svakt eosinofil cytoplasma. De fleste tumorceller er atypiske, det er mange mitoser.

For IV-grad av malignitet er det fullstendig fravær av tegn på keratinisering, nesten alle tumorceller er atypiske uten intercellulære broer. Den inflammatoriske reaksjonen i stroma er svært svak eller helt fraværende. For å skille en slik udifferensiert, anaplastisk tumor fra melanom eller sarkom, er det nødvendig å bruke et panel av monoklonale antistoffer, inkludert cytokeratiner, S-100, HMB-45 og lymfocytiske (LCA) cellemarkører.

Studien av det inflammatoriske infiltratet i plateepitelkarsinom ved bruk av histologiske, histokjemiske og immunologiske metoder viste at T-lymfocytter, naturlige drepere, makrofager og vevsbasofiler finnes i voksende og metastaserende svulster, hvis degranulering observeres både i selve svulsten og i stroma.

I tillegg til de ovennevnte formene for plateepitelkreft i huden, skilles følgende histologiske typer: akantotisk, bowenoid, spindelcelle. Den akantotiske typen (syn.: carcinoma spinocellulare segregans, pseudoglandulare spinalioma) utvikler seg oftere hos eldre på grunn av aktinisk keratose. Histologisk undersøkelse av denne typen viser at tumorkomplekser og -strenger gjennomgår ødeleggelse, og transformeres til rørformede og pseudoalveolære strukturer foret med en eller flere rader med atypiske celler; keratinisering observeres ikke alltid. Noen ganger finnes akantolytiske eller dyskeratotiske celler i slike hulrom.

Bowenoid type plateepitelkarsinom er karakterisert ved uttalt polymorfisme av kjerner og fravær av "hornede perler" i tumorstrengene. Dyskeratose og poikilocytose er tydelig uttrykt.

Spindelcelletypen av plateepitelkarsinom er karakterisert ved tilstedeværelsen av strukturer bestående av spindelcelleelementer, kan ligne sarkom, har ikke klare histologiske tegn på keratinisering, har en mer uttalt infiltrerende vekst, oftere tilbakefall og metastaserer, og har en mindre gunstig prognose. Ved bruk av elektronmikroskopi har imidlertid den epiteliale opprinnelsen til denne typen kreft blitt bevist basert på påvisning av tonofilamenter og desmosomer i kreftceller.

Histogenese av plateepitelkarsinom i huden

Proliferasjon og mangel på differensiering av epitelelementer ved plateepitelkarsinom oppstår som et resultat av vevsreguleringsforstyrrelser og malign autonomi i deres funksjoner. Betydningen av immunsystemets tilstand av antitumorovervåking for forekomst og utvikling av tumorprosessen, spesielt plateepitelkarsinom, demonstreres tydelig av det faktum at hyppigheten av basalcelle- og plateepitelkarsinom er 500 ganger høyere hos pasienter med transplanterte organer som fikk immunsuppressiv behandling sammenlignet med populasjoner av personer i samme aldersgruppe. I den patogenetiske planen ble det, i tillegg til immunsuppresjon, avdekket en klar korrelasjon mellom forekomsten av plateepitelkarsinom, den aktiniske faktoren og den onkogene kofaktoren for virkningen av humant papillomavirus type 16 og 18.

Symptomer på plateepitelkreft i huden

Klinisk sett er plateepitelkreft vanligvis en enslig knute, men kan også være flere. Ekso- og endofytiske vekstformer skilles ut. I den eksofytiske formen stiger tumorknuten "over hudnivået", har en bred base, tett konsistens, er litt mobil og er ofte dekket med hyperkeratotiske lag. I den endofytiske (ulcerøse, ulcerøsinfiltrerende) formen gjennomgår den første knuten raskt sårdannelse med dannelse av et uregelmessig sår med en kraterformet bunn. Datterelementer kan dannes langs periferien, og når de går i oppløsning, øker såret i størrelse. Svulsten blir immobil og kan ødelegge omkringliggende vev, inkludert bein og blodkar. Den dype formen for plateepitelkarsinom kan forekomme med uttalte inflammatoriske fenomener, noe som gjør den lik den pyogene prosessen. Det finnes en vorteform, der svulsten er dekket med vorteutvekster, vokser sakte og sjelden metastaserer. I alderdommen, oftere hos menn, kan plateepitelkarsinom manifestere seg i form av et kutanhorn.

En viktig rolle i onkogenesen av plateepitelkreft i huden, spesielt når prosessen er lokalisert i den anogenitale regionen, tilskrives humant papillomavirus type 16 og 18.

Det skilles mellom svulst og ulcerøs hudkreft. Ved sykdommens begynnelse oppstår en papel, omgitt av en hyperemikant, som i løpet av flere måneder blir til en tett (bruskaktig konsistens), sammenvokst med subkutant fett, litt mobil knute (eller plakk) av rødlig-rosa farge, 1,5 cm eller mer i diameter, med skjell eller vorteaktige utvekster på overflaten (vorteaktig variant), lettblødende ved den minste berøring, nekrotiserende og sårdannende.

I den papillomatøse varianten observeres raskere vekst, individuelle elementer er plassert på en bred base, med form av blomkål eller tomat.

Svulster dannes ofte sår innen 4–5 måneder etter at de har eksistert.

Ved ulcerøs type dannes uregelmessig formede sår med klare kanter, dekket med en brunaktig skorpe. Såret sprer seg ikke i dybden, men langs periferien. Ved dyp form sprer prosessen seg både i dybden og langs periferien. I dette tilfellet har såret en mørkerød farge, bratte kanter, en humpete bunn og et gulaktig-hvitt belegg.

Differensialdiagnose

Plateepitelkreft i huden bør skilles fra pseudoepiteliomatøs hyperplasi, basalcellekarsinom og Bowens sykdom.

Differensialdiagnostikk av hudkreft utføres med precancerøse tilstander som observeres ved aktinisk keratose, kutan hornhinne, vorteaktig dyskeratose, pseudokarsinomatøs hyperplasi, keratoakantom, etc.

I den udifferensierte formen dominerer celler med hyperkromiske kjerner. I dette tilfellet observeres ikke keratinisering eller uttrykkes svakt.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av plateepitelkreft i huden

Kirurgisk fjerning av svulsten i friskt vev utføres. Kryodestruksjon og fotodynamisk terapi brukes også. Valg av behandlingsmetode avhenger av prosessens forekomst og lokalisering, det histologiske bildet, tilstedeværelsen av metastaser og pasientens alder. Tumorfjerning kombineres ofte med strålebehandling.