Ikke-erosiv gastritt

Ikke-erosiv gastritt refererer til en gruppe forskjellige histologiske endringer som hovedsakelig oppstår som følge av Helicobacter pylori-infeksjon. I de fleste pasienter er sykdommen asymptomatisk. Endringer oppdages ved endoskopi. Behandling av ikke-erosiv gastritt er rettet mot å ødelegge H. Pylori og noen ganger undertrykke surhet.

Les også:

• gastritt
• Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori
• Erosiv gastritt

[1], [2], [3], [4]

Patomorfologi av ikke-erosiv gastritt

Overfladisk gastritt

Lymfocytter, plasma celler sammen med nøytrofiler dominerer i sonen av infiltrasjon betennelse. Inflammasjon, som regel, er overfladisk og kan gripe antrummet, legemet eller begge deler. Denne prosessen er vanligvis ikke ledsaget av atrofi eller metaplasi i slimhinnen. Utbredelsen av sykdommen øker med alderen.

Dyp gastritis

Dyp gastritis har mest sannsynlig en rekke kliniske manifestasjoner (symptomer) (for eksempel ubestemt dyspepsi). Mononukleære celler og nøytrofiler infiltrerer hele slimhinnen til det muskulære laget, men flegmon eller kryptabscesser utvikles sjelden, til tross for slik infiltrering. Spredningen av prosessen kan være heterogen. Det kan være overflate gastrit, samt partiell atrofi av kjertler og metaplasi.

[5], [6]

Gastrisk atrofi

Atrofi av magekjertlene kan observeres med gastritt, oftest en forlenget antrum-gastrit (i nærvær av Hp-infeksjon kalles type B). Noen pasienter med atrofisk gastritt oppdager autoantistoffer mot parietalceller, vanligvis i forbindelse med gastrisk gastritt (type A) og skadelig anemi.

Atrofi kan oppstå uten visse symptomer. Inntil atrofi utvikler seg, kan endoskopisk slimhinne se normal ut dersom vaskularisering spores i submukosalaget. Siden atrofi fanger hele slimhinnen, reduseres syre og pepsinsekresjon, og utviklingen av den interne faktoren kan bli fullstendig forstyrret, noe som fører til malabsorpsjon av vitamin B ₁₂.

Myetaplaziya

Det er to typer metaplasi ved kronisk ikke-erosiv gastritt: metaplasi av slimhindekjertler og tarmmetaplasi.

Slimete kjertel metaplasi (metaplasi psevdopiloricheskaya) inntreffer under utviklingen av atrofi av gastriske kjertler, som gradvis erstattes slimceller (antral mucosa), spesielt på mindre krumning. Gastrisk ulcus kan være til stede (vanligvis i området ved overgangen antral slimhinnen i magen kroppen), men uansett om de er årsaken eller konsekvens av disse metaplastiske forandringer er uklart.

Intestinal metaplasia begynner vanligvis i antrummet som respons på kronisk skade på slimhinnen og kan migrere til kroppen. Cellene i den gastriske slimhinne endres og ligne tarmslimhinnen med slimceller, endokrine (Enterokromaffin eller enterohromaffinpodobnymi) celler og rudimentær fibere, og kan også skaffe funksjonelle (absorberende) egenskaper. Det er histologisk klassifisert som komplett (hyppigst) eller ufullstendig metaplasi. Med fullstendig metaplasi av den gastriske slimhinne er fullstendig omdannet til slimhinnen i tynntarmen, og histologisk, og funksjonelt med evnen til å absorbere næringsmidler og utskiller peptider. Med ufullstendig metaplasi epitel tar histologisk struktur, i nærheten av tykktarmen, og ofte oppviser dysplasi. Intestinal metaplasi kan føre til magekreft.

Symptomer på ikke-erosiv gastritt

I de fleste pasienter er gastriten assosiert med Helicobacter pylori asymptomatisk, selv om enkelte pasienter opplever mild dyspepsi eller andre vage tegn.

Diagnose av ikke-erosiv gastritt

Ofte oppdages endringer med endoskopi utført for et annet formål. Studien er ikke indikert for asymptomatisk strømning. Ved førstegangsdeteksjon av gastritt er test av Helicobacter pylori indikert.

[7], [8], [9]

Behandling av ikke-erosiv gastritt

Behandling av ikke-erosiv gastritt innebærer ødeleggelse av Helicobacter pylori. Behandling av pasienter uten symptomer på sykdommen er noe tvilsom på grunn av den høye forekomst av overfladisk gastritt forbundet med Helicobacter pylori, og en forholdsvis lav prosentandel av kliniske komplikasjoner (dvs. Sår). Helicobacter pylori tilhører imidlertid den første klasse av kreftfremkallende stoffer; Ødeleggelsen av mikroorganismen eliminerer risikoen for å utvikle kreft. Pasienter med fravær av Helicobacter pylori behandling - symptomatisk, og for å medikament hemming av surhet (. For eksempel, H ₂ -blokkere, protonpumpehemmer) og antacida.