Ikke-erosiv gastritt

Ikke-erosiv gastritt refererer til en gruppe ulike histologiske forandringer som primært oppstår som følge av Helicobacter pylori- infeksjon. De fleste pasienter er asymptomatiske. Forandringer oppdages ved endoskopi. Behandling av ikke-erosiv gastritt tar sikte på å utrydde H. pylori og noen ganger undertrykke surhetsgraden.

Les også:

• Gastritt
• Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori
• Erosiv gastritt

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi ved ikke-erosiv gastritt

Overfladisk gastritt

Lymfocytter, plasmaceller og nøytrofiler dominerer i området med infiltrativ betennelse. Betennelsen er vanligvis overfladisk og kan involvere antrum, kroppen eller begge deler. Denne prosessen er vanligvis ikke ledsaget av atrofi eller metaplasi av slimhinnen. Forekomsten av sykdommen øker med alderen.

Dyp gastritt

Dyp gastritt har sannsynligvis en rekke kliniske manifestasjoner (symptomer) (f.eks. vag dyspepsi). Mononukleære celler og nøytrofiler infiltrerer hele slimhinnen til muskellaget, men flegmone- eller kryptabscesser utvikles sjelden til tross for slik infiltrasjon. Fordelingen av prosessen kan være heterogen. Overfladisk gastritt kan være tilstede, samt delvis atrofi av kjertlene og metaplasi.

[ 5 ], [ 6 ]

Gastrisk atrofi

Atrofi av magekjertlene kan observeres ved gastritt, oftest langvarig antrum-gastritt (kalt type B ved Hp-infeksjon). Noen pasienter med atrofisk gastritt har autoantistoffer mot parietalceller, vanligvis i forbindelse med gastritt i magen (type A) og pernisiøs anemi.

Atrofi kan oppstå uten spesifikke symptomer. Så lenge atrofien ikke progredierer, kan slimhinnen se normal ut endoskopisk hvis vaskularisering observeres i submukosa. Siden atrofi påvirker hele slimhinnen, reduseres syre- og pepsinsekresjonen, og produksjonen av intrinsic factor kan bli fullstendig svekket, noe som fører til malabsorpsjon av vitamin _B12.

Metaplasi

Det finnes to typer metaplasi ved kronisk ikke-erosiv gastritt: metaplasi av kjertlene i slimhinnen og intestinal metaplasi.

Metaplasi av slimhinnekjertlene (pseudopylorisk metaplasi) oppstår ved utvikling av alvorlig atrofi av magekjertlene, som gradvis erstattes av slimdannende celler (antral mukosa), spesielt langs den lille krumningen. Magesår kan være tilstede (vanligvis ved overgangen mellom antral mukosa og magesekken), men om de er årsaken til eller konsekvensen av disse metaplastiske endringene er uklart.

Tarmmetaplasi begynner vanligvis i antrum som respons på kronisk slimhinneskade og kan strekke seg til kroppen. Cellene i mageslimhinnen endres til å ligne tarmslimhinnen med slimhinneceller, endokrine (enterokromaffine eller enterokromaffinlignende) celler og rudimentære villi, og kan til og med få funksjonelle (absorberende) egenskaper. Det klassifiseres histologisk som fullstendig (den vanligste) eller ufullstendig metaplasi. Ved fullstendig metaplasi er mageslimhinnen fullstendig transformert til tynntarmslimhinne både histologisk og funksjonelt med evnen til å absorbere næringsstoffer og skille ut peptider. Ved ufullstendig metaplasi antar epitelet et histologisk utseende som ligner på tykktarmen og viser ofte dysplasi. Tarmmetaplasi kan føre til magekreft.

Symptomer på ikke-erosiv gastritt

De fleste pasienter med Helicobacter pylori-assosiert gastritt er asymptomatiske, selv om noen pasienter opplever mild dyspepsi eller andre vage symptomer.

Diagnose av ikke-erosiv gastritt

Ofte oppdages endringer under endoskopi utført med et annet formål. Studien er ikke indisert i asymptomatiske tilfeller. Ved primær påvisning av gastritt er testing for Helicobacter pylori indisert.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling av ikke-erosiv gastritt

Behandling av ikke-erosiv gastritt innebærer utryddelse av Helicobacter pylori. Behandling av asymptomatiske pasienter er noe kontroversiell på grunn av den høye forekomsten av overfladisk gastritt assosiert med Helicobacter pylori og den relativt lave forekomsten av kliniske komplikasjoner (f.eks. magesår). Helicobacter pylori er imidlertid et kreftfremkallende stoff i klasse 1; utryddelse av organismen eliminerer risikoen for kreft. Hos pasienter uten Helicobacter pylori er behandlingen symptomatisk og involverer medikamentindusert syresuppresjon (f.eks. H2- _blokkere, protonpumpehemmere) og syrenøytraliserende midler.