Hypertensjon og øyeforandringer

Ved hypertensjon av en hvilken som helst opprinnelse observeres endringer i funduskarene. Graden av uttrykk av disse endringene avhenger av høyden på arterielt trykk og varigheten av hypertensjonen. Ved hypertensjon skilles det mellom tre stadier av endringer i fundusområdet, som suksessivt erstatter hverandre:

1. stadium av funksjonelle endringer - hypertensiv angiopati i netthinnen;
2. stadium av organiske forandringer - hypertensiv angiosklerose i netthinnen;
3. stadium av organiske forandringer i netthinnen og synsnerven - hypertensiv retinopati og nevrotinopati.

Først er det en innsnevring av arteriene og utvidelse av venene, og veggene i karene, først og fremst arterioler og prekapillærer, tykner gradvis.

Oftalmoskopi avgjør alvorlighetsgraden av aterosklerose. Normalt er ikke veggene i netthinnens blodårer synlige under undersøkelse, og bare en blodsøyle er synlig, langs midten av hvilken det er en lys stripe. Ved aterosklerose blir karveggene tettere, lysrefleksjonen på karet blir mindre lys og bredere. Arterien er allerede brun, ikke rød. Tilstedeværelsen av slike kar kalles "kobbertråd"-symptomet. Når fibrøse forandringer dekker blodsøylen fullstendig, ser karet ut som et hvitaktig rør. Dette er "sølvtråd"-symptomet.

Alvorlighetsgraden av aterosklerose bestemmes også av endringer i skjæringspunktene mellom arterier og vener i netthinnen. I friskt vev er en blodsøyle i arterien og venen tydelig synlig i skjæringspunktet, arterien passerer foran venen, de krysser hverandre i en spiss vinkel. Etter hvert som aterosklerose utvikler seg, forlenges arterien gradvis, og når den pulserer, begynner den å klemme og utfolde venen. Ved førstegradsendringer er det en konisk innsnevring av venen på begge sider av arterien; ved andregradsendringer bøyer venen seg i en S-form og når arterien, endrer retning og går deretter tilbake til sin normale retning bak arterien. Ved tredjegradsendringer blir venen i midten av skjæringspunktet usynlig. Synsskarpheten forblir høy med alle de ovennevnte endringene. I neste stadium av sykdommen oppstår blødninger i netthinnen, som kan være tynne (fra kapillærveggen) og stripete (fra arterioleveggen). Ved massiv blødning bryter blod gjennom fra netthinnen og inn i glasslegemet. Denne komplikasjonen kalles hemoftalmos. Total hemoftalmos fører ofte til blindhet, siden blodet ikke kan absorberes i glasslegemet. Små blødninger i netthinnen kan gradvis absorberes. Et tegn på netthinneiskemi er "mykt ekssudat" - bomullslignende hvitaktige flekker i netthinnekanten. Dette er mikroinfarkt i nervefiberlaget, soner med iskemisk ødem forbundet med lukking av kapillærlumen.

Ved ondartet hypertensjon, som følge av høyt blodtrykk, utvikles fibrinøs nekrose i netthinnekarene og synsnerven. I dette tilfellet observeres uttalt ødem i synsnerveskiven og netthinnen. Slike personer har redusert synsskarphet, det er en defekt i synsfeltet.

Ved hypertensjon påvirkes også koroidale kar. Koroidal vaskulær insuffisiens er grunnlaget for sekundær ekssudativ netthinneavløsning ved svangerskapsforgiftning. Ved eklampsi - en rask økning i blodtrykket - oppstår en generalisert spasme i arteriene. Netthinnen blir "våt", det er uttalt netthinneødem.

Når hemodynamikken normaliseres, går fundus raskt tilbake til normalen. Hos barn og ungdom er endringer i netthinnekarene vanligvis begrenset til angiospasmestadiet.

For tiden stilles diagnosen «arteriell hypertensjon» dersom anamnesen indikerer en stabil økning i systolisk arterietrykk (over 140 mm Hg) og/eller diastolisk trykk (over 90 mm Hg) (normalt 130/85). Selv med en liten økning i arterietrykk fører ubehandlet arteriell hypertensjon til skade på målorganene, som er hjertet, hjernen, nyrene, netthinnen og perifere kar. Ved arteriell hypertensjon svekkes mikrosirkulasjonen, hypertrofi av muskellaget i karveggen, lokale spasmer i arteriene, blodpropp i venene og en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i kapillærene observeres.

Forandringer som avdekkes under oftalmologisk undersøkelse er i noen tilfeller de første symptomene på hypertensjon og kan bidra til å stille en diagnose. Endringer i netthinnekarene på ulike tidspunkt i den underliggende sykdommen gjenspeiler dynamikken, bidrar til å bestemme stadiene i sykdomsutviklingen og lage en prognose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadier av endringer i netthinnekarene ved arteriell hypertensjon

For å vurdere endringer i fundus forårsaket av arteriell hypertensjon, brukes en klassifisering foreslått av ML Krasnov, ifølge hvilken tre stadier av endringer i retinalkarene skilles ut.

Det første stadiet – hypertensiv angiopati – er karakteristisk for hypertensjon i stadium I – fasen med funksjonelle vaskulære lidelser. På dette stadiet blir arteriene smalere og venene i netthinnen utvides, forholdet mellom kaliberen til disse karene blir 1:4 i stedet for 2:3, det observeres ujevnheter i kaliberen og økt buktning av karene, et symptom på arteriovenøs kryssing av første grad (Salus-Gunn-symptom) kan observeres. Noen ganger (i omtrent 15 % av tilfellene) er det i de sentrale delene av netthinnen en korketrekkerbuktning av små venoler (Guist-symptom). Alle disse endringene er reversible; når arterietrykket normaliseres, går de tilbake.

Det andre stadiet er hypertensiv angiosklerose av netthinnen – stadiet med organiske forandringer. Ujevnheter i kaliber og lumen i arteriene merkes, og deres buede form øker. På grunn av hyalinose i arterieveggene blir den sentrale lysstripen (refleksen langs karet) smalere, får et gulaktig skjær, noe som gjør at karet ser ut som en lys kobbertråd. Senere smalner den enda mer, og karet får utseendet til en sølvtråd. Noen kar er fullstendig utslettet og er synlige som tynne hvite linjer. Venene er litt utvidede og buede. Dette stadiet av arteriell hypertensjon er preget av symptomet på arteriovenøs kryssing – Salus-Gunn-symptomet). Den sklerotiske elastiske arterien som krysser venen presser den ned, noe som resulterer i at venen bøyer seg litt (Salus-Gunn I). Ved arteriovenøs kryssing av II-grad blir venens bøyning tydelig synlig, buet. Den ser tynnere ut i midten (Salus Gunn II). Senere blir venebuen i skjæringspunktet med arterien usynlig, venen ser ut til å forsvinne (Salus Gunn III). Venebøyninger kan fremkalle trombose og blødninger. Nydannede kar og mikroaneurismer kan observeres i området rundt synsnerveskiven. Hos noen pasienter kan skiven være blek, ensartet i fargen med et voksaktig skjær.

Stadiet med hypertensiv retinal angiosklerose tilsvarer fasen med en stabil økning i systolisk og diastolisk blodtrykk i hypertensjonsstadium IIA og IIB.

Det tredje stadiet er hypertensiv angioretinopati og nevrotinopati. I tillegg til forandringer i karene, vises blødninger i netthinnen, ødem og hvite foci som ligner på klumper av bomull, samt små hvite foci av ekssudasjon, noen ganger med et gulaktig skjær, og områder med iskemi på fundus. Som et resultat av brudd på nevrotinal hemodynamikk, endres tilstanden til synsnerveskiven, ødem og uklare grenser observeres. I sjeldne tilfeller, med alvorlig og ondartet hypertensjon, observeres et bilde av tetthet i synsnerveskiven, i forbindelse med hvilken det er behov for differensialdiagnostikk med en hjernesvulst.

Klyngen av små foci rundt makula danner en stjerneform. Dette er et tegn på en dårlig prognose ikke bare for synet, men også for livet.

Tilstanden til netthinnekarene avhenger av nivået av arterielt trykk, verdien av perifer motstand mot blodstrøm og indikerer til en viss grad tilstanden til hjertets kontraktile evne. Ved arteriell hypertensjon øker det diastoliske trykket i den sentrale netthinnearterien til 98–135 mm Hg (med en norm på 31–48 mm Hg). Hos mange pasienter endres synsfeltet, synsskarpheten og mørketilpasningen reduseres, og lysfølsomheten svekkes.

Hos barn og ungdom er endringer i netthinnekarene vanligvis begrenset til angiospasmestadiet.

Forandringene i netthinnekarene som er identifisert av øyelegen, indikerer behov for aktiv behandling av hypertensjon.

Kardiovaskulære patologier, inkludert arteriell hypertensjon, kan forårsake akutte sirkulasjonsforstyrrelser i netthinnekarene.

Akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien

Akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien (CRA) og dens grener kan være forårsaket av spasmer, emboli eller trombose i karet. Som et resultat av obstruksjon av den sentrale retinalarterien og dens grener oppstår iskemi, noe som forårsaker degenerative forandringer i netthinnen og synsnerven.

Spasmer i den sentrale retinalarterien og dens grener hos unge mennesker kan være en manifestasjon av vegetativ-vaskulære lidelser, mens hos eldre mennesker oppstår det ofte organisk skade på karveggen på grunn av arteriell hypertensjon, aterosklerose, etc. Flere dager eller til og med uker før spasmen kan pasienter klage over midlertidig tåkesyn, forekomst av gnister, svimmelhet, hodepine, nummenhet i fingre og tær. De samme symptomene kan oppstå ved endarteritt, noen forgiftninger, eklampsi, infeksjonssykdommer, ved introduksjon av anestetika i slimhinnen i neseskilleveggen, tanntrekking eller dens masse. Oftalmoskopi avslører innsnevring av alle eller individuelle grener av den sentrale retinalarterien med iskemi rundt. Obstruksjon av stammen til den sentrale retinalarterien oppstår plutselig, oftere om morgenen, og manifesterer seg ved en betydelig reduksjon i synet, opp til fullstendig blindhet. Hvis en av grenene til den sentrale retinalarterien er påvirket, kan synsskarpheten bevares. Defekter oppdages i synsfeltet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sentral retinal arterieemboli

Emboli i den sentrale retinalarterien og dens grener observeres oftere hos unge mennesker med endokrine og septiske sykdommer, akutte infeksjoner, revmatisme og traumer. Oftalmoskopi av fundus avslører karakteristiske forandringer i området rundt den sentrale fossa – en kirsebærflekk – symptomet på «kirsebærpit». Tilstedeværelsen av flekken forklares med at netthinnen i dette området er veldig tynn, og den knallrøde karmembranen skinner gjennom den. Synsskiven blir gradvis blek, og dens atrofi oppstår. Ved tilstedeværelse av cilioretinalarterien, som er en anastomose mellom den sentrale retinalarterien og ciliararterien, er det ekstra blodstrøm i området rundt makula lutea, og symptomet på «kirsebærpit» oppstår ikke. Mot bakgrunn av generell retinal iskemi kan det papillomakulære området i fundus ha en normal farge. I disse tilfellene bevares sentralsynet.

Ved emboli i den sentrale retinalarterien blir synet aldri gjenopprettet. Ved kortvarig spasme hos unge mennesker kan synet komme tilbake helt, men ved langvarig spasme er et ugunstig utfall mulig. Prognosen hos eldre og middelaldrende er dårligere enn hos unge mennesker. Når en av grenene til den sentrale retinalarterien er blokkert, oppstår iskemisk ødem i netthinnen langs det berørte karet, synet reduseres bare delvis, og det observeres tap av den tilsvarende delen av synsfeltet.

Behandling av akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien og dens grener består av umiddelbar administrering av generelle og lokale vasodilatorer. Sublingualt - en nitroglyserintablett, subkutant - 1,0 ml av en 10 % koffeinløsning, inhalasjon av amylnitritt (2-3 dråper på en bomullspinne), retrobulbart - 0,5 ml av en 0,1 % løsning av atropinsulfat eller priscolløsning (10 mg per injeksjon, daglig i flere dager), 0,3-0,5 ml av en 15 % løsning av komplimin. Intravenøst - 10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin, intramuskulært - 1 ml av en 1 % løsning av nikotinsyre som fibrinolyseaktivator, 1 ml av en 1 % løsning av dibazol, 2 ml av en 2 % løsning av papaverinhydroklorid, 2 ml av 15 % komplimin.

1 % nikotinsyreløsning (1 ml) og 40 % glukoseløsning (10 ml) administreres også intravenøst, vekslende med 2,4 % eufyllinløsning (10 ml). Hvis pasienten har generelle sykdommer (cerebrovaskulære hendelser, hjerteinfarkt), er antikoagulasjonsbehandling indisert. Ved trombose i den sentrale retinalarterien forårsaket av endarteritt, injiseres fibrinolysin med heparin retrobulbart mot intramuskulær administrering av heparin i en dose på 5000–10 000 U 4–6 ganger daglig under kontroll av blodkoagulasjon og protrombinindeks. Deretter foreskrives indirekte antikoagulantia oralt – finilinum 0,03 ml 3–4 ganger den første dagen, og deretter – 1 gang daglig.

Ta oralt 0,1 g eufyllin, 0,02 g papaverin, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexin 2-3 ganger daglig og 0,1 g trental 3 ganger daglig.

Intramuskulær administrering av 25 % magnesiumsulfatløsning på 5–10 ml per injeksjon er indisert. Antisklerotiske midler (jodpreparater, metionin på 0,05 g, myskleron på 0,25 g 3 ganger daglig), vitamin A, B6 _, B, ₂ og C foreskrives i normale doser.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sentral retinal venetrombose

Sentral retinal venetrombose (CRVT) forekommer hovedsakelig ved hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus og oftere hos eldre. Hos unge mennesker kan sentral retinal venetrombose være forårsaket av en generell (influensa, sepsis, lungebetennelse osv.) eller fokal (vanligvis sykdommer i bihulene og tennene) infeksjon. I motsetning til akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien, utvikler sentral retinal venetrombose seg gradvis.

I pretrombosestadiet oppstår venøs svelging i fundus. Venene er mørke, utvidede, kronglete, arteriovenøse kryssinger er tydelig synlige. Ved angiografiske undersøkelser registreres en nedgang i blodstrømmen. Ved trombose er netthinnevenene mørke, brede og spente, langs venene er det transudativt ødem i vevet, langs periferien av fundus, langs de terminale venene, er det punktformede blødninger. I den aktive fasen av trombose oppstår plutselig forverring og deretter fullstendig synstap. Under oftalmoskopi er synsnerveskiven ødematøs, grensene er utvasket, venene er utvidede, kronglete og intermitterende, ofte nedsenket i den ødematøse netthinnen, arteriene er innsnevret, blødninger i forskjellige størrelser og former observeres.

Ved fullstendig trombose er blødningene lokalisert i hele netthinnen, og ved grentrombose er de kun lokalisert i bekkenet til det berørte karet. Trombose av individuelle grener forekommer oftest i området med arteriovenøse kryssinger. Etter en tid dannes hvite foci - proteinansamlinger, degenerasjon. Under påvirkning av behandling kan blødningene delvis forsvinne, noe som fører til at sentralt og perifert syn forbedres.

I den sentrale sonen av fundus etter fullstendig trombose dukker det ofte opp nydannede kar med økt permeabilitet, noe som fremgår av fri frigjøring av fluorescein under angiografisk undersøkelse. Komplikasjoner i den sene perioden med trombose i den sentrale netthinnevenen er tilbakevendende preretinale og netthinneblødninger, hemoftalmos assosiert med nydannede kar.

Etter trombose i den sentrale netthinnevenen utvikles det ofte sekundær hemorragisk glaukom, netthinnedegenerasjon, makulopati, proliferative forandringer i netthinnen og atrofi av synsnerven. Trombose i individuelle grener av den sentrale netthinnevenen kompliseres sjelden av sekundær hemorragisk glaukom; dystrofiske forandringer i den sentrale regionen av netthinnen forekommer mye oftere, spesielt når den temporale grenen er berørt, siden den drenerer blod fra den makula delen av netthinnen.

Ved obstruksjon av netthinnevener hos pasienter med hypertensjon er det nødvendig å redusere blodtrykket og øke perfusjonstrykket i øyets kar. For å redusere blodtrykket er det nødvendig å gi en tablett med klonidin, og for å øke perfusjonstrykket i øyets kar, redusere ødem i området med venøs svelging og redusere ekstravasalt trykk på de intraokulære karene, anbefales det å ta etakrynsyre på 0,05 g og diakarb på 0,25 g 2 ganger daglig i 5 dager, samt drypping av en 2 % løsning av pilokarpin. Plasmainogen har en gunstig effekt. Heparin og kortikosteroider administreres parabulbart, reopolyglucin og trental intravenøst, heparin intramuskulært, hvis dose settes avhengig av blodkoagulasjonstiden: den bør økes med 2 ganger i forhold til normen. Deretter brukes indirekte antikoagulantia (fenylin, neodekumarin). Anbefalte symptomatiske midler inkluderer angioprotektorer (prodektin, dicynon), legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen (complamin, theonikol, trental, cavinton), antispasmodiske legemidler (papaverin, no-shpa), kortikosteroider (deksazon retrobulbært og under konjunktiva), vitaminer og antisklerotiske legemidler. I senere stadier (etter 2-3 måneder) utføres laserkoagulasjon av de berørte karene ved hjelp av resultatene av fluorescerende angiografi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]