Grått hår hos barn

Kan et barn ha grått hår? Ja, det kan de.

Hvorfor dukker de opp, og hva betyr det? Dette betyr at hårsekkene har et redusert nivå eller mangler fullstendig pigmentet melanin, som farger håret.

Det finnes også et medisinsk begrep som kalles «poliose», som refererer til flekker med misfarget hår langs hårfestet i pannen, øyenbrynene og/eller øyevippene, samt flekker med grått hår andre steder i hodebunnen. Poliose kan til og med forekomme hos nyfødte.

Årsaker til at et barn har grått hår

Årsakene til et slikt symptom som grått hår hos et barn er fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av hår eller hypomelanose.

Denne tilstanden kan være forårsaket av:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinisme hos barn eller piebaldisme (ufullstendig albinisme); [ 2 ]
• Ito-hypomelanose – en sjelden nevrodermatologisk sykdom assosiert med X-kromosomavvik som manifesterer seg som skjelettdeformiteter, oftalmologiske avvik (nystagmus, strabismus, grå stær) og CNS-avvik (intellektuell og motorisk retardasjon); [ 3 ]
• Recklinghausens sykdom eller arvelig nevrofibromatose type I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberøs sklerose – en genetisk lidelse med et autosomalt dominant arvemønster der et barn blir født med en grå hårlokk og hypopigmenterte flekker på huden; [ 6 ]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Haradas sykdom) med betennelse i iris og årehinnen, hørselsproblemer og uttalte nevrologiske symptomer; [ 8 ]
• Griscelli syndrom, som er assosiert med arvelige genmutasjoner og har tre former og diverse ikke-pigmenterte, nevrologiske og immunologiske symptomer; [ 9 ]
• Graves' sykdom eller hypertyreose hos barn, [ 10 ] samt Hashimotos sykdom eller autoimmun tyreoiditt.

Ved Waardenburg syndrom er grått hår hos et nyfødt barn (langs pannen) ikke det eneste tegnet på patologi, og barn kan ha heterokromi i iris (øyne i forskjellige farger); hypertelorisme (bred neserygg) og synofryse (sammenvokste øyenbryn); nevrosensorisk hørselstap, anfall, svulster. Forekomsten av dette syndromet i befolkningen er anslått til ett tilfelle per 42–50 tusen mennesker, og på døveskoler har ifølge noen data ett av 30 barn Waardenburg syndrom. [ 11 ] Dessuten, hvis en nyfødt får diagnosen tarmobstruksjon eller forstoppelse fra fødselen av (medfødt aganglionose i tykktarmen eller Hirschsprungs sykdom), diagnostiseres Waardenburg-Schach syndrom. [ 12 ] Og når det kombineres med hypoplasi av lemmemusklene og leddkontrakturer – Klein-Waardenburg syndrom. [ 13 ]

Risikofaktorer

Blant risikofaktorene for forstyrrelse av melaninsyntesen bemerker eksperter:

• insuffisiens og/eller protein-energi-underernæring;
• mangel på cyanokobalamin – vitamin B12 – med utvikling av pernisiøs anemi (ganske vanlig hos veganere), samt mangel på dette vitaminet og folsyre (vitamin B9) under graviditet hos moren, noe som fører til megaloblastisk anemi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkjertelen;
• binyrebarksvikt;
• kronisk eksponering av kroppen for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproduserende celler, melanocytter, dannes fra cellene i nevroektodermen i embryoets nevrale kam (melanoblaster), som sprer seg til vev og deretter transformeres. Melanocytter finnes ikke bare i hud og hårsekker, men også i andre vev i kroppen (i hjernens og hjertets membran, øyets årehinne og det indre øret).

Produksjonen av hårskaftmelanin (follikulær melanogenese) ved oksidasjon av L-tyrosin skjer ikke kontinuerlig, som i epidermis, men syklisk – avhengig av hårvekstfasen. Ved begynnelsen av anagenfasen multipliserer melanocyttene seg, modnes ved slutten av denne fasen, og deretter – i løpet av katagenperioden – gjennomgår de apoptose (dør). Og hele denne prosessen avhenger av en rekke faktorer og reguleres av mange enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner, etc.

Produksjonen av melanin og overføringen av melanin fra melanocytter til keratinocytter i hårsekkene avhenger ikke bare av tilstedeværelsen av forløperne (5,6-dihydroksyindoler, L-dopakinon, DOPA-krom), men også av mange auto- og endokrine faktorer. Forskere har konkludert med at follikkelmelanocytter – sammenlignet med hudmelanocytter – er mer følsomme for effektene av peroksider og frie radikaler, dvs. de blir lettere skadet av oksidativt stress.

Dermed er minimal eller ingen melanindannelse i alle former for albinisme forårsaket av mutasjoner i tyrosinasegenet (TYR), et kobberholdig enzym som katalyserer syntesen av melanin fra aminosyren tyrosin. I tillegg til mutasjoner i genene til TYRP1- og TYRP2-enzymene, som er viktige deltakere i melanogenesen, og som regulerer aktiviteten til tyrosinase, proliferasjonen av melanocytter og stabiliteten i strukturen til melanosomene deres.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos ett barn av 6000 barn), er patogenesen assosiert med arvelig eller sporadisk mutasjon av genene til hamartin- og tuberinproteinene (TSC1 og TSC2), som regulerer vekst og proliferasjon av celler (inkludert melanocytter).

Vogt-Koyanagi multisystemsyndrom antas å skyldes en unormal autoimmun reaksjon på melaninholdige celler i ethvert vev i kroppen.

Og i en slik organsykdom som Waardenburgs syndrom, er mekanismen for utvikling av den patologiske tilstanden forankret i mutasjoner av EDN3-, EDNRB-, MITF-, PAX3-, SNAI2- og SOX10-genene, som er direkte relatert til dannelsen av melanocytter.

Les også: Anatomiske og fysiologiske trekk ved huden og dens vedheng.

Konsekvenser og komplikasjoner

Grått hår hos barn i seg selv kan ikke forårsake komplikasjoner eller negative helsekonsekvenser.

Utseendet til et slikt symptom som bleket hår hos et barn kan imidlertid kombineres med andre tegn på visse sykdommer og patologiske tilstander (listet ovenfor), som utgjør en alvorlig risiko.

Diagnostikk

For å fastslå årsaken til håravfallspigmentering kreves en fullstendig sykehistorie (inkludert familiehistorie).

Det tas en generell blodprøve og tester for skjoldbruskkjertelhormoner.

En undersøkelse av hudområdet med depigmentert hår utføres ved hjelp av en Woods lampe, samt ved dermatoskopi.

Basert på vurderingen og sammenligningen av alle kliniske tegn utføres en differensialdiagnose.

Hva du skal gjøre, behandling

Hvis PUVA-terapi brukes i behandlingen av vitiligo, behandles Itos hypomelanose med glukokortikosteroidinjeksjoner, siden det rett og slett ikke finnes etiotropiske midler for behandling av denne typen patologi eller albinisme.

Ved syndromer med oftalmologiske eller nevrologiske lesjoner brukes passende symptomatiske midler. Men hva skal man gjøre ved melaninsynteseforstyrrelse?

Hvis det oppdages vitamin B12-mangel, foreskrives vitamintilskudd. Ved kobbermangel anbefales det å introdusere fullkornsprodukter, belgfrukter, storfelever, sjøfisk, egg, tomater, bananer, aprikoser, valnøtter, solsikke- og gresskarkjerner i barnets kosthold.

Leger anbefaler også å ta ginkgo biloba-preparater i to til tre måneder, som sies å fremme repigmentering.

Du kan bruke en hårtonikum bestående av gulrotjuice, sesamolje og bukkehornkløverfrøpulver; lag hårmasker av aloe vera-gel (som inneholder antioksidanter, vitamin B12 og B9, sink og kobber).

Forebygging

Spesifikke metoder for å regulere melanogenese er ennå ikke funnet, derfor finnes det ingen tiltak for å forhindre medfødte patologier av melaninsyntese i hårsekkene.

Selv om forskere hevder at antioksidanter, vitamin A, C og E, samt biologisk aktive forbindelser som finnes i mørkegrønnsaker, bær og frukt, og fargerike grønnsaker, bidrar til å øke melaninsyntesen.

Prognose

Mest sannsynlig vil et barns grå hår være hans "merke" for livet: dette er den medisinske prognosen angående genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og foreldreløse syndromer.