Grå hår hos barn

Kan et barn ha grått hår? Ja de kan.

Hvorfor dukker de opp og hva betyr det? Det betyr at hårsekkene har reduserte nivåer eller et fullstendig fravær av hårfargepigmentet melanin.

Polyose er også en medisinsk betegnelse for flekker med misfarget hår på hårfestet i pannen, øyenbrynene og/eller øyevippene, samt flekker av grått hår andre steder i hodebunnen. Polyose kan til og med oppstå hos nyfødte.

Grunner til at et barn har grått hår

Årsaker til et slikt symptom som grått hår i et barn - fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av håret eller hypomelanose .

Denne tilstanden kan være forårsaket av:

• vitiligo ;[1]
• Albinisme hos barn eller piebaldisme (ufullstendig albinisme);[2]
• hypomelanosis Ito, en sjelden nevrodermatologisk sykdom assosiert med X-kromosomale abnormiteter som viser seg i skjelettdeformiteter, oftalmologiske abnormiteter (nystagmus, strabismus, grå stær) og CNS-avvik (intellektuell og motorisk retardasjon);[3]
• Recklinghausens sykdom eller arvelig nevrofibromatose type I; [4],[5]
• tuberøs sklerose - en genetisk lidelse med autosomal dominant arv der et barn har tråder av grått hår og hypopigmenterte hudflekker ved fødselen;[6]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediak-Higashi);[7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sykdom) med betennelse i iris og vaskulatur i øyet, hørselsproblemer og markert nevrologisk klinikk;[8]
• assosiert med arvelige genmutasjoner, Griscelli syndrom, som har tre former og ulike ikke-pigmentære, nevrologiske og immunsymptomer;[9]
• Graves sykdom eller hypertyreose hos barn , [10]og Hashimotos sykdom eller autoimmun tyreoiditt .

I Waardenburg syndrom er grått hår hos et nyfødt barn (langs pannen) ikke det eneste tegnet på patologi, og barn kan ha iris heterokromi (øyne i forskjellige farger); hypertelorisme (bred nesebro) og sinofryse (sammensmeltede øyenbryn); sensorinevralt hørselstap, anfall, tumormasser. Forekomsten av dette syndromet i befolkningen er estimert til ett tilfelle per 42-50 tusen mennesker, og i døveskoler, ifølge noen data, har ett barn av 30 Waardenburg syndrom. [11]Samtidig, hvis en nyfødt blir diagnostisert med tarmobstruksjon eller forstoppelse fra fødselen (medfødt agangliose i tykktarmen eller Hirschprungs sykdom), diagnostiseres Waardenburg-Shah syndrom. [12]Og når det kombineres med hypoplasi av lemmuskler og leddkontrakturer - Kline-Waardenburg syndrom.[13]

Risikofaktorer

Blant risikofaktorene for nedsatt melaninsyntese, bemerker eksperter:

• insuffisiens og/eller protein-energi underernæring;
• mangel på cyanokobalamin - vitamin B12 - med utvikling av pernisiøs anemi (ganske vanlig i veganisme), samt mangel på dette vitaminet og folsyre (vitamin B9) under graviditet hos moren, noe som fører til megaloblastisk anemi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkjertelen;
• binyrebarksvikt;
• kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproduserende celler, melanocytter, dannes fra nevroektodermcellene i embryoets nevrale topp (melanoblaster), som spres i vev og transformeres videre. Melanocytter er til stede ikke bare i huden og hårsekkene, men også i andre vev i kroppen (i hjernemembranen og hjertet, i vaskulaturen i øynene og det indre øret).

Produksjon av hårskaftmelanin (follikulær melanogenese) ved oksidasjon av L-tyrosin skjer ikke kontinuerlig, som i epidermis, men syklisk, avhengig av hårvekstfasen . Ved begynnelsen av anagen multipliserer melanocytter, modnes ved slutten av dette stadiet, og deretter - i catagen-perioden - gjennomgår apoptose (død). Og hele denne prosessen avhenger av en rekke faktorer og reguleres av en mengde enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner, etc.

Melaninproduksjonen og dens transport fra melanocytter til keratinocytter i hårsekkene avhenger ikke bare av tilstedeværelsen av dets forløpere (5,6-dihydroksyindoler, L-dopakinon, DOPA-krom), men også av mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderte med at follikkelmelanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mer følsomme for effekten av peroksider og frie radikaler, det vil si at de lettere skades av oksidativt stress.

For eksempel fører mutasjoner i tyrosinasegenet (TYR), et kobberholdig enzym som katalyserer syntesen av melanin fra aminosyren tyrosin, til minimal eller ingen melanindannelse i alle former for albinisme. I tillegg til mutasjoner i genene til TYRP1- og TYRP2-enzymer - viktige deltakere i melanogenese, regulerer aktiviteten til tyrosinase, spredning av melanocytter og stabilitet i strukturen til deres melanosomer.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos ett barn per 6000 barn), er patogenesen assosiert med arvelig eller sporadisk mutasjon av genene for gamartin- og tuberinproteinene (TSC1 og TSC2), som regulerer vekst og spredning av celler (inkludert melanocytter).

Multisystem Vogt-Koyanagi syndrom antas å være et resultat av en unormal autoimmun reaksjon på melaninholdige celler i alle vev i kroppen.

Og i en slik orhan sykdom som Waardenburg syndrom, er mekanismen for utvikling av den patologiske tilstanden forankret i mutasjoner av genene EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og SOX10, som er direkte relatert til dannelsen av melanocytter.

Les også: Anatomo-fysiologiske trekk ved huden og dens vedheng .

Konsekvenser og komplikasjoner

I seg selv kan det hende at grått hår hos barn ikke gir komplikasjoner eller forårsaker negative helseeffekter.

Imidlertid kan utseendet til et slikt symptom som misfarget hår hos et barn kombineres med andre tegn på visse sykdommer og patologiske tilstander (oppført ovenfor) som utgjør en alvorlig risiko.

Diagnose

En fullstendig historie (inkludert familiehistorie) er nødvendig for å fastslå årsaken til hårdepigmentering.

Generelle blodprøver og thyreoideahormoner tas.

Et hudområde med depigmentert hår undersøkes ved hjelp av en Woods lampe og også ved dermatoskopi .

Basert på evaluering og korrelasjon av alle kliniske tegn, stilles en differensialdiagnose.

Hva du skal gjøre, behandling

Hvis PUVA-terapi brukes i terapi av vitiligo, prøver hypomelanose Ito å behandle med glukokortikosteroidinjeksjoner, siden etiotropiske midler for behandling av patologier av denne typen eller albinisme ganske enkelt ikke eksisterer.

Ved syndromer med oftalmologiske eller nevrologiske lesjoner brukes passende symptomatiske midler. Men hva skal man gjøre når melaninsyntesen er svekket?

Hvis vitamin B12-mangel oppdages, foreskrives kosttilskudd med dette vitaminet. Ved kobbermangel anbefales det å introdusere fullkornsprodukter, belgfrukter, bifflever, sjøfisk, egg, tomater, bananer, aprikoser, valnøtter, solsikkefrø og gresskarfrø i barnets kosthold.

Leger anbefaler også å ta ginkgo biloba-preparater i to til tre måneder, som hevdes å fremme repigmentering.

Du kan bruke en hårtonic som består av gulrotjuice, sesamolje og bukkehornkløverfrøpulver; lag hårmasker av aloe vera gel (som inneholder antioksidanter, vitamin B12 og B9, sink og kobber).

Forebygging

Spesifikke måter å regulere melanogenese på er ennå ikke funnet, så det er ingen tiltak for å forhindre medfødte abnormiteter av melaninsyntese i hårsekkene.

Selv om forskere sier at antioksidanter: vitamin A, C og E, samt bioaktive forbindelser som finnes i grønt, bidrar bær og mørkfarget frukt og fargerike grønnsaker til økt melaninsyntese.

Prognose

Mest sannsynlig vil grått hår hos et barn være hans "merke" for livet: dette er den medisinske prognosen for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmentforstyrrelser og foreldreløse syndromer.