Grå hår hos barn

Kan et barn få grått hår? Ja, de kan.

Hvorfor vises de og hva betyr det? Det betyr at hårsekkene har redusert nivåer eller et fullstendig fravær av hårfarging av pigment melanin.

Polyose er også en medisinsk betegnelse for lapper av misfarget hår på hårfestet i pannen, øyenbrynene og/eller øyenvippene, samt flekker av grått hår andre steder i hodebunnen. Polyose kan til og med forekomme hos nyfødte.

Årsaker til at et barn har grått hår

Årsaker til et slikt symptom som grått hår hos et barn-fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av håret eller hypomelanosis.

Denne tilstanden kan være forårsaket av:

• Vitiligo; [1]
• Albinisme hos barn eller piebaldisme (ufullstendig albinisme); [2]
• Hypomelanose ITO, en sjelden nevrodermatologisk sykdom assosiert med X-kromosomale abnormiteter som manifesterer seg i skjelettdeformiteter, oftalmologiske abnormiteter (nystagmus, strabismus, katarakter) og CNS-abnormalitet (intellektuell og motorisk sfekt); [3]
• Recklinghausens sykdom eller arvelig neurofibromatosis type I; [4], [5]
• Tuberøs sklerose -en genetisk lidelse med autosomal dominerende arv der et barn har tråder av grått hår og hypopigmenterte hudplaster ved fødselen; [6]
• Chediak-Higashi syndrom (chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Coyanagi-syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sykdom) med betennelse i iris og vaskulatur i øyet, hørselsproblemer og markert nevrologisk klinikk; [8]
• Assosiert med arvelige genmutasjoner, Griscelli-syndrom, som har tre former og forskjellige ikke-pigmentære, nevrologiske og immunsymptomer; [9]
• Graves 'sykdom eller hypertyreose hos barn, [10] og Hashimotos sykdom eller autoimmune tyreoiditt.

I Waardenburg syndrom er grått hår hos et nyfødt barn (langs pannen) ikke det eneste tegnet på patologi, og barn kan ha iris heterokromi (øyne av forskjellige farger); Hypertelorisme (bred nesebro) og sinophrysis (smeltede øyenbryn); Sensorineural hørselstap, anfall, tumormasser. Utbredelsen av dette syndromet i befolkningen er estimert ved ett tilfelle per 42-50 tusen mennesker, og på skoler for døve, ifølge noen data, har ett barn av 30 Waardenburg-syndrom. [11] Samtidig, hvis en nyfødt får diagnosen tarmhindring eller forstoppelse fra fødselen (medfødt agangliose i tykktarmen eller Hirschprungs sykdom), blir Waardenburg-shah-syndrom diagnosen. [12] og når det kombineres med hypoplasi av lemmuskler og leddkontrakturer-Kline-Waardenburg syndrom. [13]

Risikofaktorer

Blant risikofaktorene for nedsatt melaninsyntese bemerker eksperter:

• Insuffisiens og/eller protein-energi-underernæring;
• Mangel på cyanokobalamin - vitamin B12 - med utvikling av pernicious anemi (ganske vanlig i veganisme), samt mangel på dette vitamin og folsyre (vitamin B9) under graviditet hos moren, noe som førte til megaloblastisk anemi hos barnet;
• Kobbermangel i kroppen;
• Skjoldbruskproblemer;
• Binyresinsuffisiens;
• Kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproduserende celler, melanocytter, dannes fra nevroektodermcellene i den nevrale toppen av embryoet (melanoblaster), som sprer seg i vev og blir ytterligere transformert. Melanocytter er til stede ikke bare i hud- og hårsekkene, men også i andre vev i kroppen (i hjernemembranen og hjertet, i vaskulaturen i øynene og det indre øret).

Produksjon av håraksel melanin (follikulær melanogenese) ved oksidasjon av L-tyrosin forekommer ikke kontinuerlig, som i overhuden, men syklisk, avhengig av fasen av hårvekst. I begynnelsen av anagen multipliserer melanocytter, modne mot slutten av dette stadiet, og deretter - i katagenperioden - gjennomgår apoptose (død). Og hele denne prosessen avhenger av en rekke faktorer og er regulert av en rekke enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner, etc.

Melaninproduksjon og dens transport fra melanocytter til keratinocytter i hårsekkene avhenger ikke bare av tilstedeværelsen av forløpere (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinon, dopa-krom), men også på mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderte med at follikkelmelanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mer følsomme for effekten av peroksider og frie radikaler, det vil si at de lettere blir skadet av oksidativt stress.

For eksempel fører mutasjoner i tyrosinasegenet (Tyr), et kobberholdige enzym som katalyserer syntesen av melanin fra aminosyren tyrosin, til minimal eller ingen melanindannelse i alle former for albinisme. Så vel som mutasjoner i genene til Tyrp1 og Tyrp2-enzymer - viktige deltakere av melanogenese, regulerer aktiviteten til tyrosinase, spredning av melanocytter og stabiliteten til strukturen til deres melanosomer.

I tuberøs sklerose (som forekommer hos ett barn per 6000 barn), er patogenesen assosiert med arvelig eller sporadisk mutasjon av genene for gamartin- og tuberinproteiner (TSC1 og TSC2), som regulerer vekst og spredning av celler (inkludert melanocytter).

Multisystem vogt-koyanagi syndrom antas å være et resultat av en unormal autoimmun reaksjon på melaninholdige celler i ethvert vev i kroppen.

Og i en slik orhan sykdom som Waardenburg-syndrom, er mekanismen for utvikling av den patologiske tilstanden forankret i mutasjoner av genene EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og SOX10, som er direkte relatert til dannelsen av melanocytter.

Les også: anatomo-fysiologiske trekk ved huden og dens vedheng.

Konsekvenser og komplikasjoner

I seg selv kan det hende at grått hår hos barn ikke gir komplikasjoner eller forårsaker negative helseeffekter.

Utseendet til et slikt symptom som misfarget hår hos et barn kan imidlertid kombineres med andre tegn på visse sykdommer og patologiske forhold (oppført ovenfor) som utgjør alvorlige risikoer.

Diagnose

En komplett historie (inkludert familiehistorie) er nødvendig for å bestemme årsaken til hårdepigmentering.

Generelle blodprøver og skjoldbruskhormoner blir tatt.

Et hudområde med depigmentert hår blir undersøkt ved hjelp av en trelampe og også av dermatoskopi.

Basert på evaluering og korrelasjon av alle kliniske tegn, stilles en differensialdiagnose.

Hva du skal gjøre, behandling

Hvis PUVA-terapi brukes i terapi av vitiligo, prøver hypomelanose ITO å behandle med glukokortikosteroidinjeksjoner, siden etiotropiske midler for behandling av patologier av denne typen eller albinisme ganske enkelt ikke eksisterer.

I syndromer med oftalmologiske eller nevrologiske lesjoner brukes passende symptomatiske midler. Men hva skal jeg gjøre når melaninsyntese er nedsatt?

Hvis vitamin B12-mangel blir oppdaget, er kosttilskudd med dette vitaminet foreskrevet. Ved kobbermangel anbefales det å introdusere fullkornsprodukter, belgfrukter, storfekjøtt, havfisk, egg, tomater, bananer, aprikoser, valnøtter, solsikkefrø og gresskarfrø i barnets kosthold.

Leger anbefaler også å ta Ginkgo Biloba-forberedelser i to til tre måneder, som hevdes å fremme repigmentering.

Du kan bruke en hårtonic bestående av gulrotjuice, sesamolje og bukkehornkløver frøpulver; Lag hårmasker av aloe vera gel (som inneholder antioksidanter, vitaminer B12 og B9, sink og kobber).

Forebygging

Spesifikke måter å regulere melanogenese er ennå ikke funnet, så det er ingen tiltak for å forhindre medfødte abnormiteter av melaninsyntese i hårsekkene.

Selv om forskere sier at antioksidanter: vitamin A, C og E, samt bioaktive forbindelser som finnes i greener, bærer bær og mørkfarget frukt og fargerike grønnsaker bidrar til økt melaninsyntese.

Prognose

Mest sannsynlig vil grått hår hos et barn være hans "merke" for livet: dette er den medisinske prognosen for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og foreldreløse syndromer.