Grå hår hos barn

Kan et barn ha grått hår? Ja de kan.

Hvorfor dukker de opp og hva betyr det? Dette betyr at i hårsekkene er nivået av melaninpigment, som farger håret, redusert eller helt fraværende.

Også i medisin er det begrepet "poliose", som betyr områder med bleket hår på linjen av deres vekst i pannen, på øyenbrynene og / eller øyevippene, samt flekker av grått hår andre steder i hodebunnen. Poliose kan observeres selv hos nyfødte.

Grunner til at et barn har grått hår

Årsakene til et symptom som grått hår hos et barn er fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av håret eller  hypomelanose .

Denne tilstanden kan skyldes:

• vitiligo ; [1]
• albinisme hos barn  eller piebaldisme (ufullstendig albinisme); [2]
• Ito hypomelanosis, en sjelden nevrodermatologisk sykdom assosiert med X-kromosomale abnormiteter, som viser seg i skjelettdeformiteter, oftalmiske lidelser (nystagmus, strabismus, grå stær) og avvik fra sentralnervesystemet (intelligens og motorisk retardasjon); [3]
• Recklinghausens sykdom eller arvelig  nevrofibromatose type  I; [4], [5]
• tuberøs sklerose  - en genetisk sykdom med en autosomal dominerende type arv, der et barn har en tråd med grått hår og hypopigmenterte flekker på huden ved fødselen; [6]
• Chediak-Higashi syndrom  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sykdom) med betennelse i iris og årehinne, hørselsproblemer og alvorlige nevrologiske symptomer; [8]
• assosiert med arvelige genmutasjoner Grizzelli syndrom, som har tre former og ulike ikke-pigmentære, nevrologiske og immunsymptomer; [9]
• Graves sykdom eller  hypertyreose hos barn ,  [10] samt Hashimotos sykdom eller  autoimmun tyreoiditt .

Med Waardenburg syndrom er grått hår hos et nyfødt barn (langs pannen) ikke det eneste tegnet på patologi, og barn kan ha iris heterochromia (øyne i forskjellige farger); hypertelorisme (bred neserygg) og synofryse (forente øyenbryn); sensorinevralt hørselstap, kramper, tumordannelser. Forekomsten av dette syndromet i befolkningen er estimert til ett tilfelle per 42-50 tusen mennesker, og i døveskoler, ifølge noen rapporter, har ett barn av 30 Waardenburg syndrom. [11]Samtidig, hvis en nyfødt har tarmobstruksjon eller forstoppelse fra fødselen (medfødt agangliose i tykktarmen eller Hirschsprungs sykdom), diagnostiseres Waardenburg-Shah syndrom. [12]Og når det kombineres med hypoplasi av musklene i lemmer og leddkontrakturer - Kline-Waardenburg syndrom. [13]

Risikofaktorer

Blant risikofaktorene for nedsatt melaninsyntese, bemerker eksperter:

• underernæring og/eller protein-energi underernæring;
• mangel på cyanokobalamin - vitamin B12 - med utvikling av pernisiøs anemi (ganske vanlig med veganisme), samt mangel på dette vitaminet og folsyre (vitamin B9) under graviditet hos moren, noe som fører til megaloblastisk anemi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkjertelen;
• binyrebarksvikt;
• kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproduserende celler - melanocytter - dannes fra celler i nevroektodermen i nevrale toppen av embryoet (melanoblaster), som spres i vev og transformeres videre. Melanocytter er til stede ikke bare i huden og hårsekkene, men også i andre vev i kroppen (i slimhinnen i hjernen og i hjertet, i årehinnen i øynene og det indre øret).

Produksjonen av melanin i hårstrået (follikulær melanogenese) ved å oksidere L-tyrosin skjer ikke konstant, som i epidermis, men syklisk, avhengig  av hårvekstfasen . Ved begynnelsen av anagen formerer melanocytter seg, modnes ved slutten av dette stadiet, og deretter, i løpet av catagenperioden, gjennomgår de apoptose (de dør). Og hele denne prosessen avhenger av en rekke faktorer og reguleres av mange enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner, etc.

Produksjonen av melanin og dens overføring fra melanocytter til keratinocytter av hårsekkene avhenger ikke bare av tilstedeværelsen av dets forløpere (5,6-dihydroksyindoler, L-dopakinon, DOPA-krom), men også av mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderte med at follikulære melanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mer følsomme for effekten av peroksider og frie radikaler, det vil si at de lettere skades av oksidativt stress.

Mutasjoner i tyrosinase-genet (TYR), en kobberholdig enzym-katalysator for syntese av melanin fra aminosyren tyrosin, fører til minimal dannelse av melanin eller fravær av det i alle former for albinisme. Samt mutasjoner i genene til enzymene TYRP1 og TYRP2, som er viktige deltakere i melanogenese som regulerer aktiviteten til tyrosinase, spredningen av melanocytter og stabiliteten til strukturen til melanosomene deres.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos ett barn av 6 tusen barn), er patogenesen assosiert med en arvelig eller sporadisk mutasjon av genene for proteinene hamartin og tuberin (TSC1 og TSC2), som regulerer vekst og spredning av celler (inkludert melanocytter).

Multisystem Vogt-Koyanagi syndrom antas å være et resultat av en unormal autoimmun respons på melaninholdige celler i ethvert kroppsvev.

Og i en slik organsykdom som Waardenburg syndrom er mekanismen for utviklingen av den patologiske tilstanden forankret i mutasjoner i generene EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og SOX10, som er direkte relatert til dannelsen av melanocytter.

Se også:  Anatomiske og fysiologiske trekk ved huden og dens vedheng .

Konsekvenser og komplikasjoner

I seg selv kan grått hår hos barn ikke forårsake komplikasjoner eller forårsake negative helseeffekter.

Imidlertid kan utseendet til et slikt symptom som bleket hår hos et barn kombineres med andre tegn på visse sykdommer og patologiske tilstander (oppført ovenfor) som utgjør en alvorlig risiko.

Diagnostikk

For å fastslå årsaken til hårdepigmentering, kreves en fullstendig historie (inkludert familiehistorie).

En generell blodprøve og skjoldbruskhormoner tas.

En undersøkelse av et hudområde med depigmentert hår utføres ved hjelp av en Woods lampe, samt ved  dermatoskopi .

Basert på vurdering og sammenligning av alle kliniske tegn, utføres differensialdiagnose.

Hva du skal gjøre, behandling

Hvis PUVA-terapi brukes til behandling av vitiligo, blir Itos hypomelanose forsøkt behandlet med injeksjoner av glukokortikosteroider, siden det rett og slett ikke er noen etiotropiske midler for behandling av patologier av denne typen eller albinisme.

Ved syndromer med oftalmiske eller nevrologiske lesjoner brukes passende symptomgivende midler. Men hva skal jeg gjøre i tilfelle brudd på melaninsyntesen?

Hvis en mangel på vitamin B12 er identifisert, er kosttilskudd med dette vitaminet foreskrevet. Med kobbermangel anbefales det å introdusere hele korn, belgfrukter, bifflever, sjøfisk, egg, tomater, bananer, aprikoser, valnøtter, solsikkefrø og gresskar i barnets kosthold.

Leger anbefaler også å ta ginkgo biloba-preparater i to til tre måneder, som sies å fremme repigmentering.

Du kan bruke en hårtonic som består av gulrotjuice, sesamolje og bukkehornkløverfrøpulver; lag aloe vera gel hårmasker (som inneholder antioksidanter, vitamin B12 og B9, sink og kobber).

Forebygging

Spesifikke måter å regulere melanogenese på er ennå ikke funnet, derfor er det ingen tiltak for å forhindre medfødte patologier av melaninsyntese i hårsekkene.

Selv om forskere hevder at antioksidanter bidrar til økningen i melaninsyntesen: vitamin A, C og E, samt biologisk aktive forbindelser som finnes i grønt, mørkfargede bær og frukt og fargerike grønnsaker.

Prognose

Mest sannsynlig vil et barns grå hår være hans "merke" for livet: dette er den medisinske prognosen for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmentforstyrrelser og foreldreløse syndromer.