Ekstrapyramidalt syndrom

Ekstrapyramidale syndromer er en utdatert periode, men fortsatt mye brukt i russisk-språklig litteratur. For ekstrapyramidalt syndrom er det vanlig å referere til syndrom som er preget av overdreven bevegelser eller tvert imot utilstrekkelig motoraktivitet. Den første gruppen av syndromer kalles hyperkinetiske lidelser, den andre hypokinetiske. Ekstrapyramidale syndrom utvikles med organiske lesjoner i sentralnervesystemet, som ikke påvirker corticospinal (pyramidale) veier. Disse syndromene er basert på dysfunksjon av de subkortiske noder (basale ganglier) og deres forbindelser med andre deler av nervesystemet.

Uttrykket "hyperkinetiske syndromer" er ikke nøyaktig synonymt med begrepet "ekstrapyramidale syndromer", siden den har en bredere betydning innhold og representerer den overskytende bevegelse som kan oppstå når et organisk lesjon på ethvert nivå av nervesystemet (perifer nerve, ryggmarg, hjernestammen, basalgangliene og lillehjernen, hjernebark) og til og med i fravær av slik skade (for eksempel saltvann eller fysiologisk skjelving myoklonus, psykogen hyperkinesi). I verden litteraturen anvender uttrykket "bevegelsesforstyrrelser" (bevegelsesforstyrrelser), kombinerer alle hyper- og hypokinetisk syndromer sentral opprinnelse, så vel som ataksi, stereotypier, skremmesyndromer "motstanderens hender" syndrom, og andre. Hyperkinetiske syndromer av ekstrapyramidal opprinnelse diskuteres nedenfor. Hypokinetiske bevegelsesforstyrrelser er beskrevet i de relevante delene av håndboken.

De viktigste hyperkinetiske syndromene er tremor, chorea, ballistisk, dystoni, myoklonus, tics. Diagnose av disse syndromene utføres eksklusivt klinisk.

Ved anerkjennelse av noe hyperkinetisk syndrom er analysen av motorisk mønster av hyperkinesis av avgjørende betydning. I tillegg krenker hver av de ovennevnte hyperkinesiene på sin måte komplekse motorfunksjoner, for eksempel å opprettholde stillingen, tale, skrive og gå.

Klinisk diagnose av hyperkinetisk hele begynner med å bestemme arten av hyperkinetiske, det vil si, er prosessen med "anerkjennelse" ( "påvisning") stadig endring i tid og rom av motoren fenomen. Hver hyperkinesi i legens øyne - ikke det andre, som er vanskelig å organisere en motor måte, i erkjennelse av disse er viktige funksjoner som en motor tegning, topografi (fordeling), symmetri / asymmetri, stereotypi eller hennes fravær, hastigheten og omfanget av bevegelse, den vilkårlige bevegelser, og også med en stilling eller med visse handlinger.

Syndromal diagnose er bare begynnelsen på diagnostisk arbeid. Neste trinn er definisjonen av en sykdom som forårsaket utviklingen av hyperkinetisk syndrom. Viktig regnskaps relaterte symptomer "syndromic miljø" utløsende faktorer analyse og faktorer som eliminerer eller reduserer alvorlighetsgraden hyperkinesi (søvn, alkohol og andre.) Og regnskaps trekk ved sykdommen og det kliniske bildet generelt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Diagnose av ekstrapyramidalt syndrom

Laboratorie og instrumentelle testene ved hyperkinetiske syndromer primært rettet til differensiering av primære og sekundære former. Gitt det enorme utvalget av sykdommer, som sannsynligvis vil hyperkinetiske syndromer, kan kreve en rekke studier. Så, om nødvendig, en toksikologiske analyse av blod- og urinprøver, bestemme nivået av ceruloplasmin i serumnivået av skjoldbruskkjertelen og andre hormoner, titer av virale antistoffer, den laktatinnhold og pyruvat i blodserum, studiet av cerebrospinalvæske, oftalmiske, genetiske og elektrofysiologiske studier (EEG, EMG , fremkalt respons og potensialer i forskjellige modaliteter, brukes trans TKMS), stabilography, neuroimaging, nevropsykologiske tester; ved biopsi muskel, nerve, hud, slimhinner, og til og med hjernevev.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling av ekstrapyramidalt syndrom

Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen. Imidlertid er symptomatisk terapi mye brukt, som i mange tilfeller er den eneste tilgjengelige behandlingsmetoden. Avhengig av typen hyperkinesi brukte neuroleptika, begge typiske og atypiske benzodiazepinene, betablokkere, muskelavslappende legemidler, levodopa, antikolinergika, og andre stoffer, så vel som antioksidanter, nevrobeskyttende, nootropiske og oppkvikkende midler. Alle former for ikke-medisinering, inkludert nevrokirurgiske metoder, brukes. Når lokale former for dystoni er mye brukt botulinum nevrotoksin (botox, dysport) subkutant. Effekten er ca. 3 måneder. Kursene gjentas opp til 3-4 ganger.