Ekstrapyramidalt syndrom

Ekstrapyramidale syndromer er et utdatert begrep, men brukes fortsatt mye i russiskspråklig litteratur. Ekstrapyramidale syndromer er vanligvis de som er preget av overdreven bevegelse eller, omvendt, utilstrekkelig motorisk aktivitet. Den første gruppen av syndromer kalles hyperkinetiske lidelser, den andre - hypokinetiske. Ekstrapyramidale syndromer utvikler seg med organiske lesjoner i sentralnervesystemet som ikke påvirker de kortikospinale (pyramidale) traktene. Disse syndromene er basert på dysfunksjon av de subkortikale nodene (basalgangliene) og deres forbindelser med andre deler av nervesystemet.

Begrepet «hyperkinetiske syndromer» er ikke et eksakt synonym for begrepet «ekstrapyramidale syndromer», siden det har et bredere semantisk innhold og reflekterer overdrevne bevegelser som kan oppstå ved organisk skade på alle nivåer i nervesystemet (perifer nerve, ryggmarg, hjernestamme, basalganglier og lillehjernen, hjernebark) og selv i fravær av slik skade (for eksempel fysiologisk tremor eller fysiologisk myoklonus, psykogen hyperkinese). I verdenslitteraturen brukes begrepet «bevegelsesforstyrrelser», som kombinerer alle hyper- og hypokinetiske syndromer av sentral opprinnelse, samt ataksi, stereotypier, skremmesyndromer, «alien hand»-syndrom og noen andre. Hyperkinetiske syndromer av ekstrapyramidal opprinnelse vurderes nedenfor. Hypokinetiske bevegelsesforstyrrelser er beskrevet i de relevante delene av manualen.

De viktigste hyperkinetiske syndromene er tremor, chorea, ballismus, dystoni, myoklonus og tics. Disse syndromene diagnostiseres utelukkende klinisk.

For å gjenkjenne et hvilket som helst hyperkinetisk syndrom er analysen av det motoriske mønsteret av hyperkinesi av sentral betydning. I tillegg forstyrrer hver av de ovennevnte hyperkinesene på sin måte komplekse motoriske funksjoner, som å opprettholde holdning, tale, skriving og gange.

Klinisk diagnostikk av enhver hyperkinese begynner med å bestemme hyperkinesens natur, dvs. med prosessen med å "gjenkjenne" ("recognizing") et motorisk fenomen som stadig endrer seg i tid og rom. Hver hyperkinese er i en leges øyne ikke noe mer enn et komplekst organisert motorisk bilde, i gjenkjennelsen av hvilket elementer som motorisk mønster, topografi (fordeling), symmetri/asymmetri, stereotypi eller fravær av dette, hastighet og amplitude av bevegelser, forbindelse med frivillige bevegelser, samt med holdning eller med visse handlinger er viktige.

Syndromdiagnose er bare begynnelsen på diagnostisk arbeid. Neste trinn er å bestemme sykdommen som forårsaket utviklingen av hyperkinetisk syndrom. Det er viktig å ta hensyn til de ledsagende symptomene, det "syndromiske miljøet", analysere de provoserende faktorene og faktorer som eliminerer eller reduserer alvorlighetsgraden av hyperkinesis (søvn, alkohol, etc.), samt ta hensyn til egenskapene til sykdomsforløpet og det kliniske bildet som helhet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnose av ekstrapyramidalt syndrom

Laboratorie- og instrumentstudier av hyperkinetiske syndromer er primært rettet mot å skille mellom primære og sekundære former. Gitt det store spekteret av sykdommer som kan forårsake hyperkinetiske syndromer, kan et bredt spekter av studier være nødvendig. Derfor utføres om nødvendig toksikologiske studier av blod og urin, nivået av ceruloplasmin i blodserum, nivået av skjoldbruskkjertel og andre hormoner, titere av virale antistoffer, innholdet av laktat og pyruvat i blodserum bestemmes, studier av cerebrospinalvæske, oftalmologiske, genetiske og elektrofysiologiske studier (EEG, EMG, fremkalte potensialer og potensialer for forskjellige modaliteter, transkraniell TMS), stabilografi, nevroavbildning, nevropsykologisk testing; biopsi av muskler, nerver, hud, slimhinner og til og med hjernevev.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av ekstrapyramidalt syndrom

Behandling av den underliggende sykdommen er nødvendig. Symptomatisk behandling er imidlertid også mye brukt, som i mange tilfeller er den eneste tilgjengelige behandlingsmetoden. Avhengig av type hyperkinese brukes nevroleptika, typiske og atypiske benzodiazepiner, betablokkere, muskelavslappende midler, levodopapreparater, antikolinergika og andre legemidler, samt antioksidanter, nevrobeskyttere, nootropika og generelle tonika. Alle former for ikke-medikamentell behandling brukes, inkludert nevrokirurgiske metoder. Ved lokale former for dystoni brukes botulinumnevrotoksin (botox, dysport) mye subkutant. Effektvarigheten er omtrent 3 måneder. Kurene gjentas opptil 3–4 ganger.