Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt er en akutt, subakutt eller kronisk tilbakevendende betennelse i epidermis og dermis, karakterisert ved alvorlig kløe, og har en viss aldersrelatert dynamikk.

Begrepet «atopisk dermatitt» ble først foreslått i 1923 av Subzberger for syk hud ledsaget av økt sensibilisering for ulike allergener. Allergiske sykdommer (høysnue, allergisk rhinitt, bronkial astma) finnes ofte i anamnesen eller hos nære slektninger. Denne definisjonen er betinget, og det finnes ingen allment akseptert definisjon av atopisk dermatitt i den vitenskapelige litteraturen, siden begrepet ikke gjelder for noen klart definert klinisk situasjon, men for en heterogen gruppe pasienter med kronisk overfladisk betennelse i huden. Synonymer for atopisk dermatitt er atopisk eksem, konstitusjonelt eksem, allergisk dermatitt, nevrodermatitt, prurigo Rciibe, ekssudativ-katarral diatese, allergisk diatese, barneeksem. Mangfoldet av begreper gjenspeiler fasetransformasjonen av hudelementer og det kroniske tilbakefallende forløpet av sykdommen.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Atopisk dermatitt forekommer i alle land, hos begge kjønn og i ulike aldersgrupper.

Forekomsten av atopiske sykdommer øker. De rammer omtrent 5 til 20 % av befolkningen, og manifesterer seg oftest som allergisk rhinitt og atopisk dermatitt (omtrent 50 %) og mye sjeldnere som bronkial astma. Atopisk dermatitt manifesterer seg i de fleste tilfeller allerede i spedbarnsalderen, ofte mellom 2 og 3 måneder. Sykdommen kan også oppstå senere i barndommen. Ifølge forskere er atopisk dermatitt den åttende vanligste dermatosesykdommen hos personer under 25 år. Sykdommen forekommer i spedbarnsalderen, tidlig barndom, ungdom og voksne. Menn er oftere syke i spedbarnsalderen og barndommen, og kvinner - i sen barndom og voksen alder. Primære manifestasjoner av atopisk dermatitt etter puberteten er relativt sjeldne.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt rammer primært barn i utviklede land; minst 5 % av barn i USA er rammet. I likhet med astma kan det være assosiert med en proallergisk eller proinflammatorisk T-celleimmunrespons. Slike responser er vanligst i utviklede land, som har en tendens til å ha mindre familier, bedre innendørshygiene og tidlig vaksinasjon, som beskytter barn mot infeksjoner og allergener, men undertrykker den proallergiske T-celleresponsen og fører til toleranse.

Atopisk dermatitt utvikles under påvirkning av miljøfaktorer som fremkaller immunologiske, vanligvis allergiske (f.eks. IgE-medierte) reaksjoner hos personer med økt genetisk predisposisjon. Årsaksfaktorer inkluderer mat (melk, egg, soya, hvete, peanøtter, fisk), inhalerte allergener (støvmidd, mugg, flass) og kolonisering av Staphylococcus aureus på huden på grunn av mangel på endogene antimikrobielle peptider. Atopisk dermatitt har ofte en genetisk komponent, så den er familiær.

Kaposis eksem herpetiformis er en vanlig form for herpes simplex som forekommer hos pasienter med atopisk dermatitt. Typiske klynger av blemmer dannes ikke bare på utslettet, men også på frisk hud. Etter noen dager stiger temperaturen og adenopati utvikler seg. Utslettet er ofte infisert med stafylokokker. Noen ganger utvikles viremi og infeksjon i indre organer, noe som kan føre til død. Som med andre herpesinfeksjoner er tilbakefall mulig.

Sopp- og ikke-herpetiske virusinfeksjoner i huden, som vorter og molluscum contagiosum, kan også komplisere atopisk dermatitt.

Eksogene (biologiske, fysiske og kjemiske) og endogene (mage-tarmkanalen, nervesystemet, genetisk predisposisjon, immunforstyrrelser) faktorer spiller en rolle i utviklingen av atopisk dermatitt. Den ledende rollen i patogenesen av atopisk dermatitt tilhører arvelig predisposisjon. Hos 70–80 % av barn med atopisk dermatitt er det et høyt nivå av IgE i serum, som er under kontroll av IL-4-genet. Hvis befolkningsrisikoen for å utvikle atopisk dermatitt er 11,3 %, er den hos barn på prøvetid 44,8 %. Hos pasienter med atopisk dermatitt forekommer familiær atopi 3–5 ganger oftere enn hos friske personer. Hovedsakelig er det en sammenheng med atoniske sykdommer på morssiden (60–70 %), sjeldnere på farssiden (18–22 %). Det er fastslått at atopisk dermatitt utvikles hos 81 % av barn hvis begge foreldrene lider av atopisk dermatitt, og hos 56 % når bare én av foreldrene lider. Ifølge noen forskere er atopisk dermatitt arvet på en polygen måte.

I følge moderne synspunkter tilhører den viktigste plassen i immunsystemets funksjon T-celler med hjelperaktivitet og en reduksjon i antall og funksjonell aktivitet av T-suppressorer. Immunpatogenesen av atopisk dermatitt kan presenteres som følger: som et resultat av brudd på integriteten til biologiske membraner, skjer penetrering av et antigen (bakterier, virus, kjemikalier, etc.) inn i kroppens indre miljø, og disse antigenene gjenkjennes av antigenpresenterende celler - APC (makrofager, Langerhans-celler, keratinocytter og leukocytter), som aktiverer T-lymfocytter, og prosessen med differensiering av T-hjelpere av første og andre orden forbedres. Nøkkelpunktet er kalsineurin (eller kalsiumavhengig fosfatase), under påvirkning av hvilken kjernefaktoren til aktiverte T-lymfocytter granuloplastineres inn i kjernen. Som et resultat av dette skjer aktivering av andreordens T-hjelpere, som syntetiserer og utskiller proinflammatoriske cytokiner - interleukiner (IL 4, IL 5, IL 13, etc.). IL 4 er hovedfaktoren for å indusere IgE-syntese. Det er også en økning i produksjonen av spesifikke IgE-antistoffer. Deretter, med deltakelse av mastceller, som produserer histamin, serotonin, bradykinin og andre biologisk aktive stoffer, utvikles den tidlige fasen av den hyperergiske reaksjonen. Deretter, i fravær av behandling, utvikles den IgE-avhengige sene fasen, karakterisert ved infiltrasjon av huden av T-lymfocytter, som bestemmer kroniseringen av den allergiske prosessen.

I utviklingen av atopisk dermatitt legges stor vekt på den funksjonelle tilstanden til mage-tarmkanalen. Det er avdekket dysfunksjon i gastrinreguleringskoblingen, bestående av ufullkommenhet i parietalfordøyelsen, utilstrekkelig aktivitet av enzymer i behandlingen av chymus, etc. Hos barn i det første leveåret er en vanlig årsak til atopisk dermatitt inntak av kyllingegg, proteiner, kumelk og frokostblandinger. Forløpet av atopisk dermatitt forverres av utviklingen av dysbakteriose på grunn av ukontrollert bruk av antibiotika, kortikosteroider, tilstedeværelsen av foci av kronisk infeksjon, allergiske sykdommer (astma, rhinitt), dysmetabolisk nefropati og helminthiasis.

Betydningen av arvemønstre ved atopisk dermatitt

Arvemønsteret er ennå ikke klart i alle detaljer og er ikke assosiert med et enkelt gen. HLA-systemets påvirkning er tilsynelatende også fraværende. Sannsynligheten for sykdommen hos et barn med én forelder med atopi er estimert til 25–30 %. Hvis begge foreldrene er atopiske, øker den betydelig og er 60 %. Tilstedeværelsen av en polygen arvetype er sannsynlig. Det er ikke en spesifikk atopisk sykdom som arves, men en predisposisjon for en atopisk reaksjon fra ulike systemer. Omtrent 60–70 % av pasientene har en positiv familiehistorie med atopi. Av denne grunn har nøye innsamling av familie- og individuell anamnese, med hensyn til atopiske sykdommer, diagnostisk verdi for å bestemme atopisk dermatitt. I tillegg til arvelig predisposisjon spiller også eksogene, individuelt realiserte faktorer en viktig rolle. Blant miljøfaktorene som fremkaller atopiske sykdommer i luftveiene eller tarmene, er ikke bare innåndingsallergener (husstøvmidd, plantepollen, dyrehår) eller matallergener (ofte sammen med allergisk urtikaria) viktige – som melkeprotein, frukt, egg, fisk, konserveringsmidler, men også individuelle faktorer som stress eller samtidige psykovegetative og psykosomatiske lidelser.

Vulgær iktyose observeres i omtrent 30 % av tilfellene, med en enda høyere frekvens av tørr hud (asteatose, sebostase) med endret lipidinnhold og økt vannpermeabilitet (nedsatt barrierefunksjon). Mange pasienter har en typisk iktyotisk håndflate med et sterkt uttrykt lineært mønster - hyperlinearitet. Vitiligo er vanligere hos pasienter med atopisk dermatitt, og alopecia areata hos slike pasienter har en ugunstig prognose (atopisk type alopecia). Også bemerkelsesverdig, men svært sjelden, er dannelsen av øyeanomalier som atopisk katarakt, spesielt hos unge mennesker, sjeldnere keratokonus. Det er en sammenheng med dyshidrose, dyshidrotisk eksem i håndflatene og urtikaria. Sammenhengen med migrene er omdiskutert, men den anses ikke som pålitelig etablert.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktorer

De siste årene har det vært en økning i forekomsten av atopisk dermatitt. Dette skyldes tilsynelatende hyppig bruk av allergifremkallende matvarer, vaksinasjon, bruk av ulike medisiner, spesielt antibiotika, og miljøforurensning.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesen

Atopisk dermatitt er en arvelig sykdom av multifaktoriell natur med en genetisk bestemt mangel på funksjonen til T-lymfocyttsuppressorer, samtidig delvis blokade av beta-adrenerge reseptorer og B-avhengig IgE-globulinmekanisme for patologiske immunreaksjoner. Hovedsymptomet er kløe. Hudlesjoner varierer fra moderat erytem til alvorlig lichenifisering. Diagnosen er basert på anamnestisk og klinisk bevis. Fuktighetsgivende kremer og lokale glukokortikoider brukes i behandlingen. I tillegg er det nødvendig å unngå allergiske og irriterende faktorer.

Atopisk dermatitt er preget av aldersvariasjon, kronisk tilbakefallende forløp, kløende inflammatoriske hudlesjoner med ekte polymorfisme (erytem, papler, vesikler), lichenifisering; symmetrisk topografi av utslett, avhengig av evolusjonær dynamikk; ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, immunforstyrrelser, atopiske lesjoner i luftveiene.

Atopisk dermatitt (AD) er av typen IgE-avhengig (eksogen i 70–80 % av tilfellene) eller IgE-uavhengig (endogen i 20–30 % av tilfellene). IgE-avhengig er bedre studert; IgE-uavhengig atopisk dermatitt er idiopatisk og uten familiær predisposisjon for sykdommen.

Blant dermatologiske sykdommer inntar atopisk dermatitt en spesiell plass i dermatologien på grunn av dens uklare etiopatogenese, kroniske forløp og relaterte terapeutiske problemer. Det finnes omtrent hundre betegnelser for denne sykdommen i litteraturen. I motsetning til engelsk og fransk litteratur, der konseptet "atopisk dermatitt" eller "atopisk eksem" er etablert, bruker tyske kilder oftere begrepene "atopisk eksem", "endogent eksem", "diffus nevrodermatitt", "atopisk nevrodermatitt". Et slikt terminologisk kaleidoskop kompliserer arbeidet til praktiserende leger og skaper forvirring i identifiseringen av sykdommen. Det anbefales å holde seg til to likeverdige og entydige begreper: "atopisk dermatitt" og "atopisk nevrodermatitt", selv om navnet "atopisk eksem" også ofte brukes i engelskspråklige manualer om dermatologi.

Vanskeligheten med å bruke begrepet «atopisk sykdom» er at allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt og allergisk bronkial astma er IgE-medierte allergiske reaksjoner av umiddelbar type (type I ifølge Coombs og Gell), mens atopisk dermatitt mest sannsynlig er et komplekst samspill mellom flere immunologiske og ikke-immunologiske faktorer, hvorav noen fortsatt er ukjente. Dette faktum forklarer også vanskelighetene med terminologi som eksisterer den dag i dag. Begrepet nevrodermatitt, foreslått av Brocq i 1891, peker på en antatt patogenetisk forbindelse med nervesystemet, siden alvorlig kløe ble ansett som en faktor som fremkaller sykdommen. Synonymene konstitusjonell eller atopisk nevrodermatitt brukt med dette navnet indikerer spesielt den patogenetiske betydningen av familiære eller arvelige faktorer, mens navnene atopisk eksem, endogent eksem eller konstitusjonelt eksem er mer fokusert på eksematøse utslett.

Den immunologiske teorien har fått mer oppmerksomhet, men hendelsene som forårsaker reaksjonen er ennå ikke identifisert. Både humoral og cellemediert immunitet er unormal. IgE ser ut til å bli stimulert av spesifikke antigener. Det er lokalisert til mastceller og får dem til å frigjøre inflammatoriske mediatorer. Cellemedierte faktorer støttes av mottakelighet for og tilbakefall av virusinfeksjoner, inkludert herpes simplex, molluscum contagiosum og vorter. Pasienter er ofte resistente mot dinitroklorbenzen-sensibilisering. Tilstedeværelsen av redusert antall T-lymfocytter kan indikere en mangel i de essensielle T-celle-undergruppene som kontrollerer immunglobulinproduksjon av B-celler og plasmaceller, slik at IgE-produksjonsnivåene er høye. I tillegg reduseres fagocytisk aktivitet og kjemotaksi av nøytrofiler og monocytter svekkes. En annen faktor som støtter det immunologiske grunnlaget er tilstedeværelsen av et betydelig antall stafylokokker på både syk og frisk hud hos pasienter med atopisk dermatitt.

Beta-adrenerg teori støttes av en rekke unormale kutane responser. Disse inkluderer overdrevne kutane vaskulære konstriktorresponser, hvit dermografi, forsinket bleking av kolinerge stimuli og en paradoksal respons på nikotinsyre. Reduserte cAMP-nivåer kan øke mediatorfrigjøring fra mastceller og basofiler.

Forstyrrelser i humoral immunitet

Personer med arvelig predisposisjon for atopi reagerer på kontakt med miljøstoffer (allergener) med umiddelbar sensibilisering. Slik sensibilisering bekreftes av en umiddelbar urtikariell reaksjon under en intrakutan test. Immunologisk er dette en umiddelbar allergisk reaksjon (type I i henhold til Coombs & Gell). En frisk person reagerer ikke på kontakt med slike stoffer som finnes i miljøet. Imidlertid kan ikke essensen av atopisk dermatitt reduseres til bare én slik allergisk reaksjon hos den atopiske organismen.

Positive umiddelbare reaksjoner på mat- og inhalasjonsallergener oppdages ved hudtesting hos pasienter allerede i tidlig barndom. Prosentandelen positive hudreaksjoner varierer fra 50 til 90 %. Pasienter med allergisk bronkial astma eller allergisk rhinitt har betydelig oftere positive intrakutane reaksjoner på inhalasjonsallergener, spesielt husstøv, husstøvmidd (Dermatophagoides pteronyssinus), plantepollen eller dyreallergener (dyrehår og flass). Menneskelige flass og svetteproteiner kan også fungere som allergener. Selv om den årsakssammenhengen med inhalasjonsallergener som provokatører for forverring av atopisk dermatitt ennå ikke er helt klar, vet enhver hudlege at sesongmessig forverring av allergisk rhinitt er ledsaget av forverring av hudmanifestasjoner, og omvendt. Matallergener (melkeprotein, fisk, mel, frukt, grønnsaker) gir også ofte positive testreaksjoner, selv om de ikke alltid sammenfaller med kliniske symptomer. I tillegg bemerker mødre ofte at kløe og inflammatoriske hudreaksjoner hos spedbarn ofte fremkalles av visse matvarer (f.eks. melk eller sitrusfrukter). Prospektive studier viser at det å mate babyen med morsmelk, i stedet for kumelk, i de første ukene av livet har en positiv effekt på atopiske barn; derfor anbefales morsmelk i de første månedene av livet. I tillegg kan ekstern kontakt med plantepollen forårsake betennelsesreaksjoner i huden og provosere pollenvulvitt hos små jenter.

Selv om den patogenetiske betydningen av umiddelbare reaksjoner for utviklingen av atopisk dermatitt ennå ikke er fullstendig vurdert, taler en rekke data generelt for dette. Tilsvarende intradermale og in vitro-tester (RAST) er også vist, og testreaksjonene bør vurderes kritisk, i forbindelse med det generelle kliniske bildet, noe som kan tjene som en grunn til mulige ytterligere tiltak, som eksponeringstester eller en eliminasjonsdiett.

IgE-bestemmelse utføres for tiden oftest ved hjelp av PRIST-metoden. De fleste pasienter med alvorlig atopisk dermatitt har forhøyede serum-IgE-nivåer. Økte IgE-nivåer observeres spesielt ved samtidige manifestasjoner i luftveiene (allergisk astma, allergisk rhinitt). Siden noen individuelle pasienter med utbredte hudlesjoner kan ha normale IgE-nivåer, har bestemmelsen, bortsett fra i tilfeller av mistanke om hyper-IgE-syndrom, ingen patognomonisk verdi, spesielt siden serum-IgE-nivåene også øker ved andre inflammatoriske dermatoser. Derfor betyr ikke fravær av serum-IgE at det ikke foreligger atopisk dermatitt. Det er også verdt å merke seg at forhøyede IgE-nivåer synker under sykdomsremisjoner.

I de senere år har moderne immunologiske metoder gitt en bedre forståelse av reguleringen av IgE-dannelse. Enkelte cytokiner produsert av aktiverte T-lymfocytter, spesielt interleukin-4 (IL-4) og interferon-7 (INF-y), er involvert i et komplekst nettverk av regulatoriske signaler for IgE-syntese av B-lymfocytter. Videre forskning på dette området kan avdekke terapeutiske implikasjoner dersom overproduksjon av IgE kan hemmes.

RAST-metoden gir legen en metode for å bevise in vitro tilstedeværelsen av allergenspesifikke antistoffer mot pasientens blodserum. Denne metoden kan påvise tilstedeværelsen av IgE-antistoffer mot en rekke inhalasjons- og matallergener. Ved atopisk dermatitt er RAST eller SAR positive i en stor andel av tilfellene; disse metodene kan påvise tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer mot miljøallergener som ikke ble dekket av den intrakutane testen.

[ 18 ], [ 19 ]

Forstyrrelser i cellulær immunitet

Hos pasienter med atopisk dermatitt er det, i tillegg til forstyrrelser i det humorale immunforsvaret, også en svekkelse av det cellulære immunforsvaret. Det er verdt å merke seg at slike pasienter er utsatt for virus-, bakterie- og soppinfeksjoner i huden. Disse infeksjonene forekommer på den ene siden oftere hos atopiske pasienter, og er på den andre siden mer alvorlige. Verrucatum-eksem, molluscatum-eksem, coxsaccium-eksem, samt impetigo contagiosa og tinea corporis er kjent som slike komplikasjoner. Ved alvorlig atopisk dermatitt er det påvist en tydelig reduksjon i dannelsen av erytrocyttrosetter, en endring i T-lymfocytters reaksjon på mitogener, en reduksjon i lymfocytters in vitro-stimulerbarhet med bakterielle og mykotiske antigener og en reduksjon i tendensen til kontaktsensibilisering (med økt forekomst av kontaktallergi mot nikkel) og en reduksjon i antall eller aktivitet av naturlige dreperceller. Alvorlighetsgraden av sykdommen korrelerer også med reduksjonen i suppressor-T-lymfocytter. Det er kjent fra praksis at pasienter har en liten tendens til å utvikle kontakteksem etter topisk påføring av medisiner. Til slutt er det påvist defekter i nøytrofile granulocytter (kjemotaksi, fagocytose) og monocytter (kjemotaksi). Blodeosinofiler øker og reagerer sterkere på stress. Tilsynelatende er antallet IgE-bærende lymfocytter også økt. Tolkning av disse dataene er ganske kompleks. Hypotesen er basert på det faktum at overdreven IgE-dannelse hos pasienter med atopisk dermatitt skyldes den eksisterende, spesielt i de første tre månedene av livet, sekretoriske mangelen på IgA, og den kan ikke kompenseres for på grunn av mangelen på suppressor-T-lymfocytter. I denne forstand bør den underliggende defekten søkes i T-lymfocyttsystemet. Det er mulig å forestille seg at som et resultat av forstyrrelsen av hemmingen av T-lymfocyttaktivitet, kan det spontant utvikles inflammatoriske forandringer i huden, slik det skjer ved kontaktallergisk dermatitt. Resultatene fra de nyeste studiene støtter også denne hypotesen.

IgE-bærende antigenpresenterende celler i epidermis, dvs. Langerhans-celler, kan også spille en betydelig rolle i utviklingen av hudforandringer ved atopisk dermatitt. Det antas at antigenspesifikke IgE-molekyler som bindes til overflaten av epidermale Langerhans-celler via en reseptor med høy affinitet, aeroallergener (husstøvmiddantigener fra hudoverflaten) og matallergener interagerer via blodbanen. De presenteres deretter av Langerhans-celler, i likhet med andre kontaktallergener, for allergenspesifikke lymfocytter, som forårsaker en inflammatorisk allergisk reaksjon av eksematøs type. Dette nye konseptet om patogenesen til atopisk dermatitt danner en bro mellom de humorale (IgE-medierte) og cellulære komponentene i immunresponsen, og støttes klinisk av det faktum at epikutane tester med inhalasjonsallergener (f.eks. pollen) hos pasienter med atopisk dermatitt, i motsetning til friske individer, kan føre til en eksematøs hudreaksjon i testområdet.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Forstyrrelser i det autonome nervesystemet

Den mest kjente er hvit dermografi, dvs. vasokonstriksjon etter mekanisk belastning på huden i dens tilsynelatende uendrede områder. I tillegg oppstår det reaktivt ikke erytem, men anemi på grunn av kapillærkontraksjon (hvit reaksjon) etter påføring av nikotinsyreester. Injeksjon av kolinerge farmakologiske midler som acetylkolin fører også til hvitning av huden på injeksjonsstedet. Hvit dermografi er selvfølgelig ikke typisk for betente hudområder. Tendensen til vaskulær kontraksjon hos slike pasienter manifesterer seg også ved en relativt lav temperatur i huden på fingrene og sterk sammentrekning av karene etter kuldeeksponering. Det er ikke sikkert kjent om dette er et spørsmål om unormal følsomhet for alfa-adrenerg stimulering av muskelfibre. I denne forbindelse ble Szentivanzys teori om beta-adrenerg blokade kjent. Hemming av beta-reseptoraktivitet resulterer i en redusert reaktiv økning i cAMP-celler med økt tendens til å danne inflammatoriske mediatorer. Ubalansen mellom alfa- og beta-adrenerge reseptorer kan sannsynligvis også forklare den økte følsomheten til glatte muskelceller i området rundt blodårer og pilomotoriske nerver. Fravær av cAMP-indusert hemming av antistoffsyntese kan føre til en økning i dannelsen av disse. I tillegg kan en felles årsak ligge til grunn for farmakologiske og immunbiologiske lidelser.

Sebostase (asteatose)

Redusert talgproduksjon er typisk for pasienter med atopisk dermatitt. Huden er tørr og sensitiv, og har en tendens til å tørke ut og klø ytterligere ved hyppig vask og/eller dusjing. Dette forklarer den svake tendensen hos slike pasienter til seboreiske sykdommer som akne vulgaris, rosacea eller seboreisk eksem. Tørrheten og sensitiviteten i huden skyldes sannsynligvis også forstyrrelser i dannelsen av epidermale lipider (ceramider) eller forstyrrelser i metabolismen av essensielle fettsyrer (mangel på 8-6-desaturase), noe som kan ha immunologiske konsekvenser. Det anbefalte kostholdet som inneholder γ-linolensyrer er basert på abnormiteter i metabolismen av essensielle fettsyrer.

Svetteforstyrrelser

Slike lidelser er ikke bevist med sikkerhet. Snarere er det svetteforstyrrelser. Mange pasienter klager over alvorlig kløe ved svetting. Det er mulig at svetting hemmes av lidelser i stratum corneum (hyperkeratose og parakeratose), slik at svette, etter å ha forlatt utskillelseskanalene i svettekjertlene til den omkringliggende huden, initierer inflammatoriske reaksjoner (svetteretensjonssyndrom). Svette inneholder også IgE og inflammatoriske mediatorer og kan forårsake refleksrødmereaksjoner og urtikaria.

Klimaallergener

Såkalte klimatiske allergener har også blitt ansett som årsaker til atopisk dermatitt. I fjellene i en høyde på over 1500 m over havet eller på Nordsjøkysten føler pasientene seg oftest veldig bra, men de underliggende patofysiologiske prosessene er vanskelige å generalisere. I tillegg til allergologiske faktorer kan nivået av soning og tilstanden av mental avslapning være viktig.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Nevropsykologiske faktorer

De spiller en svært viktig rolle. Effekten av stress eller andre psykologiske faktorer kan representeres gjennom adenylcyklase-cAMP-systemet. Pasienter med atopisk dermatitt er ofte asteniske individer, har et utdanningsnivå over gjennomsnittet, er utsatt for egoisme, selvtvil, konfliktsituasjoner av "mor-barn"-typen, der moren er dominant, lider av frustrasjon, aggresjon eller undertrykte frykttilstander. Spørsmålet er fortsatt åpent om hva som er primært og hva som er sekundært. Imidlertid kan sterkt kløende hudmanifestasjoner også delta i dannelsen av personlighet og ha en sensitiv effekt, spesielt hos barn, på deres utvikling og suksess på skolen.

Bakterie

Pasienter med atopisk dermatitt er utsatt for stafylokokk-hudlesjoner og kan ha forhøyede serumnivåer av stafylokokk-IgE-antistoffer. Den patogenetiske betydningen av dette er uklar, men det bør tas i betraktning ved behandling.

Oppsummert tyder nåværende bevis på et immunologisk grunnlag for atopisk dermatitt. Atopispesifikke T-hjelperceller kan spille en patogenetisk rolle ved å produsere og frigjøre cytokiner som er relevante for allergisk betennelse, slik som IL-4, IL-5 og andre faktorer. Eosinofiler antas å spille en viktig rolle som effektorceller som medierer den patogenetisk signifikante senfasereaksjonen, som er assosiert med betydelig ødeleggelse av omkringliggende vev. Følgelig er det funnet betydelig preaktivering av perifere blodeosinofiler hos pasienter med atopisk dermatitt, noe som fører til økt følsomhet hos disse cellene for visse stimuli, slik som IL-5. Giftige proteiner som eosinofil kationisk protein, som finnes i matrisen og kjernen av sekundære granuler av eosinofiler, kan spille en viktig rolle i forplantningen av den allergiske inflammatoriske prosessen både indirekte og direkte, på grunn av deres immunmodulerende egenskaper.

Pasienter med atopisk dermatitt har økte nivåer av «langlivede eosinofiler», som har en lang nedbrytningsperiode in vitro og er mindre utsatt for apoptose. Langtidsvekst in vitro ble stimulert av IL-5 og GM-CSF; begge mediatorene er forhøyet ved atopisk dermatitt. Langlivede eosinofiler kan være et karakteristisk trekk ved atopisk dermatitt, siden eosinofiler fra pasienter med hypereosinofilt syndrom ikke viser lignende egenskaper in vitro.

Den patogenetiske rollen til eosinofiler ved atopisk dermatitt bekreftes ved påvisning av proteiner som finnes i granulene deres i pasientenes eksematøse hud. Dessuten indikerer moderne data en signifikant korrelasjon mellom sykdomsaktivitet og akkumulering (avsetning) av innhold i eosinofile granuler:

• Serumnivåene av eosinofile kationiske proteiner var signifikant forhøyet hos pasienter med atopisk dermatitt;
• Eosinofil kationiske proteinnivåer korrelert med sykdomsaktivitet;
• Klinisk forbedring var assosiert med både en reduksjon i klinisk sykdomsaktivitetsscore og en reduksjon i nivåer av eosinofile kationiske proteiner.

Disse dataene indikerer tydelig at aktiverte eosinofiler er involvert i den allergiske inflammatoriske prosessen ved atopisk dermatitt. Derfor kan endringer i eosinofilaktivitet være et viktig kriterium for valg av farmakologiske midler for behandling av atopisk dermatitt i fremtiden.

Det første og viktigste aspektet ved patogenesen til atopisk dermatitt er allergisk dermatitt. Intradermal eller kutan administrering av ulike allergener hos de fleste pasienter med atopisk dermatitt, som kun har hudlesjoner, har gitt 80 % positive reaksjoner. Hovedrollen ved atopisk dermatitt spilles av følgende allergener: aeroallergener (husstøvmidd, mugg, dyrehår, pollen), levende agenser (stafylokokker, dermatofytter, Pityrosporum orbiculare), kontaktallergener (aeroallergener, nikkel, krom, insektmidler), matallergener. Av alle de spesifikke aeroallergenene kan husstøvmiddallergener forårsake en spesifikk inflammatorisk reaksjon hos de fleste pasienter med atopisk dermatitt, spesielt hos personer over 21 år. Matvarer er viktige allergener ved atopisk dermatitt i tidlig barndom.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologi

Det histopatologiske bildet av sykdommen avhenger av typen. Ved ekssudativ foci i spedbarnsalderen observeres de samme fenomenene som ved allergisk kontaktdermatitt: spongiose og svampelignende blemmer, begynnende akantose med hyper- og parakeratose og seruminneslutninger, samt et dermalt perivaskulært infiltrat av lymfocytter og histocytter med eksocytose. Ved lichenifiserte foci er epidermis akantotisk fortykket 3-5 ganger og har keratiniseringsforstyrrelser (hyperkeratose); papillærlegemet er hypertrofisk og penetrert av inflammatoriske celler (lymfocytter, histiocytter). Det er også verdt å merke seg tilstedeværelsen, som ved psoriasis, av et stort antall mastceller, noe som forklares med det økte innholdet av histamin i kronisk lichenifiserte foci.

Symptomer atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt starter vanligvis i spedbarnsalderen, før 3 måneder. I den akutte fasen av sykdommen, som varer 1–2 måneder, oppstår det røde, skorpete lesjoner i ansiktet, som sprer seg til nakken, hodebunnen, lemmer og mage. I den kroniske fasen forårsaker kløing og friksjon hudlesjoner (typiske lesjoner er erytematøse flekker og papler mot bakgrunnen av lichenifisering). Lesjonene oppstår vanligvis i albuene, knehevefossa, øyelokkene, nakken og håndleddene. Lesjonene tørker gradvis ut og forårsaker xerose. Hos ungdom og voksne er hovedsymptomet intens kløe, som intensiveres ved eksponering for allergener, tørr luft, svette, stress og bruk av ullklær.

[ 36 ], [ 37 ]

Skjemaer

Følgende kliniske og morfologiske former for atopisk dermatitt skilles ut: ekssudativ, erytematøs-plateepitelformet, erytematøs-plateepitelformet med lichenifisering, lichenoid og pruriginøs. Denne inndelingen av atopisk dermatitt er mer akseptabel for en praktiserende lege.

Den ekssudative formen er mer vanlig i spedbarnsalderen. Denne formen manifesterer seg klinisk ved et lyst, ødematøst erytem, mot hvilken det finnes små, flate papler og mikrovesikler. I lesjonene er det uttalt ekssudasjon og skjellete skorpelag. Prosessen er i den innledende perioden lokalisert i ansiktet, i kinnet, og sprer seg deretter til andre områder med varierende intensitet. En sekundær infeksjon følger ofte med.

Den erytematøse-plateepitelformen observeres i tidlig barndom. Elementene i utslettet er erytem og skjell, som danner enkeltstående eller flere erytematøse-plateepitel lesjoner. Mot denne bakgrunnen er det ofte enkeltstående små papler, vesikler, hemoragiske skorper og ekskoriasjoner. Subjektivt observeres kløe av varierende intensitet. Lesjonene er vanligvis lokalisert på bøyeflatene på lemmene, de fremre og laterale overflatene av nakken og baksiden av hendene.

Den erytematøs-plateepitelformen med lichenifisering forekommer vanligvis i barndommen.

I denne formen, mot bakgrunnen av en erytematøs-plateepitel lesjon, er det intenst kløende lichenoide papulært utslett. Lesjonen er lichenifisert, huden er tørr, dekket med små plateformede skjell, det er hemoragiske skorper og ekskoriasjoner. Utslettselementene er lokalisert i albuefoldene, på nakken, ansiktet, i poplitealfossa. En sekundær infeksjon slutter seg ofte til.

Den vesikulær-skorpeformede formen for atopisk dermatitt utvikler seg i 3.-5. levemåned og er preget av forekomsten av mikrovesikler med serøs innhold mot en bakgrunn av erytem. Mikrovesiklene åpner seg med dannelsen av serøse "brønner" - punkterosjoner, mens det observeres intens kløe i de berørte hudområdene. Prosessen er mest uttalt på huden på kinnene, overkroppen og lemmene.

Lichenoidformen forekommer i ungdomsårene og har tydelige fokus med uttalt lichenifisering og infiltrasjon, lichenoide papler med en skinnende overflate. Blødende skorper og ekskoriasjoner observeres på overflaten av lesjonen. På grunn av uutholdelig kløe observeres søvnforstyrrelser, irritabilitet og andre nevrologiske lidelser. Lesjonene er lokalisert i ansiktet (rundt øynene, øyelokkene), nakken, albuebøyene.

Den kløende formen (prurigo Hebra) er preget av forekomsten av isolerte kløende papler opp til størrelsen av en ert på øvre og nedre ekstremiteter, i nakken, gluteal-sakral og lumbalregionen.

I henhold til utbredelsen av hudprosessen skilles det mellom begrenset, utbredt og diffus atopisk dermatitt.

Ved begrenset atopisk dermatitt (Vidals lichen) er lesjonene begrenset til albue- eller knefoldene, baksiden av hendene eller håndleddene, og forsiden eller baksiden av nakken. Kløen er moderat, med sjeldne anfall (se kronisk lichen simplex).

Ved utbredt atopisk dermatitt opptar lesjonene mer enn 5 % av hudarealet, og den patologiske hudens prosess sprer seg til lemmer, overkropp og hode. Tørr hud, intens kløe, klilignende eller finflatede avskallinger observeres. Ved diffus atopisk dermatitt observeres lesjoner på hele hudoverflaten, med unntak av håndflatene og nasolabialtriangelen, kløe ved biopsi og alvorlig tørr hud.

[ 38 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

De er hovedsakelig forårsaket av sekundære infeksjoner eller inkompetent behandling (strengt kosthold med sekundære manifestasjoner av mangel, bivirkninger av glukokortikoider). Vekstforstyrrelser hos barn med alvorlig atopisk dermatitt er rapportert. Ved infeksjoner spiller dysfunksjon av leukocytter og lymfocytter en viss rolle, samt det faktum at hudmanifestasjoner hos pasienter etter mange måneders behandling med eksterne glukokortikoider blir mer følsomme for infeksjoner. Staphylococcus aureus oppdages ofte på huden hos slike pasienter.

Sekundær bakteriell infeksjon

Det uttrykkes i impetiginisering av foci forårsaket av Staphylococcus aureus. Gule impetiginøse skorper på hudmanifestasjoner med en ubehagelig lukt er et typisk bilde, som sammen med smertefull forstørrelse av lymfeknutene muliggjør en diagnose. Byller, erysipelode og ekstern otitt er ganske sjeldne.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundære virusinfeksjoner

Hudens svekkede barrierefunksjon hos slike pasienter gjør den mer følsom for virusinfeksjoner. Dette gjelder først og fremst infeksjoner forårsaket av herpes simplex-viruset (eksem herpeticatum). For tiden rapporteres det også om overføring av kattkoppeviruset. Denne sykdommen begynner akutt med feber og en tilsvarende forverring av allmenntilstanden. Tallrike vesikler dukker opp på huden på samme utviklingsstadium. Av praktisk betydning er et utstryk fra bunnen av vesikelen for å bevise tilstedeværelsen av epiteliale kjempeceller (Tzank-test). Noen ganger må tilstedeværelsen av patogenet bevises ved elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunofluorescens, PCR eller viruskultur. Virusinfeksjoner forårsaket av Molluscum contaginosum-viruset (eksem molluscatum) eller humant papillomavirus (HPV) (eksem verrucatum) diagnostiseres lett. Spesielt ved vorter i paronykien og på fotsålene hos barn bør atopi vurderes. Coxsackie-virusinfeksjon i området med atopisk dermatitt (eksem coxsaccium) er svært sjelden.

Sekundær soppinfeksjon

Interessant nok er det sjeldent, hovedsakelig hos voksne, oftere i form av dermatomykose, og observeres når mer figurlignende erytematøse-plateepitellignende utslett ikke går over med passende glukokortikoidbehandling. For tiden diskuteres spesielt den patogenetiske rollen til kontaktallergi mot Malassezia spp ved atopisk dermatitt i hodebunnen og occipitalregionen. Malassezia spp anses som en årsak til forverring av tilstanden ved atopisk dermatitt i dette området. Suksessen med lokal behandling med ketokonazol (nizoral) taler for denne betydningen.

I henhold til forekomsten av hudlesjoner skilles det mellom: lokaliserte lesjoner (begrensede lesjoner i albuen og popliteafoldene eller på hender og håndledd, perioral lichenifisering); utbredte lesjoner; universelle lesjoner (erytrodermi).

I henhold til alvorlighetsgrad (alvorlig, moderat, relativt mild) klassifiseres atopisk dermatitt basert på forekomsten av hudlesjoner, sykdommens varighet, hyppigheten av tilbakefall og varigheten av remisjoner.

De viktigste provoserende faktorene som forårsaker forverring av atopisk dermatitt er tørr hud, varme, svette, kulde, fysisk trening, temperaturendringer, infeksjoner, allergisk kontaktdermatitt, angst, stress, matallergier, aeroallergener, kløing og samtidige sykdommer (skabb).

Diagnostikk atopisk dermatitt

Diagnosen atopisk dermatitt stilles på grunnlag av kliniske trekk. Atopisk dermatitt er ofte vanskelig å skille fra andre former for dermatitt (f.eks. seboreisk eksem, kontaktdermatitt, nummulært eksem, psoriasis), selv om atopisk historie og plassering av lesjoner tyder på diagnosen. Psoriasis er vanligvis lokalisert på ekstensorflater, kan påvirke neglene og er karakterisert av fin-lamellær avskalling. Seboreisk eksem påvirker oftest ansiktets hud (nasolabialfolder, øyenbryn, neserygg, hodebunn). Nummulært eksem forekommer ikke i bøyningsområder, og lichenifisering er sjelden. Allergener ved atopisk dermatitt kan oppdages ved hudtesting eller ved å bestemme IgE-spesifikke antistoffnivåer. Atopisk dermatitt kan også være ledsaget av andre hudsykdommer.

To grupper av diagnostiske kriterier (primære eller obligatoriske, og tilleggs- eller sekundære tegn) er identifisert som bidrar til å stille en diagnose av atopisk dermatitt.

Viktige kriterier for atopisk dermatitt

1. Kløe i huden.
2. Typisk morfologi og lokalisering av utslett: i barndommen - lesjoner i ansiktets hud, ekstensorområder på lemmene, overkroppen; hos voksne - lichenifisering på fleksorområdene på lemmene.
3. Tidligere atopi eller arvelig predisposisjon for atopi.
4. Kronisk tilbakefallsforløp med forverringer i vår- og høst-vintersesongen.

Selv om diagnosen atopisk dermatitt virker ganske enkel, finnes det grensetilfeller og noen andre hudsykdommer hos atopiske personer, så det er viktig å følge de diagnostiske kriteriene ovenfor. Minst tre hovedtrekk og tre mindre kjennetegn er nødvendige for å stille diagnosen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Ytterligere tegn på atopisk dermatitt

Kliniske tegn

• Xeroderma eller iktyose
• Follikulær keratose
• Cheilitt
• Mørkning av huden i øyehulene
• Uspesifikk dermatitt i hender og føtter
• Keratokonus
• Fremre subkapsulær katarakt

Immunologiske tegn

• Forhøyet serum total IgE
• Matintoleranse
• Tendens til hudinfeksjoner

Patofysiologiske tegn

• Hvit dermografi
• Kløe ved svetting
• Ansiktsblekhet eller erytem
• Intoleranse mot lipidløsningsmidler og ull

I 1993 utviklet den europeiske arbeidsgruppen for atopisk dermatitt et poengsystem for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen: SCORAD-indeksen.

Ved atopisk dermatitt er diagnostikken primært rettet mot å identifisere årsakssammenhengen med ulike allergener som spiller en ledende rolle i utviklingen av hudbetennelse. Det er viktig å samle en allergologisk anamnese, inkludert historie med hudlesjoner, familiær allergologisk anamnese, tilstedeværelse av atopiske respiratoriske manifestasjoner, samtidige hudsykdommer, tilstedeværelse av risikofaktorer i anamnesen (forløp av graviditet og fødsel, spisemønstre, infeksjon i spedbarnsalderen, bruk av antibakterielle legemidler i tidlig barndom, samtidige sykdommer og fokale infeksjonsfokus, legemiddelintoleranse). Allergologisk undersøkelse involverer hudtester (utenom eksaserbasjon og i fravær av antihistaminbehandling) og provoserende tester. Ved et sløvt tilbakevendende dermatoseforløp og utbredte hudlesjoner bestemmes spesifikke IgE- og IgG4-antistoffer mot ikke-infeksiøse allergener ved hjelp av MAST (multiple allergosorbent test) eller PACT (radioallergosorbent test), og andre parakliniske og spesielle instrumentelle studier utføres også.

[ 52 ], [ 53 ]

Undersøkelsesskjema for pasienter med atopisk dermatitt

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

• Fullstendig blodtelling
• Blodbiokjemi (totalprotein, bilirubin, ALT, ASAT, urea, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glukose)
• Generell urinanalyse
• Immunologisk undersøkelse (IgE, lymfocyttsubpopulasjoner)
• Bakteriologisk undersøkelse av avføring (for dysbakteriose)
• Øsofagogastroduodenoskopi
• Elektrokardiogram
• Røntgenundersøkelse av bihulene

Allergologisk undersøkelse

• Allergisk historie
• Hudtester med atopiske allergener
• Bestemmelse av spesifikke IgE-antistoffer mot atopiske allergener (MACT, PACT)
• Provokasjonstester (nese, konjunktival) - om nødvendig

Ytterligere forskning

• Ultralyd av indre organer, bekken - som angitt
• Røntgenundersøkelse - som angitt
• Hudbiopsi - som angitt

Konsultasjoner med spesialister

• Allergolog
• Terapeut (barnelege)
• Gastroenterolog
• Øre-nese-hals-spesialist
• Nevropsykiater
• Endokrinolog

Ved lichen planus er det typiske lilla papler med en skinnende overflate og en navleformet fordypning i midten; tilstedeværelsen av Wickhams nett i form av hvitaktig-grå prikker og striper er karakteristisk; skade på slimhinnene observeres.

Hos pasienter med Hebras prurigo er papler lokalisert på ekstensorområdene i lemmene; elementene er isolert fra hverandre; lymfeknutene er forstørrede; det er ingen historie med atopi.

Med mycosis fungoides er fokusene på lichenifisering mindre uttalt, og det er ingen remisjoner om sommeren.

Kronisk eksem er preget av polymorfisme av utslett, vesikler, væskende flekker og rød dermografi.

Differensiell diagnose

Atopisk dermatitt må differensieres fra følgende sykdommer: begrenset nevrodermatitt, lichen planus, Hebras prurigo, mycosis fungoides, kronisk eksem.

Begrenset nevrodermatitt (Vidals lav) kjennetegnes av fravær av atopi i anamnesen, sykdomsdebut i voksen alder; ingen avhengighet av eksaserbasjoner av allergeners virkning; lokalisert lesjon; tilstedeværelsen av tre soner i lesjonen: sentral lichenifisering, lichenoide papulært utslett og en dyskromisk sone; samtidige sykdommer går forut for hudutslett; nivået av totalt IgE i blodserum er normalt; hudtester er negative.

Behandling atopisk dermatitt

Forløpet av atopisk dermatitt hos barn bedres ofte innen 5-årsalderen, selv om forverring forekommer i ungdomsårene og voksenlivet. Det mest sannsynlige langsiktige sykdomsforløpet er hos jenter og pasienter med alvorlige sykdommer, med tidlig utvikling av sykdommen, med samtidig rhinitt eller astma. Men selv hos disse pasientene, som har atopisk dermatitt, forsvinner den helt innen 30-årsalderen. Atopisk dermatitt kan ha fjerne psykologiske konsekvenser, siden barn møter problemet i voksen alder. Hos pasienter med et langvarig sykdomsforløp kan grå stær utvikles innen 20-30-årsalderen.

Behandlingen gjøres vanligvis hjemme, men pasienter med eksfoliativ dermatitt, pannikulitt eller eksem herpetiformis kan trenge sykehusinnleggelse.

Vedlikeholdsbehandling av atopisk dermatitt

Hudpleie utføres primært ved fuktighetsgivende tilsetning. Bruk varmt (ikke ildfullt) vann når du bader og vasker hender, og reduser bruken av såpe, da det tørker ut huden og kan forårsake irritasjon. Bad med kolloidale sammensetninger hjelper.

Fuktighetsgivende oljer, vaselin eller vegetabilske oljer kan hjelpe når de påføres rett etter bading. Et alternativ er kontinuerlig bruk av våte bandasjer for alvorlige lesjoner. Kremer og salver som inneholder tjære bør brukes for å lindre kløe.

Antihistaminer brukes for å lindre kløe.

Eksempler inkluderer hydroksyzin 25 mg oralt 3–4 ganger daglig (barn 0,5 mg/kg hver 6. time eller 2 mg/kg én gang daglig ved sengetid) og difenhydramin 25–50 mg oralt ved sengetid. Milde beroligende H2-blokkere som loratadin, fexofenadin og cetirizin kan brukes, selv om effekten ennå ikke er fullt demonstrert. Doxepin, et trisyklisk antidepressivum også med H1- og H2-reseptorblokkerende aktivitet, kan brukes i en dose på 25–50 mg oralt ved sengetid, men anbefales ikke til bruk hos barn under 12 år. Negler bør holdes korte for å minimere ekskoriasjon og sekundær infeksjon.

Forebygging av provoserende faktorer

Eksponering for antigener kan reduseres ved å bruke puter av syntetiske fibre og tykke madrasstrekk, og ved å skifte sengetøy ofte. I tillegg bør stoppede møbler skiftes ut, kosedyr og tepper fjernes, og kjæledyr fjernes. Antistafylokokkantibiotika, ikke bare for utvortes bruk (mupirocin, fusidinsyre), men også for systemisk bruk (dikloksacillin, cefaleksin, erytromycin, alle 250 mg 4 ganger daglig), kan kontrollere S. aureus-kolonisering og foreskrives til pasienter med alvorlig sykdom som er resistent mot behandling. Vesentlige kostholdsendringer for å eliminere reaksjoner på allergifremkallende matvarer er ikke nødvendige, da dette ikke er et effektivt tiltak. Matallergier vedvarer sjelden inn i voksen alder.

Glukokortikoider og atopisk dermatitt

Glukokortikoider er hovedbehandlingen. Kremer eller salver som påføres to ganger daglig er effektive for de fleste pasienter med mild til moderat sykdom. Mykgjørende midler kan brukes mellom påføringer av glukokortikoider og kan blandes med dem for å redusere mengden kortikosteroid som kreves for å dekke det berørte området. Systemiske glukokortikoider (prednison 60 mg eller hos barn 1 mg/kg oralt én gang daglig i 7 til 14 dager) er indisert for omfattende lesjoner og resistens mot annen behandling, men de bør unngås hvis mulig fordi sykdommen ofte kommer tilbake og topisk behandling er tryggere. Systemiske glukokortikoider bør ikke gis til spedbarn fordi de kan forårsake binyrebarksuppresjon.

Andre behandlinger for atopisk dermatitt

Takrolimus og pimekrolimus – T-lymfocytthemmere, effektive i behandlingen av atopisk dermatitt. De bør brukes når glukokortikoider svikter eller forårsaker bivirkninger som hudatrofi, striedannelse eller binyrebarksuppresjon. Takrolimus og pimekrolimus påføres to ganger daglig. Svie og stikkende følelse etter påføring er midlertidig og avtar etter noen dager. Rødhet i huden forekommer sjelden.

Fototerapi er nyttig for omfattende atopisk dermatitt

Naturlig soleksponering forbedrer pasientenes tilstand. Alternativt kan ultrafiolett A (UVA) eller B (UVB) stråling brukes. UVA-behandling med psoralen er indisert for behandling av omfattende atopisk dermatitt. Bivirkninger inkluderer ikke-melanocytisk hudkreft og lentiginer; av denne grunn er fototerapi med psoralen og UVB-stråling sjelden indisert for behandling av barn eller ungdom.

Systemiske immunmodulatorer som er effektive hos minst noen pasienter inkluderer ciklosporin, gammainterferon, mykofenolat, metotreksat og azatioprin. Alle har antiinflammatoriske effekter og er indisert for pasienter med atopisk dermatitt som ikke har respondert på fototerapi.

Ved herpetiform eksem foreskrives acyklovir: spedbarn 10–20 mg/kg hver 8. time; eldre barn og voksne med moderate former av sykdommen 200 mg oralt 5 ganger daglig.

Forebygging

De viktigste områdene for forebygging er å følge et kosthold, spesielt for gravide og ammende mødre, og ammende barn. Det bør legges særlig vekt på å begrense virkningen av inhalerte allergener, redusere kontakt med husholdningskjemikalier, forebygge forkjølelse og smittsomme sykdommer, og foreskrive antibiotika som foreskrevet.

Genetisk rådgivning; kostholdsrestriksjoner (kostholdstiltak for barn og voksne i klinisk dokumenterte tilfeller i en viss periode); unngåelse av aeroallergener (unngå kontakt med katter, hunder, hester, kyr, griser; ikke ha kjæledyr; unngå røyking i huset; bruk avtrekksvifter på kjøkkenet; unngå kontakt med planter som produserer pollen); mot husstøvmidd - grundig tepperens og våtrengjøring av leiligheten; fjerning av tepper og gardiner fra soverommet som samler støv; bruk av puter med polyesterfyll, hyppig vask av sengetøy; eliminering av kilder til støvopphopning, inkludert TV og datamaskin); mot tørr hud - smøring av huden med kremer etter bading, badeoljer, fukting av rom (oppretthold relativ fuktighet på ca. 40 %); unngå overoppheting, svetting, hard fysisk trening; unngå grove ullklær og syntetiske stoffer, "ugjennomtrengelige" stoffer; dispensærobservasjon (informasjon for pasienter med atopisk dermatitt og registrering av disse pasientene); opplæring av foreldre til barn med atopisk dermatitt.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognose

Prognosen for forløpet av atopisk dermatitt og livskvaliteten til pasienten og familien avhenger i stor grad av den pålitelige kunnskapen de får om årsakene til utviklingen av hudutslett, kløe, nøye overholdelse av alle legens anbefalinger og forebygging.

På grunn av mulige sekundære infeksjoner hos små barn, bør prognosen stilles med forsiktighet. Generelt sett avtar sykdommens intensitet noe etter det første leveåret. Hudmanifestasjoner blir sjeldnere og forsvinner nesten innen 30-årsalderen. Sammenhengen med andre atopiske lesjoner, som bronkial astma og allergisk rhinitt, er individuell og ikke helt klar. Pasienter som i tillegg lider av disse sykdommene, rapporterer at tilstanden til lungene eller nesen noen ganger forverres med spontan bedring av hudmanifestasjoner, og omvendt.

Det er ganske vanskelig å lage en prognose i hvert enkelt tilfelle.

[ 60 ]