Atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt hos barn (atopisk eksem, et syndrom av atopisk eksem / dermatitt) - en kronisk allergisk inflammatorisk sykdom i huden, ledsaget av kløe, utslett alder morfologi og staging.

Sykdom i typiske tilfeller begynner tidlig i barndommen, kan fortsette eller gjenoppstå i voksen alder, reduserer pasientens og familiens livskvalitet betydelig.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Atopisk dermatitt forekommer i alle land, hos personer av begge kjønn og i ulike aldersgrupper. Forekomsten varierer, ifølge ulike epidemiologiske studier, fra 6,0 til 25,0 per 1000 individer (Hanifin J., 2002). Ifølge studier utført på begynnelsen av 60-tallet var utbredelsen av atopisk dermatitt ikke mer enn 3% (Ellis C. Et al., 2003). Til dags dato har forekomsten av atopisk dermatitt i USA pediatriske populasjonen nådde 17,2% av barn i Europa - 15,6%, og i Japan - 24%, noe som reflekterer jevn økning i oppklaringsprosenten av atopisk eksem i løpet av de siste tre tiårene.

Utbredelsen av symptomer på atopisk dermatitt var fra 6,2% til 15,5% i henhold til resultatene fra den standardiserte epidemiologiske studien ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

I strukturen av allergiske sykdommer atopisk eksem hos barn er de tidligste og mest hyppige manifestasjoner av atopi og er oppdaget i 80-85% av barn med allergi, og i de senere årene har en tendens til mer alvorlige kliniske forløpet av atopisk dermatitt og endre pathomorphism.

• I en betydelig del av barn går sykdommen kronisk til puberteten.
• En tidligere manifestasjon (i 47% av tilfellene manifesterer atopisk dermatitt hos barn umiddelbart etter fødselen eller i de første 2 månedene av livet).
• En viss utvikling av symptomene på sykdommen med utvidelse av hudlesjonsområdet, en økning i hyppigheten av alvorlige former og antall pasienter med atopisk dermatitt med kontinuerlig tilbakevendende kurs, resistent mot tradisjonell behandling.

Videre er atopisk dermatitt hos barn den første manifestasjon av "atopisk marsj" og en betydelig risikofaktor for utvikling av astma, siden epikutannaya allergi, dukker opp i atopisk dermatitt, er ledsaget av ikke bare en lokal hudbetennelse, men også systemisk immunrespons som involverer ulike luftveiene.

Genetiske studier har vist at atopisk dermatitt utvikler seg i 82% av barna, hvis begge foreldrene lider av allergi (og det manifesterer seg hovedsakelig i barnets første år) 59% - hvis bare en forelder har atopisk dermatitt og den andre har en allergisk patologi i luftveiene, 56% - hvis bare en forelder har en allergi, 42% hvis slektningene til den første linjen har atopiske manifestasjoner.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Fører til atopisk dermatitt hos et barn

Atopisk dermatitt hos barn, i de fleste tilfeller forekommer i mennesker med en genetisk disposisjon, og er ofte kombinert med andre former for allergiske sykdommer slik som bronkial astma, allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt, matallergi.

[11],

Symptomer atopisk dermatitt hos et barn

Stadier av utvikling, faser og sykdomsperioder, kliniske former avhengig av alder, tar hensyn til forekomsten, intensiteten i kurset og kliniske og etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn.

Utbredelsen av hudprosessen

Utbredelsen er beregnet som en prosentandel av arealet av den berørte overflaten (ni-regelen). Fremgangsmåten betraktes å være begrenset hvis brennpunkter ikke overstiger 5% av overflaten, og er lokalisert i et område (bakre børster, håndledd, albue skjøter eller popliteal fossa et al.). Utenfor lesjonen blir huden vanligvis ikke forandret. Kløe er mild, med sjeldne angrep. 

En vanlig tro prosessen når påvirkede områder opptar mer enn 5%, men mindre enn 15% av overflaten og hud-utbrudd lokalisert i to eller flere områder (halsregionen for å overføre til huden på underarmen, håndleddet ledd og hender et al.) Og spre seg til tilstøtende eker , bryst og rygg. Uavhengig av lesjoner i huden er tørr, den har en jordnær-grå farge, ofte med pityriasis melkoplastinchatym eller peeling. Kløe er intens.

Diffus atopisk dermatitt hos barn er den alvorligste sykdomsformen, preget av nederlaget på nesten hele overflaten av huden (med unntak av palmer og nasolabial trekant). I den patologiske prosessen er hud av magen, inguinal og gluteal fold involvert. Kløe kan uttrykkes så intensivt at det fører til scalping av huden av pasientene selv.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Alvorlighetsgrad av sykdomskurs

Det er tre grader av alvorlig atopisk dermatitt hos barn: mild, moderat og alvorlig.

For mild karakterisert svak hyperemia, eksudasjon og avskalling, enkelt papler vezikuloznye elementer, moderat kløe i huden, lymfeknuteforstørrelse til erter størrelse. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 1-2 ganger i året. Varigheten av remisjon er 6-8 måneder.

Atopisk dermatitt hos barn med moderat alvorlighetsgrad, flere lesjoner med markert ekssudasjon, infiltrering eller nedsmetting er observert på huden; excoriation, hemorragisk skorpe. Kløe er mild eller alvorlig. Lymfeknuter forstørres til hasselnøtt eller bønner. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 3-4 ganger i året. Varigheten av remisjon er 2-3 måneder.

Sterk strøm er ledsaget av omfattende foci av lesjoner med uttalt ekssudasjon, vedvarende infiltrering og nedsenking, dype lineære sprekker og erosjoner. Kløe er sterk, "pulserende" eller permanent. Nesten alle grupper av lymfeknuter forstørres til størrelsen på en skog eller valnøtt. Hyppigheten av eksacerbasjoner er 5 eller flere ganger i året. Remisjon er kort - fra 1 til 1,5 måneder og, som regel, ufullstendig. I ekstremt alvorlige tilfeller kan sykdommen oppstå uten tilbakemeldinger, med hyppige eksacerbasjoner.

Graden av alvorlig atopisk dermatitt hos barn vurderes av SCORAD-systemet, med tanke på forekomsten av hudprosessen, intensiteten av kliniske manifestasjoner og subjektive symptomer.

Subjektive symptomer kan estimeres pålitelig hos barn eldre enn 7 år, og forutsatt at foreldrene og pasienten forstår evalueringsprinsippet.

Klinisk-etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn

Kliniske etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn utmerker seg på grunnlag av anamnese, kliniske kursfunksjoner og resultater av allergisk undersøkelse. Å avsløre årsaken-signifikant allergen gjør det mulig å forstå sykdommens mønstre i et bestemt barn og utføre passende elimineringsaktiviteter.

Hudutslett med matallergi er forbundet med bruk av matvarer som barnet har økt følsomhet (kummelk, frokostblandinger, egg, etc.). Positiv klinisk dynamikk forekommer vanligvis i de første dagene etter utnevnelsen av et eliminerende diett.

Med tipp sensibilisering, er sykdommen preget av et alvorlig kontinuerlig tilbakevendende forløb, årsakseforverringer og økt hud kløe om natten. Forbedring av tilstanden observeres når kontakt med mider av husstøv opphører: bytte av bosted, sykehusinnleggelse. Eliminerende diett gir ikke en uttalt effekt.

Ved soppsensibilisering er forverring av atopisk dermatitt hos barn forbundet med inntak av matvarer som er forurenset med svampesporer, eller produkter i ferd med å produsere som bruker muggsvepp. Forverring er også fremmet av fuktighet, tilstedeværelse av mugg i boligkvarter, reseptbelagte antibiotika. For svev sensibilisering er preget av en sterk strøm med eksacerbasjoner i høst og vinter.

Pollen sensibilisering forårsaker forverring av sykdommen midt i blomstrende trær, gress eller ugress; men kan også observeres når man spiser matallergener som har vanlige antigene determinanter med pollen av trær (såkalt kryssallergi). Sesongmessige forverring av atopisk dermatitt er vanligvis kombinert med klassiske manifestasjoner av høysnue (laryngotracheitis, rinokonyunktivalny syndrom, akutt astma), men kan forekomme i isolasjon.

I noen tilfeller er utviklingen av atopisk dermatitt hos barn på grunn av epidermal sensibilisering. I slike tilfeller forverres sykdommen når barnet kommer i kontakt med husdyr eller animalske produkter og er ofte kombinert med allergisk rhinitt.

Det bør tas i betraktning at "rene" varianter av sopp-, kryssbårne og pollenfølsomhet er sjeldne. Vanligvis er det et spørsmål om den overordnede rollen til en eller annen type allergen.

[19]

Stages

Klassifisering av atopisk dermatitt er utviklet av arbeidsgruppen av pediatriske spesialister basert diagnosesystem SCORAD (scoring av atopisk dermatitt) i samsvar med ICD-10, og er representert i den nasjonale vitenskaps praktisk program av atopisk dermatitt hos barn.

Arbeidsklassifisering av atopisk dermatitt hos barn

Utviklingsstadier, perioder og faser av sykdommen	Kliniske former avhengig av alder	Prevalens-nonnost	Gravity of the current	Kliniske etiologiske varianter
Den første fasen. Fase av uttalte endringer (periode med forverring): akutt fase; kronisk fase. Fase av ettergivelse: ufullstendig (subakutt periode); fullført. Klinisk gjenoppretting	Spedbarn . Barn. tenåring	Begrenset . Spre seg ut diffuse	Easy. Middels tung. alvorlig	Med overvekt av: mat, kryssbåren, sopp, pollen, allergier, etc.

Skille mellom følgende stadier av sykdommen:

1. første;
2. stadium av uttalt endringer;
3. scenen av remisjon;
4. stadium av klinisk gjenoppretting.

Den første fasen utvikler seg som regel i det første år av livet. De vanligste tidlige symptomer på hudlesjoner - rødhet og hevelse av huden på kinnene med en lett peeling. Samtidig kan observeres gneis (seborrhea vekter rundt et stort Fontanelle, øyenbryn og bak ørene), "vugge cap» (Crusta mengde meieri, begrenset rødme i kinnene med en gul-brun skorpe som bakt melk), forbigående (forbigående), erytem på kinnene og rumpe.

Fase av uttalte endringer, eller periode med forverring. I løpet av denne perioden er de kliniske former for atopisk dermatitt hovedsakelig avhengig av barnets alder. Nesten alltid er eksacerbasjonsperioden en akutt og kronisk utviklingsfase. Den primære symptomet på akutt fase - mikrovezikuljatsii etterfulgt av forekomsten av skorper og peeling i rekkefølge av: erytem -> -> papler vesikler -> erosjon -> skall -> peeling. På kronisk fase påvist ved fremkomsten av atopisk dermatitt lichenifikasjon (tørr, hud jevning og styrking av figuren), og sekvensen av hudforandringer som følger: papler -> peeling -> ekskoriasjon -> lichenification. Men hos noen pasienter kan den typiske veksten av kliniske symptomer være fraværende.

Forsinkelsesperioden, eller subakuttstadiet, er preget av forsvunnelse (fullstendig remisjon) eller en reduksjon (ufullstendig remisjon) av kliniske symptomer på sykdommen. Remisjon kan vare fra flere uker og måneder til 5-7 år eller mer, og i alvorlige tilfeller kan sykdommen fortsette uten ettergivelse og gjenoppstå gjennom livet.

Klinisk utvinning er fraværet av kliniske symptomer på atopisk dermatitt i 3-7 år (i dag er det ikke noe synspunkt i dette problemet).

[20], [21], [22], [23],

Skjemaer

Kliniske symptomer på atopisk dermatitt hos barn er i stor grad avhengig av alder av pasienter, i forbindelse med hvilke det er tre former for sykdommen:

1. infantil, karakteristisk for barn under 3 år;
2. barnas - for barn 3-12 år;
3. ungdom, observert hos ungdommer 12-18 år.

Den voksne form er vanligvis identifisert med diffus nevrodermatitt, selv om den kan observeres hos barn. Hver alder har sine egne kliniske og morfologiske egenskaper ved hudforandringer.

Alder	Karakteristiske elementer	Karakteristisk lokalisering
3-6 måneder	Erytematøse elementer på kinn i form av en meierisk scrotal (crusta lacteal), serous papules og mikrovesikler, erosjon i form av en serøs "brønn" (spongiose). I fremtiden - peeling (parakeratosis)	Kinn, panne, ekstensorflater av lemmer, hodebunn, ører
6-18 måneder	Ødem, hyperemi, ekssudasjon	Slemhinnene: nese, øye, vulva, forhuden, fordøyelseskanalen, luftveiene og urinveiene
1,5-3 år	Strofululus (dreneringspapir). Tetning av huden og dens tørrhet, styrking av det normale mønsteret - lichenisering (lichenification)	Bøyende overflater av ekstremiteter (oftere albuer bretter og popliteal fossae, sjeldnere - lateral overflate av nakke, føtter, håndledd)
Eldre enn 3-5 år	Formasjon av nevrodermatitt, ichthyosis	Bøyende overflater av ekstremiteter

Spedbarnsform

Karakteristiske trekk ved dette skjemaet er hyperemi og puffiness i huden, mikrovesikler og mikropapsler, uttalt ekssudasjon. Dynamikken i hudendringer er som følger: ekssudasjon -> serøs "brønner" -> peeling peeling -> sprekker. Oftest er sentrene lokalisert i områder av ansiktet (med unntak av nasolabiale trekant), extensor (ytre) flate av de øvre og nedre lemmer, i det minste - i området for albuen, popliteal fossae, håndledd, sete torso. Kløe på huden selv hos spedbarn kan være veldig intens. De fleste pasienter har rød eller blandet dermografi.

[24], [25]

Barn uniform

Det er preget av hyperemi / erytem og ødem i huden, utseendet av befruktningsområder; kan observeres papiller, plakk, erosjon, excoriation, skorper, sprekker (spesielt smertefull når de plasseres på håndflatene, fingre og såler). Huden er tørr med mange små og store tallerkener (scabby) skalaer. Hudendringer er lokalisert hovedsakelig på bøyde (indre) overflater av hender og føtter, baksiden av hendene, den anterolaterale overflaten av nakken, i albuene og poplitealgrapene. Ofte observerte hyperpigmentering av øyelokkene (som følge av kaming) og en karakteristisk fold av huden under nedre øyelokk (Denier-Morgan-linjen). Barn er opptatt av kløen av varierende intensitet, noe som fører til en ond syklus: kløe -> kalkulasjon -> utslett -> kløe. De fleste barn har hvit eller blandet dermografi.

[26], [27], [28], [29]

Teenagers uniform

Karakterisert ved tilstedeværelsen av store svakt skinnende lichenoide papler, alvorlig lichenification, flere excoriations og hemoragisk skorper i lesjonene, som er plassert på forsiden (rundt øynene og i munnen), hals (i form av "spalting"), albuen, rundt håndleddet og på baksiden håndflaten, under knærne. Det er alvorlig kløe, søvnforstyrrelse, nevrotiske reaksjoner. Som regel bestemmes stabil hvit dermografi.

Det skal bemerkes at til tross for en viss alderssekvens (phasic) endringer i det kliniske og morfologiske bildet, i hver enkelt pasient, kan de enkelte trekkene av atopisk dermatitt variere og observeres i forskjellige kombinasjoner. Det avhenger både av de konstitusjonelle egenskapene til individet og på arten av virkningen av trigger faktorer. 

Diagnostikk atopisk dermatitt hos et barn

Diagnose av atopisk dermatitt hos barn forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter og er basert på klinisk bilde av sykdommen: typisk lokalisering og morfologi av hudutslett, kløe, vedvarende tilbakevendende kurs. Imidlertid er det for tiden ingen enkelt og universelt anerkjent standardisert system for diagnostisering av atopisk dermatitt.

Basert på de kriterier JM Hanifin og G. Rajka (1980), arbeidsgruppen for atopisk dermatitt (AAAI) utviklet atopisk dermatitt diagnose algoritme (USA 1989) der det er påkrevd og tildelt flere kriterier, i henhold til det som er nødvendig for diagnose, og tilstedeværelsen av tre mer bindende og tre eller flere tilleggsfunksjoner. I vårt land har denne algoritmen ikke funnet bred applikasjon.

I det russiske nasjonale programmet for atopisk dermatitt hos barn anbefales det å ta hensyn til følgende tegn til diagnose i klinisk praksis.

Algoritme for diagnostisering av atopisk dermatitt hos barn [Atopisk dermatitt arbeidsgruppe (AAAI), USA, 1989]

Nødvendige kriterier

Tilleggskriterier

Kløe på huden. Typiske morfologi og lokalisering av hudutslett (i barn allergisk utslett, lokalisert på ansikt og strekkeflatene; voksne - lichenification og excoriations på bøye overflater av ekstremitetene). Kronisk tilbakevendende kurs. Atopi i historien eller arvelig disposisjon for atopi

Xerosis (tørr hud). Palmar ichthyosis. Reaksjon av umiddelbar type i hudprøving med allergener. Lokalisering av hudprosessen på håndflatene og føttene. Cheilitis. Eksem av brystvorten. Følsomhet for smittsomme hudlidelser assosiert med nedsatt cellulær immunitet. Utbruddet av sykdommen i tidlig barndom. Erythroderma. Gjentatt konjunktivitt. Denier-Morgan-linjen (en ekstra brett under det nedre øyelokk). Keratokonus (konisk fremspring av hornhinnen). Anterior subkapsulære grå stær. Sprekk bak ørene. Høyt IgE-nivå i serum

Forskningsmetoder for diagnose

• Samle allergisk anamnese.
• Fysisk undersøkelse.
• Spesifikk allergisk diagnose.
• Generell blodprøve.

Å samle en allergisk medisinsk historie har sine egne egenskaper og krever en doktors ferdighet, tålmodighet, takt. Spesiell oppmerksomhet bør gis til:

• på familiens disposisjon for atopi, allergiske reaksjoner;
• om naturen til mors ernæring under graviditet og amming, bruk av svært allergifremkallende matvarer;
• på arten av foreldrenes arbeid (arbeid i mat, parfymeindustri, kjemiske reagenser, etc.);
• på tidspunktet for innføringen i barns diett av nye typer mat og deres forhold til hudutslett;
• på arten av hud manifestasjoner og deres forhold til å ta medisiner, blomstrende trær (urter), kommunisere med dyr, finne seg omgitt av bøker, etc .;
• på årstidens eksacerbasjoner
• på nærvær av andre allergiske symptomer (kløende øyelokk, nysing, tårer, hoste, angrep av kvelning, etc.);
• på samtidige sykdommer i fordøyelseskanalen, nyrene, ENT-organer, nervesystemet;
• på reaksjoner på forebyggende vaksinasjoner;
• for levekår (økt tørrhet eller fuktighet i rommet, cluttering med myke møbler, bøker, tilstedeværelse av dyr, fugler, fisk, blomster, etc.);
• på effektiviteten av behandlingen;
• å forbedre barnets tilstand utenfor hjemmet, med sykehusinnleggelse, klimaendringer, boligendring.

En nøye innsamlet historie bidrar til å etablere en diagnose, samt å klargjøre sykdommens etiologi: de mest sannsynlige utløse allergenene (allergenene), relevante faktorer.

Fysisk undersøkelse

Ved undersøkelse vurderes barnets utseende, generelle tilstand og velvære; bestemme naturen, morfologi og lokalisering av hudutslett, området av lesjonen. Av stor betydning er fargen på huden og graden av fuktighet / tørrhet i visse områder, dermografi (rød, hvit eller blandet), turgor av vev osv.

[30], [31], [32], [33]

Spesifikk allergisk diagnose

For å vurdere allergisk status og etablere årsakssrolle for et allergen i utviklingen av sykdommen gjelder:

• Utenfor eksacerbasjon - in vivo hudprøven utføres ved scarification eller prick-test (mikro-snitt i epidermis);
• med eksacerbasjon (så vel som med alvorlig eller kontinuerlig tilbakevendende strømning) - laboratoriediagnostiske metoder for å bestemme totalt IgE og spesifikt IgE i blodserumet (ELISA, RIST, RAST, etc.). Provokative tester med allergener hos barn utføres
• bare allergikere for spesielle indikasjoner på grunn av faren for å utvikle alvorlige systemiske reaksjoner. Eliminering-provoserende diett er en daglig metode for å diagnostisere matallergi.

For å identifisere samtidig patologi utføres et kompleks av laboratorie-, funksjonelle og instrumentelle studier, hvor valget av hver pasient bestemmes individuelt.

Laboratorie- og instrumentforskning

Klinisk analyse av blod (et uspesifikt tegn kan være tilstedeværelse av eosinofili, i tilfelle en infeksjonsfarlig hud er neutrofile leukocytose mulig).

Bestemmelse av konsentrasjonen av totalt IgE i blodserumet (lavt nivå av totalt IgE indikerer ikke fravær av atopi og er ikke et kriterium for å utelukke diagnosen atopisk dermatitt).

Hudprøver med allergener (stikkprøveprøving av hudprøver) utføres av en allergiker, identifiserer IgE-medierte allergiske reaksjoner. De utføres i fravær av akutte manifestasjoner av atopisk dermatitt hos pasienten. Opptak antihistaminer, trisykliske antidepressiva og neuroleptika reduserer følsomheten av huden-reseptorer og kan føre til falske negative resultater, slik at disse legemidlene skal kanselleres i 72 timer og 5 dager, henholdsvis, til den foreslåtte studieperioden.

Oppnevning av en eliminasjonsdiett og provokasjonstest med matallergener er vanligvis kun utføres av medisinske spesialister (allergikere) i spesialiserte enheter eller kontorer for å identifisere matallergier, spesielt til korn og melk.

Diagnose in vitro utføres også i retning av en allergist og inkluderer deteksjon av allergen-spesifikke antistoffer mot IgE i serum, som er foretrukket for pasienter:

• med utbredt hud manifestasjoner av atopisk dermatitt;
• hvis det er umulig å kansellere antihistaminer tatt. Trisykliske antidepressiva, neuroleptika;
• med tvilsomme resultater av hudprøver eller i fravær av korrelasjon av kliniske manifestasjoner og resultater av hudprøver;
• med stor risiko for å utvikle anafylaktiske reaksjoner på et bestemt allergen under hudprøving;
• for spedbarn;
• i mangel av allergener for hudprøving, om noen, for in vitro- diagnostikk .

Diagnostiske kriterier for atopisk dermatitt

Hovedkriterier

• Kløe på huden.
• En typisk morfologi av utslettene og deres lokalisering:
• barn i de første årene av livet - erytem, papiller, mikrovesikler med lokalisering på ansiktet og ekstensorflatene på lemmer;
• barn i eldre alder - papiller, nedsmetting av symmetriske segmenter av fleksorflater av ekstremiteter.
• Tidlig manifestasjon av de første symptomene.
• Kronisk tilbakevendende kurs.
• Arvelige byrder på atopi.

Tilleggskriterier (hjelp til å mistenke atopisk dermatitt, men er uspesifisert).

• Xerosis (tørr hud).
• Umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner når testet med allergener.
• Palmar hyperlaneitet og forsterkning av tegningen ("atopiske" palmer).
• Vedvarende hvit dermografi.
• Eksem av brystvorten.
• Gjentatt konjunktivitt.
• Longitudinal suborbital fold (Denny-Morgan linje).
• periorbitale hyperpigmentering.
• Keratokonus (konisk fremspring av hornhinnen i midten).

[34], [35], [36]

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose av atopisk dermatitt hos barn utføres med sykdommer der fenotypisk lignende hudendringer forekommer:

• seborrheisk dermatitt;
• kontakt dermatitt;
• chesotka;
• mikrobial eksem;
• rosa lichen;
• immundefekt sykdommer;
• arvelige forstyrrelser av tryptofan metabolisme.

Med seborrheisk dermatitt er det ingen arvelig predisposisjon for atopi, og det er heller ingen sammenheng med virkningen av visse allergener. Hudendringer er lokalisert i hodebunnen, hvor i bakgrunnen av hyperemi og infiltrering er det akkumulasjoner av fettete tallskala som dekker hodet i form av skorper; De samme elementene kan ligge på øyenbrynene, bak ørene. I de naturlige klappene til trunkens og ekstremitetens hud er det hyperemi med tilstedeværelse av spottypopulære elementer som dekkes av vekter i periferien. Kløe er mild eller fraværende.

Kontaktdematitt er assosiert med lokale hudreaksjoner på ulike stimuli. På steder av kontakt med agenter er det erytem, uttalt ødem av bindevev, urticarous eller vesicular (sjelden bullous) utslett. Hudendringer er begrenset til de hudområder hvor kontakt har oppstått (for eksempel "bleie" dermatitt).

Scabies er en smittsom sykdom fra den dermato-zoonotiske gruppen (forårsaket av scabies Sarcoptes scabieï), som står for det største antallet diagnostiske feil. Når scabies avslører parrede vesikulære og papulære elementer, scabies "beveger", excoriation, erosjon, serøs-hemorragisk skorpe. På grunn av beregningene forekommer lineære utbrudd i form av langstrakte og litt fremspringende hvite-rosa ruller med bobler eller skorper i den ene enden. Eruptions er vanligvis lokalisert i interdigital folder, på flexor overflater av ekstremiteter, i lyske og bukområder, palmer og såler. Hos spedbarn er utslett ofte plassert på baksiden og i armhulene.

Mikrobiell (numular) eksem observeres oftere hos eldre barn og er forårsaket av sensibilisering mot mikrobielle antigener (oftere streptokokk eller stafylokokker). På huden, karakteristiske foki av erytem med klart definerte grenser med skråkantede kanter, dannes rik rød farge. Deretter utvikler rikelig våthet i foci, med dannelse av skorper på overflaten. Det er ingen serøse "brønner" og erosjon. Lesjonene ligger asymmetrisk på forsiden av skinnene, baksiden av føttene, i navlen. Kløe er mild, det kan være en brennende følelse og smerte i utslett. Det er viktig å ta hensyn til dataene om tilstedeværelse av kronisk infeksjon.

Pink lichen tilhører gruppen av smittsom erytem og oppstår vanligvis på bakgrunn av ARI, det er sjelden hos små barn. Hudendringer er preget av runde flekker med rosa farge med en diameter på 0,5-2 cm, som ligger langs linjene "Lenger" på stammen og ekstremiteter. I midten av flekkene defineres tørkvevd skalaer, innrammet av en rød kant rundt periferien. Kløen i huden uttrykkes vesentlig. Rosa fløyer strømmer syklisk, med forverringer på vår og høst.

Wiskott-Aldrich syndrom forekommer i tidlig alder og er preget av en triad av symptomer: trombocytopeni, atopisk dermatitt, gjentatte gastrointestinale og respiratoriske infeksjoner. I hjertet av sykdommen er den primære kombinert immunmangel med en overveiende lesjon av den humorale forbindelsen til immunitet, en reduksjon i populasjonen av B-lymfocytter (CD19 +).

Hyperimmunoglobulinemia E (Joba syndrom) er et klinisk syndrom preget av et høyt nivå av totalt IgE, atopisk dermatitt og gjentatte infeksjoner. Forebygging av sykdommen skjer i tidlig alder, når utslag ser ut som er identiske med atopisk dermatitt ved lokalisering og morfologiske egenskaper. Med alderen er utviklingen av hudendringer ligner den for atopisk dermatitt, med unntak av lesjoner i fellesregionen. Ofte utvikler subkutane abscesser, purulent otitis media, lungebetennelse, candidiasis i huden og slimhinner. I blodet er det et høyt nivå av totalt IgE. Karakteristisk ekspresjon av T-lymfocytter (CD3 +) og en reduksjon i produksjonen av B-lymfocytter (CD19 +), en økning i forholdet mellom CD3 + / CD19 +. I blodet er det leukocytose, en økning i ESR, en reduksjon i fagocytisk indeks.

Arvelige forstyrrelser av tryptofan metabolisme er representert av en gruppe sykdommer som er forårsaket av genetiske defekter av enzymer involvert i stoffskiftet. Sykdommer debuterer tidlig i barndommen og ledsages av hudendringer som er atopisk dermatitt ved morfologi og lokalisering, noen ganger observeres seborrhea. Den aldersrelaterte dynamikken i kliniske manifestasjoner fortsetter også som atopisk dermatitt. Kløe av varierende alvorlighetsgrad. Hudutbrudd er forverret i solen (fotodermatose). Ofte utvikler nevrologiske lidelser (cerebellær ataksi, nedsatt intelligens, etc.), reaktiv pankreatitt, et syndrom av intestinal absorpsjon. Den observerte blod eosinofili, høye nivåer av total IgE, total ubalanse populasjon av T-lymfocytter (CD3 +) og cytotoksiske T-lymfocytter (CD8 +), en minskning forhold på CD3 + / CD8 +. For differensial diagnose utføres kromatografien av aminosyrene i urin og blod, bestemmelsen av nivået av kinurene og xanthurenesyrer.

Selv om diagnosen og diagnosen av atopisk dermatitt hos barn ikke forårsaker vanskeligheter, er ca. 1/3 av barn under sykdomssykdommen pseudo-allergiske reaksjoner. I slike tilfeller kan det til og med bare tid sette det siste punktet i diagnosen.

Pseudoallergisk refererer til reaksjoner i utviklingen av hvilke mediatorer av virkelige allergiske reaksjoner (histamin, leukotriener, komplementaktiveringsprodukter, etc.) deltar, men det er ingen immunfase. Forekomsten av disse reaksjonene kan skyldes:

• massiv frigjøring av histamin og andre biologisk aktive stoffer som induserer liberatiou (frigjøring) av på forhånd dannede mediatorer fra mastceller og basofile celler, som inkluderer legemidler (polyaminer, dekstran, antibiotika, enzympreparater, etc.), produkter med høy sensitiverende potensial, osv.;
• mangel av den første komponenten i komplement og ikke-immunologiske aktivering av komplement ved den alternative properdine banen (banen C) som blir aktivert med bakterielle lipo-polysakkarider, og er hovedmekanismen for anti beskyttelse. Denne vei kan også "utløses" av narkotika, noen endogent dannende enzymer (trypsin, plasmin, kallikrein);
• et brudd på stoffskiftet av flerumettede fettsyrer (PUFA), oftere - arakidonisk. Analgetika (acetylsalisylsyre og dens derivater) kan hemme aktiviteten av cyklooksygenase metabolisme av PUFA og forskyve balansen mot leukotriener, uttrykk det er manifestert klinisk ved ødem, bronkospasme, hudutslett og urtikaria type osv.;
• brudd på prosessene for inaktivering og eliminering av mediatorer fra kroppen: Hvis hepatobiliærsystemet, fordøyelseskanalen, nyrene, nervesystemet, i metabolske sykdommer (såkalt patologi av cellemembraner) blir krenket.

Behandling atopisk dermatitt hos et barn

Omfattende behandling av atopisk dermatitt hos barn skal rettes til undertrykkelse av allergisk inflammasjon i huden, noe som reduserer virkningen av utløser omfatter diett terapi og, for miljøkontroll-anordninger miljø, bruk av legemidler for systemisk og lokal virkning, rehabilitering, ikke-farmakologiske metoder for psykologisk hjelp. Behandlingenes suksess bestemmes også av eliminering av samtidige sykdommer.

Overvåking av miljøforhold

Arten av aktivitetene er i stor grad avhengig av detektering av overfølsomhet mot visse aeroallergener (husstøv, epidermal allergener, muggsopp, pollen og andre.). Det er nødvendig å gjennomføre en fullstendig fjerning eller reduksjon av kontakt med de nevnte midler (vanlig våt rengjøring, minimum antall stoppede møbler og bøker i barnets miljø, spesielt sengetøy og hyppig endring, mangel på TV og datamaskin i rommet der pasienten og andre.).

Det er også viktig å sørge for eliminering av ikke-spesifikke faktorer som kan provosere en forverring av sykdommen eller opprettholde sin kroniske kurs (stress, intens fysisk aktivitet, smittsomme sykdommer).

Medisinering

Drug behandling av atopisk dermatitt hos spedbarn avhenger av etiologi, form, trinn (periode) av sykdommen, det område av huden lesjon, i en alder av barnet, graden av involvering i den patologiske prosess med andre organer og systemer (komorbiditeter). Behandling krever en lege av høy faglig opplæring av nært rapport med små barn av foreldre (og deretter med pasientene selv, som de blir eldre), stor tålmodighet, evne til å inngå kompromisser og å ta kontakt med andre leger, for å være bokstavelig "fastlege" . Distinguish preparater av systemisk (generell) handling og midler for ekstern behandling.

Farmakologiske midler til systemisk virkning brukes i kombinasjon eller i form av monoterapi og inkluderer følgende grupper av legemidler:

• antihistaminer;
• membran stabilisering;
• forbedre eller gjenopprette funksjonen i fordøyelseskanalen;
• vitaminer;
• regulerende funksjoner i nervesystemet;
• immunotropnye;
• antibiotika.

Bruk av antihistaminer (AGP) er en av de mest effektive og anerkjente retningene for behandling av atopisk dermatitt hos barn, noe som skyldes den viktige rollen som histamin har i mekanismene for utviklingen av sykdommen. AHP er foreskrevet for forverring av sykdommen og alvorlig kløe i huden.

Et karakteristisk trekk ved AGP I-generasjonen er deres enkle gjennomtrengning gjennom blod-hjernebarrieren og uttalt beroligende effekt, derfor brukes de i akutt periode, men det er upassende å tildele dem til skolebarn.

AHP II-generasjonen trenger ikke inn i blod-hjernebarrieren og har en svak beroligende effekt. De har, i sammenligning med preparatene fra den første generasjonen, mer uttalt avfinitet for H2-reseptorer, noe som gir en rask virkningstakt og en langvarig terapeutisk effekt. I tillegg hemmer de tidlig og sen fase av den allergiske reaksjonen, reduserer blodplateaggregasjon og frigjøring av leukotriener, noe som gir en kombinert anti-allergisk og antiinflammatorisk effekt.

Til forberedelser av den tredje generasjon bære telphast, som bare må brukes til barn over 12 år.

Membran - ketotifen, cetirizin, loratadin, cromoglicic syre (kromolynnatrium) - representerer en gruppe av preparater med hemmende virkning på komplekse mekanismer for allergisk inflammasjon, og overdratt til akutt og subakutt tidsperioder.

Ketotifen, cetirizin, loratadin utviser antagonisme overfor histamin H2-reseptorer, hemmer aktivering av mastceller in vitro, inhiberer prosessen med adskillelse av allergimediatorer fra mastceller og basofiler, hemme utviklingen av allergisk inflammasjon og besitte al., Effects undertrykking av allergiske reaksjoner. Den kliniske effekten av disse legemidlene begynner å utvikle seg innen 2-4 uker, så minimal løpet av behandlingen er 3-4 måneder.

Antihistaminer for oral administrasjon

Navn på stoffet		Skjema for utstedelse	Doser og mangfold av resept
INN	Handel
Mebgidrolin	Diazolin	Tabletter 0,05 og 0,1 g	Opptil 2 år: 50-150 mg / dag; 2-5 år: 50-100 mg / dag, 5-10 år: 100-200 mg / dag
Tsiprogeptadin	Perytol	Tabletter 0,004 g sirup (1 ml = 0,4 mg)	Fra 6 måneder til 2 år (for spesielle indikasjoner!): 0,4 mg / (kilo); fra 2 til 6 år: opptil 6 mg / dag; fra 6 til 14 år: opptil 12 mg / dag; 3 ganger om dagen
Chloropyramine	Suprastin	Tabletter 0,025 g	Opptil 1 år: 6,25 mg (U4 tabletter), 1 til 6 år: 8,3 mg (1/3 tablett), 6 til 14 år: 12,5 mg (1/2 tablett); 2-3 ganger om dagen
Klemastin	Tavyegil	Tabletter 0,001 gram	Fra 6 til 12 år: 0,5-1,0 mg; barn> 12 år: 1,0; 2 ganger om dagen
Dimetinden	Fenistil	Dråper (1 ml = 20 dråper = = 1 mg) Kapsler 0,004 g	Fra 1 måned til 1 år: 3-10 dråper; 1-3 år: 10-15 dråper; 4-11 år: 15-20 dråper; 3 ganger om dagen. For barn> 12 år: 1 kapsel per dag
Hifenadin	Fenkarol	Tabletter 0,01 og 0,025 g	Opptil 3 år: 5 mg; 3-7 år: 10-15 mg hver; barn> 7 år: 15-25 mg hver; 2-3 ganger om dagen
Ketotifen	Zaditen Ketof Astafen	Tabletter 0,001 g sirup (1 ml = 0,2 mg)	Fra 1 år til 3 år: 0.0005 g, barn> 3 år: 0,001 g; 2 ganger om dagen
Cetirizin	Zirtek	Tabletter 0,01 g Dråper (1 ml = 20 dråper = 10 mg)	Barn> 2 år: 0,25 mg / kg, 1-2 ganger om dagen
Loratadin	Claritin	Tabletter 0,01 g sirup (5 ml = 0,005 g)	Eldre enn 2 år og veier mindre enn 30 kg: 5 mg; Barn som veier over 30 kg: 10 mg en gang daglig
Feksofenadin	Telfast	Tabletter 0,120 og 0,180 g	Barn over 12 år: 0,120-0,180 g en gang om dagen

Cromoglycinsyre (natriumkromoglykat, nalkrom) forhindrer utviklingen av en tidlig fase av en allergisk respons, blokkerer utslipp av biologisk aktive stoffer fra mastceller og basofiler. Nalcrome påvirker direkte lymfocytter, enterocytter og eosinofiler av mage-tarmslimhinnen, og forhindrer utviklingen av allergiske reaksjoner på dette nivået. Nakrom er foreskrevet i kombinasjon med AGP. Kursets løpetid er vanligvis fra 1,5 til 6 måneder, noe som sikrer oppnåelse av vedvarende remisjon og forhindrer utviklingen av tilbakefall av sykdommen.

Stoffer som forbedrer eller gjenopprette fordøyelsesfunksjoner som er foreskrevet i akutt og subakutt atopisk dermatitt perioder, idet det tas hensyn til de identifiserte endringer i mage-tarmkanalen. For å forbedre nedbrytningen og nedbryting behandler substanser mat korreksjon GI funksjonelle forstyrrelser ved hjelp av enzymer: Festalum, enzistal, Digestal, pankreatin (mezim forte, pankreatin, pantsitrat) panzinorm etc., samt som cholagogue: mais arr ekstrakt allohol, nyper utvinne (holosas) gepabene et al., behandlingsforløp 10-14 dager. Når de administreres EU- dysbacteriosis, pre- eller probiotika :. Baktisubtil, biosporin, enterol, Bifidobacterium bifidum (bifidumbakterin) og E. Coli (kolibakterin) lineks, bifikol, hilak forte bifiform etc., typisk behandling med disse medikamentene er 2- 3 uker.

Vitaminer øker effektiviteten av behandling av atopisk dermatitt hos barn. Kalsiumpantotenat (vitamin B15) og pyridoksin (vitamin B6) akselererer reparasjonsprosessen i huden, gjenoppretter den funksjonelle tilstanden av binyrene og leveren. (Betakaroten øker membranets motstand mot virkningen av giftige stoffer og deres metabolitter, stimulerer immunsystemet, regulerer lipidperoksydasjon.

Medikamentene som regulerer funksjonelle tilstand i nervesystemet, trenger opptil 80% av pasientene, men bør de være oppnevnt psychoneurologist eller psykolog. Brukte sedativer og hypnotika, anxiolytika, antipsykotika, nootropika, preparater forbedre hemo-dynamikken og cerebrospinalvæske: Vinpocetine (Cavinton), aktovegin, piracetam (Nootropilum, piracetam) vazobral, Cerebrolysin, cinnarizin, pyritinol (encephabol) og andre.

Immunmodulerende behandling er bare indikert i tilfeller hvor atopisk dermatitt hos barn forekommer i kombinasjon med kliniske tegn på immunmangel. Ukomplisert løpet av atopisk dermatitt krever ikke utnevnelse av immunmodulatorer.

Systemisk antibakteriell behandling brukes til atopisk dermatitt, komplisert av pyoderma. Før du forskriver medikamenter, anbefales det å bestemme mikrofloraens følsomhet overfor antibiotika. I empirisk behandling er preferanse gitt til bruk av makrolider, cephalosporiner I og II generasjon, lincomycin, aminoglykosider.

Systemiske glukokortikoider (HA) brukes ekstremt sjelden, og kun i tilfeller av særlig alvorlig sykdom, på sykehus: en kort kurs (5-7 dager) i en dose på 0,8-1,0 mg / kghsut).

Vi må ikke glemme behandling av komorbiditet: omstilling av foci med kroniske infeksjoner (munn, øvre åndedrettsorganene, tarm, galle-kanal urin-), ved behandling av parasittiske infeksjoner (giardiasis, gelikobakterioza, toxocariasis, enterobiasis) og andre.

Midler til ekstern bruk. Det ledende stedet er opptatt av ekstern behandling, hvis mål er:

• undertrykkelse av tegn på hudbetennelse og forbundet med det de viktigste symptomene på atopisk dermatitt hos barn;
• eliminering av tørr hud;
• forebygging og eliminering av hudinfeksjon;
• restaurering av skadet epitel;
• forbedring av hudbarriere funksjoner.

Avhengig av fase av atopisk dermatitt, brukes barn antiinflammatoriske, keratolytiske, keratoplastiske, antibakterielle stoffer, hudpleieprodukter.

Antiinflammatoriske legemidler (PVA) til ekstern bruk er delt inn i 2 store grupper: ikke-hormonelle og inneholdende glukokortikoider.

Hormonelle og PVA lenge vært mye anvendt i behandlingen av atopisk dermatitt hos barn: it preparater inneholdende dogti, Naftalan olje, sinkoksyd, papaverin, retinol, SDA fraksjon (antiseptisk stimulator Dorogova, fraksjon 3). De er indikert for milde og moderate former av sykdommen hos barn, som begynner med de første månedene av livet; godt tolerert, kan brukes i lang tid, ikke forårsake bivirkninger. Også brukt krem Vitamin F 99 og pimecrolimus (elite). Med minimale kliniske manifestasjoner av atopisk dermatitt foreskrives barn lokale antihistaminer (dimetinden (fenistil), 0,1% gel].

Eksterne glukokortikoidmidler er effektive ved behandling av både akutte og kroniske manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn, men er aldri foreskrevet for profylakse.

Anti-inflammatorisk virkning i forbindelse med HA immunregulerende effekter på celler som er ansvarlige for utviklingen og opprettholdelsen av allergisk inflammasjon i huden (Langerhans-celler, lymfocytter, eosinofiler, makrofager, mastceller og al.), Så vel som vasokonstriktor-virkning på huden fartøy, reduserer ødem.

Mekanismer for antiinflammatorisk aktivitet av eksterne glukokortikoidmidler:

• aktivering av histamin og tilhørende reduksjon i nivået av histamin i det inflammatoriske fokuset;
• en reduksjon i følsomheten av nerveender til histamin;
• amplifikasjon lipokortin proteinproduksjon, hemmende aktivitet av en fosfolipase A, noe som reduserer syntesen av mediatorer av allergisk inflammasjon (leukotriener, prostaglandiner) av cellemembraner;
• reduksjon i aktiviteten til hyaluronidase og lysosomale enzymer, noe som reduserer permeabiliteten av vaskemuren og alvorlighetsgraden av ødem.

Potensiell aktivitet aktuell HA avhenger av strukturen av molekylet, og styrken av bindingen av glukokortikoider til reseptorer som formidler den inne i cellen. Dette kan tilskrives en eller annen lokal HA til klassen av svak (hydrokortison), medium [betametason (betnoveyt), vismutsubgallat (Dermatol) etc.], en sterk [metylprednisolon aceponate (advantan), betametason som dipropionat (beloderm) lokoid, mometason (Elokim), triamcinolon (ftorokort), betametason (tselestoderm) etc.], en meget sterk [klobetasol (dermoveyt)] preparater.

I pediatrisk praksis ekstern HA anvendes stoffene i den siste generasjon: metylprednisolon aceponate (advantan), mometason (Elokim), hydrokortison (lokoid hydrokortison-17-butyrat).

Disse aktuelle HA har høy effekt og sikkerhet, minst bivirkninger og muligheten for påføring en gang daglig, også hos små barn. Kursbehandling med disse legemidlene kan vare fra 14 til 21 dager, men i de fleste tilfeller er den begrenset til 3-5 dager.

For å eliminere tørr hud - en av de vanligste symptomene på atopisk dermatitt hos barn - er det nødvendig å observere en rekke enkle regler: for å sikre tilstrekkelig fuktighet i rommet hvor barnet er, for å overholde hygieneglene. For eksempel er forbuddet mot å bading barn ikke rettferdiggjort, spesielt når sykdommen forverres.

Når infiserte hud staphylo- streptokokker og foreskrive ytre midler som inneholder antibiotika: erytromycin, lincomycin (35% pasta) fukortsin, brilliantgrønt (1-2% alkohol-løsning) og metiltioniya klorid (5% vandig oppløsning av metylenblått), klar former for eksterne antibiotika. Mangfold av søknaden deres er vanligvis 1-2 ganger om dagen. Med uttalt pyoderma er systemiske antibiotika i tillegg foreskrevet.

Når den brukes lokalt en soppinfeksjon antifungals: isoconazole kremer (travogen), ketokonazol (nizoral) natamycin (pimafutsin), klotrimazol og andre.

Når kombinert med bakteriell og soppinfeksjon, brukes kombinasjoner som inneholder antimikrobielle komponenter og HA: triderm, Cestoderm-B med garyamicin, etc.

For å forbedre mikrocirkulasjon og metabolisme i lesjoner, bruk salver som inneholder actovegin- eller heparinnatrium, samt anvendelser av ozoceritt, parafinvæske, leire, sapropel.

Med dype sprekker og ulcerative hudlidelser foreskrives legemidler som forbedrer regenerering av huden og gjenoppretter det skadede epitelet: dexpanthenol (beponen), solkoseryl, salver med vitamin A.

Fysioterapi

Fysioterapi i den akutte perioden inkluderer slike metoder som elektroslep, tørre karbonbad, vekslende magnetfelt, og i perioden med remisjon - balneoterapi og mudterapi.

Rehabilitering og psykologisk hjelp

Rehabiliteringsforanstaltninger øker effektiviteten av trinnvis behandling av pasienter med atopisk dermatitt. For sanatorium behandling har lenge vært brukt i medisinske egenskaper fra radon, serovorodnyh sulfid og vann (belokurikha, Yeisk, Macesta, Pyatigorsk Priebruse, Hot Key et al.). Kunne bruke en spesialisert sanatorium for barn med atopisk dermatitt, "Lake Shira" (Krasnoyarsk-regionen), "Krasnousolsk" (Bashkortostan), "Lake Savatikova" (Republikken Tuva), "Ust-Kachka" (. Perm-regionen), "Maya" ( Sverdlovsk-regionen), Tutalsky (Kemerovo-regionen), Leninskie Rocks (Pyatigorsk) og andre.

Barnets miljø har en stor rolle i å skape det rette psykologiske klimaet, gjenopprette følelsesstaten, cortical neurodynamikk, korrigering av vegetative lidelser, så psykologisk omsorg bør omhandle både barnet og foreldrene sine.

Forebygging

Primær forebygging består i å forhindre sensitivisering av barnet, særlig hos familier med arvelig disposisjon for atopi. Det utføres før og under graviditet, med laktasjon og gjelder næringsbegrensninger, forsiktighet i bruk av medisiner, redusert kontakt med inhalasjons allergener, etc.

Sekundær forebygging - forebygging av manifestasjon av atopisk dermatitt og dens eksacerbasjoner i et sensitivt barn. Jo høyere risiko for atopi i et bestemt barn, bør det kategoriske være en eliminering hendelse: utelukkelse av høy sensibiliserende potensial av produkter for å redusere virkningen av aeroallergener, unngå kontakt med dyr og andre.

Det bør understrekes at atopisk dermatitt hos barn ikke er en kontraindikasjon for vaksineprofylakse. Utsettelse av vaksinering er mulig i en periode med akutte manifestasjoner og med pyogene komplikasjoner. I andre tilfeller utføres vaksinasjonen i sin helhet, nødvendigvis på bakgrunn av tilhørende behandling, avhengig av form, alvorlighetsgrad og klinisk bilde av sykdommen.

Nøkkelen til suksess for å forebygge sykdomsforverringer og behandling av barn som lider av atopisk dermatitt er kontinuitet i arbeidet til ulike spesialister - barneleger, allergikere, dermatologer, immunologer. Men uten hjelp av foreldre til syke barn, deres forståelse av problemet, er det umulig å oppnå gode resultater når det gjelder å kontrollere sykdommen. For å lære pasienter med atopisk dermatitt og deres familier, er det spesielle programmer implementert i familierådgivningen.

Hovedretningene til treningsprogrammet for pasienter med atopisk dermatitt og deres familier:

• informere pasienten og hans slektninger om sykdommen og mulige faktorer som støtter det kroniske løpet av atopisk dermatitt hos barn (utført etter pasientens undersøkelse);
• Korrigering av ernæring: En balansert fullverdig ernæring med et etablert og kontrollert regime;
• anbefalinger om avgiftning (enterosorbents, ris sorption, regulering av intestinal aktivitet, etc.);
• korreksjon av de avslørte nejervertebralnyh dysfunksjonene (massasje, manuell terapi, øvelsesbehandling, etc.);
• råd om hudpleie med en liste over legemidler til ekstern bruk og indikasjoner for bruk
• differensiert psykologisk hjelp til familien. Den komplekse bruken av forebyggende, kurativ og rehabiliterende tiltak gjør det mulig å redusere forekomsten av atopisk dermatitt og forbedre livskvaliteten til syke barn.

Primær forebygging

Forebygging av atopisk dermatitt hos barn bør utføres før fødselen av barnet i antenatalperioden (forebygging av antenat) og fortsette etter fødselen av barnet (postnatal profylakse).

[37], [38], [39], [40], [41],

Antenatal profylakse

I betydelig grad øke risikoen for dannelse av atopisk dermatitt høy antigene belastning (toksemi av graviditet, dårlig mottakelse medisin påvirke arbeids allergener ensidige karbohydrat matvarer med misbruk obligate matallergener et al.). Eliminering av disse faktorene er et viktig stadium i forebygging av atopisk dermatitt. Gravide kvinner med arvelig arv for allergi, og spesielt hvis de er til stede, bør utelukke eller begrense kontakt med noen (mat, innenlandsk, profesjonell) allergener så mye som mulig.

[42], [43], [44], [45], [46]

Postnatal profylakse

Den tidlige postnatal periode er nødvendig å begrense nyfødte mot for store Hour medikamenter for tidlig kunstig ernæring og som fører til stimulering av IgE-syntesen. En individuell diett er nødvendig ikke bare for barnet, men også for ammende mor. Nyfødte med risikofaktorer for atopisk dermatitt utvikling krever riktig hudpleie, normalisering av mage-tarmkanalen (GIT), organisering av et balansert kosthold med en forklaring på behovet for amming, utfyllende fôring, ledelse, og samsvar med anbefalingene fra allergivennlige regime.

Viktig i forebygging av atopisk dermatitt hos barn er overholdelse av slike faktorer som:

• Utelukkelsen av røyking under graviditet og i hjemmet der barnet er;
• utelukkelse av kontakt mellom en gravid og et tidlig barn med husdyr;
• redusere kontakt med barn med kjemikalier i hverdagen;
• forebygging av akutt respiratorisk virus og andre smittsomme sykdommer.

Primær profylakse av atopisk dermatitt hos barn er mulig på grunn av nært kontinuitet i arbeidet til barnelege, obstetriksk-gynekolog, allergist og dermatolog.

Sekundær forebygging

Overholdelse av et hypoallergen diett av en mor under amming av et barn som lider av atopisk dermatitt, kan redusere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Aksept av mor under graviditet og amming, Lactobacillus sp., Samt berikelse av de første seks månedene av livet barnets kosthold reduserer risikoen for tidlig utvikling av atopisk sykdom hos disponerte barn. Med umuligheten av eksklusiv amming i de første månedene av livet, anbefales predisponerende barn å bruke hypoallergenblandinger (hydrolysater - helt eller delvis).

Tertiær profylakse

Det er for å forhindre gjenveksten av allerede eksisterende symptomer på atopisk dermatitt og rettidig behandling av forverringer utviklet seg. Data vedrørende innflytelsen av eliminering måler (bruk av spesielle sengetøy og madrasstrekk, støvsuger til rengjøring, akarytsidov) på i løpet av atopisk dermatitt, bekreftet kontroversielt, men 2 studiene en betydelig reduksjon i alvorligheten av symptomene på atopisk dermatitt hos barn med sensibilisering mot husstøvmidd hos reduserer konsentrasjonen av kvalster i miljøet.

Prognose

Ifølge ulike data skjer komplett klinisk gjenoppretting hos 17-30% av pasientene. I de fleste pasientene varer sykdommen en levetid. Ugunstige prognostiske faktorer: atopisk sykdom (spesielt astma) i mor eller begge foreldrene, begynnelsen av vedvarende kutan utbrudd under 3 måneder, er kombinasjonen av atopisk dermatitt vulgaris iktyose, en kombinasjon av atopisk dermatitt med vedvarende infeksjon (parasittiske, virale, bakterielle etc.). , en ugunstig psykologisk situasjon i familien (barnas lag), mangel på tro på gjenoppretting.

[47], [48], [49]