Atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt hos barn (atopisk eksem, atopisk eksem/dermatittsyndrom) er en kronisk allergisk inflammatorisk hudsykdom ledsaget av kløe, aldersrelatert morfologi av utslett og stadieinndeling.

Sykdommen debuterer vanligvis i tidlig barndom, kan fortsette eller komme tilbake i voksen alder, og svekker livskvaliteten til pasienten og familien betydelig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Atopisk dermatitt forekommer i alle land, hos begge kjønn og i ulike aldersgrupper. Forekomsten varierer, ifølge ulike epidemiologiske studier, fra 6,0 til 25,0 per 1000 innbyggere (Hanifin J., 2002). Ifølge studier utført tidlig på 60-tallet var forekomsten av atopisk dermatitt ikke mer enn 3 % (Ellis C. et al., 2003). Nå har forekomsten av atopisk dermatitt i den amerikanske pediatriske befolkningen nådd 17,2 %, hos barn i Europa - 15,6 %, og i Japan - 24 %, noe som gjenspeiler en jevn økning i forekomsten av atopisk dermatitt de siste tre tiårene.

Forekomsten av symptomer på atopisk dermatitt varierte fra 6,2 % til 15,5 % ifølge resultatene fra den standardiserte epidemiologiske studien ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

I strukturen til allergiske sykdommer er atopisk dermatitt hos barn den tidligste og vanligste manifestasjonen av atopi og oppdages hos 80–85 % av små barn med allergier, og de siste årene har det vært en tendens til et mer alvorlig klinisk forløp av atopisk dermatitt med en endring i patomorfosen.

• Hos en betydelig andel av barn er sykdommen kronisk frem til puberteten.
• Tidligere manifestasjon (i 47 % av tilfellene oppstår atopisk dermatitt hos barn umiddelbart etter fødselen eller i løpet av de første 2 månedene av livet).
• En viss utvikling av sykdomssymptomene med en utvidelse av området med hudlesjoner, en økning i hyppigheten av alvorlige former og antall pasienter med atopisk dermatitt med et kontinuerlig tilbakevendende forløp, resistent mot tradisjonell behandling.

I tillegg er atopisk dermatitt hos barn den første manifestasjonen av den «atopiske marsjen» og en betydelig risikofaktor for utvikling av bronkial astma, siden epikutan sensibilisering som utvikler seg med atopisk dermatitt ikke bare ledsages av lokal betennelse i huden, men også av en systemisk immunrespons som involverer ulike deler av luftveiene.

Genetiske studier har vist at atopisk dermatitt utvikler seg hos 82 % av barn hvis begge foreldrene lider av allergier (det manifesterer seg hovedsakelig i barnets første leveår); hos 59 % - hvis bare én av foreldrene har atopisk dermatitt, og den andre har allergisk luftveissykdom, hos 56 % - hvis bare én av foreldrene lider av allergier, hos 42 % - hvis førstelinjeslektninger har manifestasjoner av atopi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fører til av atopisk dermatitt hos et barn

Atopisk dermatitt hos barn utvikler seg i de fleste tilfeller hos personer med arvelig predisposisjon og kombineres ofte med andre former for allergisk patologi, som bronkial astma, allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt og matallergier.

[ 11 ]

Symptomer av atopisk dermatitt hos et barn

Utviklingsstadier, faser og perioder av sykdommen, kliniske former avhengig av alder skilles ut, og prevalens, alvorlighetsgrad av forløpet og kliniske og etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn tas også i betraktning.

Forekomst av hudprosessen

Prevalensen estimeres som en prosentandel, basert på arealet av den berørte overflaten (niers regel). Prosessen bør anses som begrenset dersom lesjonene ikke overstiger 5 % av overflaten og er lokalisert i et av områdene (håndbaken, håndleddsledd, albuebøyninger eller knehevefossa, osv.). Utenfor lesjonene er huden vanligvis uendret. Kløen er moderat, i sjeldne anfall.

En prosess regnes som utbredt når de berørte områdene opptar mer enn 5 %, men mindre enn 15 % av overflaten, og hudutslettene er lokalisert i to eller flere områder (nakkeområdet med overgang til huden på underarmer, håndledd og hender, osv.) og sprer seg til tilstøtende områder av lemmer, bryst og rygg. Utenfor lesjonene er huden tørr, har en jordgrå fargetone, ofte med klilignende eller finplateformet avskalling. Kløen er intens.

Diffus atopisk dermatitt hos barn er den alvorligste formen for sykdommen, karakterisert av lesjoner på nesten hele hudoverflaten (med unntak av håndflatene og nasolabialtriangelen). Den patologiske prosessen involverer huden på magen, lysken og setefoldene. Kløen kan være så intens at den fører til at pasienten selv skalperer huden.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Alvorlighetsgraden av sykdommen

Det er tre alvorlighetsgrader av atopisk dermatitt hos barn: mild, moderat og alvorlig.

Mild grad kjennetegnes av lett hyperemi, ekssudasjon og avskalling, enkeltstående papulovesikulære elementer, mild kløe i huden, forstørrelse av lymfeknuter til størrelsen av en ert. Hyppigheten av eksaserbasjoner er 1-2 ganger i året. Varigheten av remisjonene er 6-8 måneder.

Hos barn med moderat atopisk dermatitt observeres flere lesjoner med uttalt ekssudasjon, infiltrasjon eller lichenifisering; ekskoriasjoner, hemoragiske skorper observeres på huden. Kløen er moderat eller alvorlig. Lymfeknutene er forstørret til størrelsen av en hasselnøtt eller bønne. Hyppigheten av eksaserbasjoner er 3-4 ganger i året. Varigheten av remisjonene er 2-3 måneder.

Alvorlig forløp er ledsaget av omfattende lesjoner med uttalt ekssudasjon, vedvarende infiltrasjon og lichenifisering, dype lineære sprekker og erosjoner. Kløen er alvorlig, "pulserende" eller konstant. Nesten alle grupper av lymfeknuter er forstørret til størrelsen av en hasselnøtt eller valnøtt. Hyppigheten av eksaserbasjoner er 5 eller flere ganger i året. Remisjonen er kortvarig - fra 1 til 1,5 måneder og som regel ufullstendig. I ekstremt alvorlige tilfeller kan sykdommen fortsette uten remisjoner, med hyppige eksaserbasjoner.

Alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt hos barn vurderes ved hjelp av SCORAD-systemet, som tar hensyn til forekomsten av hudprosessen, intensiteten av kliniske manifestasjoner og subjektive symptomer.

Subjektive symptomer kan vurderes pålitelig hos barn over 7 år, forutsatt at foreldre og pasient forstår vurderingsprinsippet.

Kliniske og etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn

Kliniske og etiologiske varianter av atopisk dermatitt hos barn skilles ut basert på anamnese, kliniske forløpskarakteristikker og resultater av allergologisk undersøkelse. Identifisering av det forårsakende allergenet gjør det mulig å forstå mønstrene i sykdomsutviklingen hos et spesifikt barn og iverksette passende elimineringstiltak.

Hudutslett ved matallergier er forbundet med bruk av produkter som barnet har økt følsomhet for (kumelk, frokostblandinger, egg, etc.). Positiv klinisk dynamikk oppstår vanligvis i de første dagene etter at eliminasjonsdietten er foreskrevet.

Ved flåttsensibilisering kjennetegnes sykdommen av et alvorlig, kontinuerlig tilbakevendende forløp, forverringer året rundt og økt kløe i huden om natten. Bedring av tilstanden observeres når kontakten med husstøvmidd opphører: ved bytte av bosted eller ved sykehusinnleggelse. En eliminasjonsdiett gir ikke en uttalt effekt.

Ved soppsensibilisering er forverring av atopisk dermatitt hos barn forbundet med inntak av matvarer som er forurenset med soppsporer eller produkter der muggsopp brukes i produksjonsprosessen. Fuktighet, tilstedeværelse av mugg i boliger og forskrivning av antibiotika fremmer også forverring. Soppsensibilisering er preget av et alvorlig forløp med forverring om høsten og vinteren.

Pollensensibilisering forårsaker forverring av sykdommen under blomstringsperioden for trær, korn eller ugress; men det kan også observeres ved inntak av matallergener som har felles antigene determinanter med trepollen (såkalt kryssallergi). Sesongmessige forverringer av atopisk dermatitt er vanligvis kombinert med klassiske manifestasjoner av høysnue (laryngotrakeitt, rhinokonjunktivalsyndrom, forverring av bronkial astma), men kan også forekomme isolert.

I noen tilfeller er utviklingen av atopisk dermatitt hos barn forårsaket av epidermal sensibilisering. I slike tilfeller forverres sykdommen av barnets kontakt med kjæledyr eller produkter laget av dyreull, og er ofte kombinert med allergisk rhinitt.

Det bør tas i betraktning at «rene» varianter av sopp-, midd- og pollensensibilisering er sjeldne. Vanligvis snakker vi om den dominerende rollen til en eller annen type allergen.

[ 18 ]

Stages

Klassifiseringen av atopisk dermatitt ble utviklet av en arbeidsgruppe av barnespesialister basert på diagnosesystemet SCORAD (scoring of atopic dermatitis) i samsvar med ICD-10 og presenteres i det nasjonale vitenskapelige og praktiske programmet for atopisk dermatitt hos barn.

Arbeidsklassifisering av atopisk dermatitt hos barn

Utviklingsstadier, perioder og faser av sykdommen	Kliniske former avhengig av alder	Utbredelse	Alvorlighetsgraden av strømmen	Kliniske etiologiske varianter
Innledende stadium. Stadium med uttalte endringer (forverringsperiode): akutt fase; kronisk fase. Remisjonsstadium: ufullstendig (subakutt periode); fullført. Klinisk bedring	Spedbarn . Barn. Tenåringer.	Begrenset . Utbredt . Diffus.	Lett. Moderat. Tung. Tung.	Med en overvekt av: mat, midd, sopp, pollen, allergier, etc.

Følgende stadier av sykdomsutvikling skilles ut:

1. første;
2. stadium av markante endringer;
3. remisjonsstadium;
4. stadium av klinisk rekonvalesens.

Den innledende fasen utvikler seg vanligvis i løpet av det første leveåret. De vanligste tidlige symptomene på hudlesjoner er hyperemi og hevelse i huden på kinnene med lett avskalling. Samtidig kan man observere gneis (seboreiske skjell rundt den store fontanellen, øyenbrynene og bak ørene), «melkeskorpe» (crusta lacteal, begrenset hyperemi i kinnene med gulbrune skorper som bakt melk), forbigående erytem på kinnene og baken.

Stadiet med uttalte endringer, eller forverringsperioden. I løpet av denne perioden avhenger de kliniske formene for atopisk dermatitt hovedsakelig av barnets alder. Nesten alltid går forverringsperioden gjennom akutte og kroniske utviklingsfaser. Hovedsymptomet på den akutte fasen av sykdommen er mikrovesikulering etterfulgt av forekomst av skorper og avskalling i en viss rekkefølge: erytem -> papler -> vesikler -> erosjoner -> skorper -> avskalling. Den kroniske fasen av atopisk dermatitt indikeres av forekomst av lichenifisering (tørrhet, fortykkelse og intensivering av hudmønsteret), og rekkefølgen av hudforandringer er som følger: papler -> avskalling -> ekskoriasjoner -> lichenifisering. Imidlertid kan den typiske vekslingen av kliniske symptomer være fraværende hos noen pasienter.

Remisjonsperioden, eller det subakutte stadiet, kjennetegnes av at kliniske symptomer på sykdommen forsvinner (fullstendig remisjon) eller reduseres (ufullstendig remisjon). Remisjonen kan vare fra flere uker og måneder til 5–7 år eller mer, og i alvorlige tilfeller kan sykdommen fortsette uten remisjon og komme tilbake gjennom hele livet.

Klinisk bedring er fravær av kliniske symptomer på atopisk dermatitt i 3-7 år (i dag finnes det ikke noe enkelt synspunkt på dette problemet).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Skjemaer

Kliniske symptomer på atopisk dermatitt hos barn avhenger i stor grad av pasientens alder, og derfor skilles det mellom tre former for sykdommen:

1. infantil, typisk for barn under 3 år;
2. barn - for barn i alderen 3-12 år;
3. ungdom, observert hos ungdom i alderen 12–18 år.

Voksenformen identifiseres vanligvis med diffus nevrodermatitt, selv om den også kan observeres hos barn. Hver aldersperiode har sine egne kliniske og morfologiske trekk ved hudforandringer.

Alder	Karakteristiske elementer	Karakteristisk lokalisering
3–6 måneder	Erytematøse elementer på kinnene i form av en melkeskorpe (crusta lacteal), serøse papler og mikrovesikler, erosjoner i form av en serøs "brønn" (spongiose). Senere - avskalling (parakeratose)	Kinn, panne, ekstensorflater på lemmene, hodebunn, aurikler
6–18 måneder	Ødem, hyperemi, ekssudasjon	Slimhinner: nese, øyne, vulva, forhud, fordøyelseskanal, luftveier og urinveier
1,5–3 år	Strophulus (konfluente papler). Fortykkelse av huden og dens tørrhet, styrking av det normale mønsteret - lichenifisering (lichenifisering)	Fleksorflater i ekstremitetene (oftest albuene og knehevfossa, sjeldnere sideflaten av nakken, foten, håndleddet)
Over 3–5 år gammel	Dannelse av nevrodermatitt, iktyose	Fleksorflater på lemmene

Spedbarnsform

Karakteristiske tegn på denne formen er hyperemi og hevelse i huden, mikrovesikler og mikropapuler, uttalt ekssudasjon. Dynamikken i hudforandringer er som følger: ekssudasjon -> serøse "brønner" -> avskalling av skorper -> sprekker. Oftest er foci lokalisert i ansiktet (unntatt nasolabialtrekanten), ekstensoroverflaten (ytre) av øvre og nedre ekstremiteter, sjeldnere - i albuebøyene, knehevefossa, håndledd, rumpe, overkropp. Hudkløe kan være veldig intens selv hos spedbarn. De fleste pasienter har rød eller blandet dermografi.

[ 23 ], [ 24 ]

Barneuniform

Karakterisert av hyperemi/erytem og hevelse i huden, kan det forekomme lichenifiseringsområder; papler, plakk, erosjoner, ekskoriasjoner, skorper, sprekker (spesielt smertefulle når de er plassert på håndflater, fingre og fotsåler) kan observeres. Huden er tørr med et stort antall små og store lamellære (branzinoidea) skjell. Hudforandringer er hovedsakelig lokalisert på fleksorflatene (indre) på armer og ben, baksiden av hendene, den anterolaterale overflaten av nakken, i albuefoldene og knehevefossa. Hyperpigmentering av øyelokkene (som følge av kløing) og en karakteristisk hudfold under nedre øyelokk (Denier-Morgan-linjen) observeres ofte. Barn plages av kløe av varierende intensitet, noe som fører til en ond sirkel: kløe -> kløing -> utslett -> kløe. De fleste barn har hvit eller blandet dermografisme.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Tenåringsform

Karakterisert av tilstedeværelsen av store, lett skinnende lichenoide papler, uttalt lichenifisering, flere ekskoriasjoner og hemoragiske skorper i lesjonene, som er lokalisert i ansiktet (rundt øynene og i munnen), nakken (i form av en "dekolleté"), albuebøyninger, rundt håndleddene og på baksiden av hendene, under knærne. Alvorlig kløe, søvnforstyrrelser, nevrotiske reaksjoner er observert. Som regel bestemmes vedvarende hvit dermografi.

Det skal bemerkes at til tross for en viss alderssekvens (fase) av endringer i det kliniske og morfologiske bildet, kan individuelle trekk ved en bestemt form for atopisk dermatitt variere og observeres i forskjellige kombinasjoner hos hver spesifikk pasient. Dette avhenger både av individets konstitusjonelle egenskaper og av arten av virkningen av utløsende faktorer. 

Diagnostikk av atopisk dermatitt hos et barn

Diagnostisering av atopisk dermatitt hos barn er vanligvis enkel og er basert på sykdomsbildet: typisk lokalisering og morfologi av hudutslett, kløe, vedvarende tilbakevendende forløp. Imidlertid finnes det for tiden ikke noe enkelt og universelt anerkjent standardisert system for diagnostisering av atopisk dermatitt.

Basert på kriteriene til JM Hanifin og G. Rajka (1980) utviklet Atopic Dermatitis Working Group (AAAI) en algoritme for diagnostisering av atopisk dermatitt (USA, 1989), som identifiserer obligatoriske og tilleggskriterier, der tre eller flere obligatoriske og tre eller flere tilleggstegn er nødvendige for å stille en diagnose. I vårt land har denne algoritmen ikke funnet bred anvendelse.

I det russiske nasjonale programmet for atopisk dermatitt hos barn anbefales følgende tegn for diagnose i klinisk praksis.

Algoritme for diagnostisering av atopisk dermatitt hos barn [Arbeidsgruppen for atopisk dermatitt (AAAI), USA, 1989]

Obligatoriske kriterier

Ytterligere kriterier

Kløe i huden. Typisk morfologi og lokalisering av hudutslett (hos barn, eksematøse hudutslett lokalisert i ansiktet og ekstensorflatene på lemmene; hos voksne, lichenifisering og ekskoriasjoner på bøyeflatene på lemmene). Kronisk tilbakefallende forløp. Atopi i anamnesen eller arvelig predisposisjon for atopi.

Xerose (tørr hud). Palmar iktyose. Umiddelbar reaksjon på hudtesting med allergener. Lokalisering av hudprosessen på håndflater og føtter. Cheilitt. Brystvorteeksem. Mottakelighet for smittsomme hudlesjoner assosiert med cellulære immunitetsforstyrrelser. Sykdommens debut i tidlig barndom. Erytrodermi. Tilbakevendende konjunktivitt. Denier-Morgans linje (ekstra fold under nedre øyelokk). Keratokonus (konisk fremspring av hornhinnen). Fremre subkapsulær katarakt. Sprekker bak ørene. Høye nivåer av IgE i blodserumet.

Forskningsmetoder for diagnose

• Innsamling av allergihistorie.
• Fysisk undersøkelse.
• Spesifikk allergologisk diagnostikk.
• Fullstendig blodtelling.

Det å samle en allergologisk anamnese har sine egne særegenheter og krever ferdigheter, tålmodighet og takt fra legen. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot:

• familiær predisposisjon for atopi, allergiske reaksjoner;
• på mors kosthold under graviditet og amming, inntak av svært allergifremkallende matvarer;
• arten av foreldrenes arbeid (arbeid i næringsmiddel- og parfymeindustrien, med kjemiske reagenser, osv.);
• om tidspunktet for å introdusere nye typer mat i barnets kosthold og deres sammenheng med hudutslett;
• om hudens manifestasjoners natur og deres forbindelse med medisinering, blomstrende trær (urter), kommunikasjon med dyr, å være omgitt av bøker, osv.;
• om sesongmessigheten av eksaserbasjoner;
• for tilstedeværelse av andre allergiske symptomer (kløe på øyelokkene, nysing, tåreflod, hoste, astmaanfall, etc.);
• for samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer, ØNH-organer og nervesystemet;
• reaksjoner på forebyggende vaksinasjoner;
• på levekår (økt tørrhet eller fuktighet i rommet, rot med stoppede møbler, bøker, tilstedeværelse av dyr, fugler, fisk, blomster osv.);
• om behandlingens effektivitet;
• for å forbedre barnets tilstand utenfor hjemmet, under sykehusopphold, klimaendringer eller bytte av bosted.

En nøye innsamlet anamnese bidrar til å stille en diagnose, samt å avklare sykdommens etiologi: det/de mest sannsynlige utløsende allergenet(ene), relevante faktorer.

Fysisk undersøkelse

Under undersøkelsen vurderes barnets utseende, allmenntilstand og velvære; hudutslettenes art, morfologi og lokalisering, samt lesjonens område bestemmes. Hudfargen og graden av fuktighet/tørrhet i visse områder, dermografi (rød, hvit eller blandet), vevs-turgor osv. er av stor betydning.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Spesifikk allergologisk diagnostikk

For å vurdere den allergologiske statusen og fastslå årsakssammenhengen til et bestemt allergen i utviklingen av sykdommen, brukes følgende:

• utenfor en eksaserbasjon - utførelse av hudtester in vivo ved bruk av scarification eller prikktesting (mikrostikk i epidermis);
• ved forverring (samt ved alvorlig eller kontinuerlig tilbakefallende forløp) - laboratoriediagnostiske metoder for å bestemme innholdet av total IgE og spesifikk IgE i blodserumet (ELISA, RIST, RAST, etc.). Provokasjonstester med allergener hos barn utføres.
• kun av allergologer ved spesielle indikasjoner på grunn av risikoen for å utvikle alvorlige systemiske reaksjoner. Eliminasjonsprovokasjonsdietten er en rutinemessig metode for å diagnostisere matallergier.

For å identifisere samtidig patologi utføres et sett med laboratorie-, funksjonelle og instrumentelle studier, hvis valg bestemmes individuelt for hver pasient.

Laboratorie- og instrumentstudier

Klinisk blodprøve (et uspesifikt tegn kan være tilstedeværelsen av eosinofili. Ved en hudinfeksjonsprosess er nøytrofil leukocytose mulig).

Bestemmelse av konsentrasjonen av total IgE i blodserumet (et lavt nivå av total IgE indikerer ikke fravær av atopi og er ikke et kriterium for å utelukke diagnosen atopisk dermatitt).

Hudtester med allergener (prikktester, scarifiseringsprøver) utføres av en allergolog og avslører IgE-medierte allergiske reaksjoner. De utføres i fravær av akutte manifestasjoner av atopisk dermatitt hos pasienten. Inntak av antihistaminer, trisykliske antidepressiva og nevroleptika reduserer følsomheten til hudreseptorer og kan føre til falskt negative resultater, så disse legemidlene må seponeres henholdsvis 72 timer og 5 dager før forventet studiedato.

Administrasjon av en eliminasjonsdiett og en provoserende test med matallergener utføres vanligvis kun av spesialistleger (allergologer) i spesialiserte avdelinger eller kontorer for å identifisere matallergier, spesielt mot korn og kumelk.

In vitro-diagnostikk utføres også etter henvisning fra en allergolog og inkluderer bestemmelse av allergenspesifikke antistoffer mot IgE i blodserumet, noe som er å foretrekke for pasienter:

• med utbredte hudmanifestasjoner av atopisk dermatitt;
• hvis det er umulig å slutte å ta antihistaminer, trisykliske antidepressiva, nevroleptika;
• med tvilsomme hudtestresultater eller i mangel av korrelasjon mellom kliniske manifestasjoner og hudtestresultater;
• med høy risiko for å utvikle anafylaktiske reaksjoner på et spesifikt allergen når man utfører hudtesting;
• for spedbarn;
• i fravær av allergener for hudtesting, og i nærvær av allergener for in vitro-diagnostikk.

Diagnostiske kriterier for atopisk dermatitt

Hovedkriterier

• Kløende hud.
• Typisk morfologi for utslett og deres lokalisering:
• barn i de første leveårene - erytem, papler, mikrovesikler lokalisert på ansiktet og ekstensorflatene på ekstremitetene;
• eldre barn - papler, lichenifisering av symmetriske områder av flexorflatene i ekstremitetene.
• Tidlig manifestasjon av de første symptomene.
• Kronisk tilbakefallsforløp.
• Arvelig byrde av atopi.

Ytterligere kriterier (hjelper med å mistenke atopisk dermatitt, men er uspesifikke).

• Xerose (tørr hud).
• Umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner ved testing med allergener.
• Palmar hyperlinearitet og intensivering av mønsteret («atopiske» håndflater).
• Vedvarende hvit dermografi.
• Brystvorteeksem.
• Gjentatt konjunktivitt.
• Longitudinell suborbital fold (Denny-Morgan-linjen).
• Periorbital hyperpigmentering.
• Keratokonus (en konisk fremspring av hornhinnen i midten).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av atopisk dermatitt hos barn utføres med sykdommer der fenotypisk lignende hudforandringer forekommer:

• seboreisk dermatitt;
• kontaktdermatitt;
• skabb;
• mikrobiell eksem;
• rosa lav;
• immunsviktsykdommer;
• arvelige lidelser i tryptofanmetabolismen.

Ved seboreisk dermatitt er det ingen arvelig predisposisjon for atopi, og det kan ikke spores noen sammenheng med virkningen av visse allergener. Hudforandringer er lokalisert i hodebunnen, hvor det, mot bakgrunnen av hyperemi og infiltrasjon, oppstår ansamlinger av fete, talgholdige skjell som dekker hodet i form av skorper; de samme elementene kan være lokalisert på øyenbrynene, bak ørene. I de naturlige hudfoldene på overkroppen og lemmene observeres hyperemi med tilstedeværelse av flekkete papulært materiale dekket med skjell i periferien. Kløe er moderat eller fraværende.

Kontakteksem er forbundet med lokale hudreaksjoner på ulike irritanter. På kontaktsteder med de aktuelle stoffene oppstår erytem, alvorlig bindevevsødem, urtikarie eller vesikulære (sjelden bulløse) utslett. Hudforandringer er begrenset til de hudområdene der kontakten oppstod (f.eks. "bleie"-eksem).

Skabb er en smittsom sykdom fra gruppen dermatozoonoser (forårsaket av skabbmidden Sarcoptes scabiei), som står for det største antallet diagnostiske feil. Skabb kjennetegnes av parvise vesikulære og papulære elementer, skabb-"passasjer", ekskoriasjoner, erosjoner og serøs-hemoragiske skorper. Som et resultat av kløing oppstår lineære utslett i form av langstrakte og litt utstående hvitaktig-rosa rygger med blemmer eller skorper i den ene enden. Utslettene er vanligvis lokalisert i de interdigitale foldene, på bøyeflatene på lemmene, i lysken og mageområdet, håndflater og fotsåler. Hos små barn er utslettene ofte lokalisert på ryggen og i armhulene.

Mikrobielt (nummulært) eksem observeres oftere hos eldre barn og er forårsaket av sensibilisering for mikrobielle antigener (vanligvis streptokokk- eller stafylokokk-antigener). Karakteristiske erytemfokus med tydelig definerte grenser med buede kanter, med en dyp rød farge, dannes på huden. Deretter utvikler det seg rikelig væsking i fokusene med dannelse av skorper på overflaten. Serøse "brønner" og erosjoner er fraværende. Lesjonene er lokalisert asymmetrisk på den fremre overflaten av leggene, fotryggen, i navleområdet. Kløe er moderat, en brennende følelse og smerter i utslettområdene er mulig. Det er viktig å ta hensyn til data om tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfokus.

Rosa lav tilhører gruppen infeksiøs erytem og forekommer vanligvis mot bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner, forekommer sjelden hos små barn. Hudforandringer er preget av runde rosa flekker med en diameter på 0,5–2 cm, plassert langs Langer-"spennings"-linjene på overkroppen og lemmene. I midten av flekkene bestemmes tørre, foldede skjell, innrammet av en rød kant langs periferien. Hudkløe er betydelig uttrykt. Rosa lav forekommer syklisk, med forverring om våren og høsten.

Wiskott-Aldrich syndrom forekommer i tidlig barndom og er karakterisert av en triade av symptomer: trombocytopeni, atopisk dermatitt, tilbakevendende gastrointestinale og luftveisinfeksjoner. Sykdommen er basert på primær kombinert immunsvikt med overveiende skade på den humorale komponenten av immuniteten, en reduksjon i B-lymfocyttpopulasjonen (CD19+).

Hyperimmunoglobulinemi E (Jobs syndrom) er et klinisk syndrom karakterisert ved høye nivåer av total IgE, atopisk dermatitt og tilbakevendende infeksjoner. Sykdommen debuterer i tidlig alder, når det oppstår utslett som er identiske med atopisk dermatitt i lokalisering og morfologiske trekk. Med alderen er utviklingen av hudforandringer lik den ved atopisk dermatitt, med unntak av lesjoner i leddområdet. Subkutane abscesser, purulent mellomørebetennelse, lungebetennelse, candidiasis i hud og slimhinner utvikler seg ofte. Høye nivåer av total IgE observeres i blodet. Ekspresjon av T-lymfocytter (CD3+) og redusert produksjon av B-lymfocytter (CD19+), en økning i CD3+/CD19+-forholdet er karakteristisk. Leukocytose, en økning i ESR og en reduksjon i fagocytisk indeks finnes i blodet.

Arvelige lidelser i tryptofanmetabolismen er representert av en gruppe sykdommer forårsaket av genetiske defekter i enzymer involvert i metabolismen. Sykdommene debuterer i tidlig barndom og er ledsaget av hudforandringer som ligner på atopisk dermatitt i morfologi og lokalisering, noen ganger observeres seborré. Aldersdynamikken i kliniske manifestasjoner forløper også på samme måte som atopisk dermatitt. Kløe av varierende alvorlighetsgrad. Hudutslett forverres av solen (fotodermatose). Nevrologiske lidelser (cerebellar ataksi, redusert intelligens, etc.), reaktiv pankreatitt og intestinalt malabsorpsjonssyndrom utvikler seg ofte. Eosinofili, høye nivåer av totalt IgE, ubalanse i den totale populasjonen av T-lymfocytter (CD3+) og cytotoksiske T-lymfocytter (CD8+), og en reduksjon i CD3+/CD8+-forholdet observeres i blodet. For differensialdiagnose utføres kromatografi av aminosyrer i urin og blod, og nivået av kynurensyre og xanthurensyre bestemmes.

Selv om diagnostisering og diagnose av atopisk dermatitt hos barn ikke er vanskelig, har omtrent 1/3 av barna pseudoallergiske reaksjoner under dekke av sykdommen. I slike tilfeller kan noen ganger bare tiden sette et endelig punkt i diagnosen.

Pseudoallergiske reaksjoner er reaksjoner der mediatorer av ekte allergiske reaksjoner (histamin, leukotriener, komplementaktiveringsprodukter osv.) deltar i utviklingen, men immunfasen er fraværende. Forekomsten av disse reaksjonene kan være forårsaket av:

• massiv frigjøring av histamin og andre biologisk aktive stoffer som induserer frigjøring av predannede mediatorer fra mastceller og basofiler, som inkluderer medisinske stoffer (polyaminer, dekstran, antibiotika, enzympreparater, etc.), produkter med høyt sensibiliserende potensial, etc.;
• mangel på den første komponenten av komplement og ikke-immunologisk aktivering av komplement via den alternative properdin-signalveien (signalvei C), som aktiveres av bakterielle lipo- og polysakkarider og er den viktigste mekanismen for antiinfeksiøst forsvar. Denne signalveien kan også "utløses" av legemidler, noen endogent dannede enzymer (trypsin, plasmin, kallikrein);
• en forstyrrelse i metabolismen av flerumettede fettsyrer (PUFA), oftest arakidonsyre. Smertestillende midler (acetylsalisylsyre og dets derivater) kan hemme cyklooksygenaseaktivitet og forskyve balansen i PUFA-metabolismen mot uttrykk av leukotriener, noe som klinisk manifesteres av ødem, bronkospasme, hudutslett som urtikaria, etc.;
• forstyrrelse av prosessene for inaktivering og eliminering av mediatorer fra kroppen: ved forstyrrelse av funksjonen til lever og galleveier, mage-tarmkanalen, nyrene, nervesystemet, ved metabolske sykdommer (den såkalte patologien til cellemembraner).

Behandling av atopisk dermatitt hos et barn

Kompleks behandling av atopisk dermatitt hos barn bør ta sikte på å undertrykke allergisk betennelse i huden, redusere virkningen av utløsere og inkludere diettbehandling, miljøkontrolltiltak, bruk av systemiske og lokale legemidler, rehabilitering, ikke-medikamentelle metoder og psykologisk hjelp. Behandlingens suksess bestemmes også av eliminering av samtidige sykdommer.

Overvåking av miljøforhold

Arten av tiltakene som iverksettes avhenger i stor grad av påvisning av overfølsomhet for visse aeroallergener (husstøv, epidermale allergener, muggsopp, plantepollen, etc.). Det er nødvendig å eliminere eller redusere kontakten med de listede stoffene fullstendig (våt regelmessig rengjøring av lokaler, et minimum av stoppede møbler og bøker i barnets miljø, spesielt sengetøy og hyppig skifting av dette, ingen TV eller datamaskin på rommet der pasienten befinner seg, etc.).

Det er også viktig å sørge for eliminering av uspesifikke faktorer som kan provosere frem en forverring av sykdommen eller opprettholde dens kroniske forløp (stress, intens fysisk aktivitet, smittsomme sykdommer).

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling av atopisk dermatitt hos barn avhenger av etiologi, form, stadium (periode) av sykdommen, område av hudlesjonen, barnets alder, graden av involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen (komorbiditeter). Behandlingen krever høy faglig opplæring fra legen, nær gjensidig forståelse med foreldre til små barn (og deretter med pasientene selv, etter hvert som de vokser opp), stor tålmodighet, evne til å inngå kompromisser og kommunisere med leger innen andre spesialiteter, for å bokstavelig talt være en "familielege". Det finnes legemidler med systemisk (generell) virkning og midler for ekstern behandling.

Systemiske farmakologiske midler brukes i kombinasjon eller som monoterapi og inkluderer følgende grupper av legemidler:

• antihistaminer;
• membranstabiliserende;
• forbedring eller gjenoppretting av mage-tarmfunksjon;
• vitaminer;
• regulatoriske funksjoner i nervesystemet;
• immunotropisk;
• antibiotika.

Bruk av antihistaminer (AHP) er en av de effektive og anerkjente retningene i behandlingen av atopisk dermatitt hos barn, noe som skyldes histamins viktige rolle i mekanismene for sykdomsutvikling. AHP foreskrives ved forverring av sykdommen og alvorlig kløe i huden.

Et særegent trekk ved førstegenerasjons antihistaminer er deres enkle penetrasjon gjennom blod-hjerne-barrieren og en uttalt beroligende effekt, så de brukes i den akutte perioden, men det er upassende å foreskrive dem til skolebarn.

Andregenerasjons antihistaminer trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren og har en svak beroligende effekt. Sammenlignet med førstegenerasjons legemidler har de en mer uttalt affinitet for H2-reseptorer, noe som sikrer en rask virkning og en langvarig terapeutisk effekt. I tillegg hemmer de de tidlige og sene fasene av en allergisk reaksjon, reduserer blodplateaggregering og frigjøring av leukotriener, noe som gir en kombinert antiallergisk og antiinflammatorisk effekt.

Tredjegenerasjons legemidler inkluderer Telfast, som kun er godkjent for bruk hos barn over 12 år.

Membranstabilisatorer - ketotifen, cetirizin, loratadin, kromoglykinsyre (natriumkromoglykat) - representerer en gruppe legemidler som har en kompleks hemmende effekt på mekanismene for utvikling av allergisk betennelse, og er foreskrevet i de akutte og subakutte periodene av sykdommen.

Ketotifen, cetirizin og loratadin har antagonisme mot H2-histaminreseptorer, undertrykker aktiveringen av mastceller in vitro, hemmer prosessen med frigjøring av allergimediatorer fra mastceller og basofiler, hemmer utviklingen av allergisk betennelse og har andre effekter som undertrykker allergiske reaksjoner. Den kliniske effekten av disse legemidlene begynner å utvikle seg etter 2–4 uker, så minimumsbehandlingen er 3–4 måneder.

Orale antihistaminer

Navnet på legemidlet		Utgivelsesskjema	Doser og administrasjonshyppighet
VERTSHUS	Handel
Mebhydrolin	Diazolin	Tabletter 0,05 og 0,1 g	Opptil 2 år: 50–150 mg/dag; 2–5 år: 50–100 mg/dag, 5–10 år: 100–200 mg/dag
Cyproheptadin	Peritol	Tabletter 0,004 g sirup (1 ml = 0,4 mg)	Fra 6 måneder til 2 år (for spesielle indikasjoner!): 0,4 mg/(kg x dag); fra 2 til 6 år: opptil 6 mg/dag; fra 6 til 14 år: opptil 12 mg/dag; 3 ganger daglig
Kloropyramin	Suprastin	Tabletter 0,025 g	Opptil 1 år: 6,25 mg (1/4 tablett), fra 1 til 6 år: 8,3 mg (1/3 tablett), fra 6 til 14 år: 12,5 mg (1/2 tablett); 2–3 ganger daglig
Klemastin	Tavegil	Tabletter 0,001 g	Fra 6 til 12 år: 0,5–1,0 mg; barn > 12 år: 1,0 mg 2 ganger daglig
Dimetinden	Fenistil	Dråper (1 ml = 20 dråper = = 1 mg) Kapsler 0,004 g	Fra 1 måned til 1 år: 3–10 dråper; 1–3 år: 10–15 dråper; 4–11 år: 15–20 dråper; 3 ganger daglig. Barn >12 år: 1 kapsel daglig.
Hifenadin	Fenkarol	Tabletter 0,01 og 0,025 g	Opptil 3 år: 5 mg; 3–7 år: 10–15 mg; barn >7 år: 15–25 mg; 2–3 ganger daglig
Ketotifen	Zaditen Ketof Astafen	Tabletter 0,001 g sirup (1 ml = 0,2 mg)	Fra 1 år til 3 år: 0,0005 g, barn >3 år: 0,001 g; 2 ganger daglig
Cetirizin	Zyrtec	Tabletter 0,01 g dråper (1 ml = 20 dråper = 10 mg)	Barn >2 år: 0,25 mg/kg, 1–2 ganger daglig
Loratadin	Claritin	Tabletter 0,01 g sirup (5 ml = 0,005 g)	Over 2 år og kroppsvekt under 30 kg: 5 mg; barn som veier over 30 kg: 10 mg én gang daglig
Feksofenadin	Telfast	Tabletter 0,120 og 0,180 g	Barn over 12 år: 0,120–0,180 g én gang daglig

Kromoglyksyre (natriumkromoglykat, nalkrom) forhindrer utviklingen av den tidlige fasen av en allergisk reaksjon ved å blokkere frigjøringen av biologisk aktive stoffer fra mastceller og basofiler. Nalkrom har en direkte og spesifikk effekt på lymfocytter, enterocytter og eosinofiler i mage-tarmslimhinnen, og forhindrer utviklingen av allergiske reaksjoner på dette nivået. Nalkrom foreskrives i kombinasjon med antihistaminer. Varigheten av behandlingen er vanligvis fra 1,5 til 6 måneder, noe som sikrer oppnåelse av stabil remisjon og forhindrer utvikling av tilbakefall av sykdommen.

Legemidler som forbedrer eller gjenoppretter fordøyelsesorganenes funksjoner foreskrives i de akutte og subakutte periodene med atopisk dermatitt, tatt i betraktning de identifiserte endringene i mage-tarmkanalen. For å forbedre fordøyelses- og nedbrytningsprosessene av matvarer, korrigere funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, brukes enzymer: festal, enzistal, digestal, pankreatin (mezim-forte, pankreatin, pancitrat), panzinorm, etc., samt koleretiske midler: maissilkeekstrakt, allochol, nypeekstrakt (holosas), hepaben, etc., behandlingsforløpet er 10-14 dager. For dysbakteriose foreskrives eu-, pre- eller probiotika: baktisubtil, biosporin, enterol, bifidobakterier bifidum (bifidumbacterin) og tarmbakterier (colibacterin), linex, bificol, hilak-forte, bifiform, etc., vanligvis er behandlingsforløpet med disse legemidlene 2-3 uker.

Vitaminer øker effektiviteten av behandlingen av atopisk dermatitt hos barn. Kalsiumpantotenat (vitamin B15) og pyridoksin (vitamin B6) akselererer reparasjonsprosessene i huden og gjenoppretter binyrebarkens og leverens funksjonelle tilstand. (Betakaroten øker membranenes motstand mot virkningen av giftige stoffer og deres metabolitter, stimulerer immunforsvaret og regulerer lipidperoksidasjon.)

Opptil 80 % av pasientene trenger medisiner som regulerer nervesystemets funksjonelle tilstand, men de bør foreskrives av en nevrolog eller psykolog. Beroligende midler og hypnotika, tranquilizers, nevroleptika, nootropika, medisiner som forbedrer cerebrospinalvæsken og hemodynamikken brukes: vinpocetin (cavinton), actovegin, piracetam (nootropil, piracetam), vasobral, cerebrolysin, cinnarizin, pyritinol (encephabol), etc.

Immunmodulerende behandling er kun indisert i tilfeller der atopisk dermatitt hos barn oppstår i kombinasjon med kliniske tegn på immunsvikt. Ukomplisert atopisk dermatitt krever ikke bruk av immunmodulatorer.

Systemisk antibakteriell behandling brukes ved atopisk dermatitt komplisert av pyodermi. Før forskrivning av legemidler anbefales det å bestemme mikrofloraens følsomhet for antibiotika. Ved empirisk behandling foretrekkes bruk av makrolider, cefalosporiner av første og andre generasjon, lincomycin og aminoglykosider.

Systemiske glukokortikoider (GC) brukes ekstremt sjelden og kun i spesielt alvorlige tilfeller av sykdommen, på sykehus: i en kort kur (5–7 dager) med en dose på 0,8–1,0 mg/kg/dag.

Man bør ikke glemme behandlingen av samtidig patologi: sanering av foci av kronisk infeksjon (munnhule, ØNH-organer, tarmer, galleveier, urogenitalsystemet), behandling av parasittinfeksjoner (giardiasis, helicobakteriose, toksokariasis, enterobiasis), etc.

Produkter for utvortes bruk. Den ledende plassen er inntatt av utvortes behandling, hvis mål er:

• undertrykkelse av tegn på hudbetennelse og tilhørende hovedsymptomer på atopisk dermatitt hos barn;
• eliminering av tørr hud;
• forebygging og eliminering av hudinfeksjoner;
• restaurering av skadet epitel;
• forbedring av hudens barrierefunksjoner.

Avhengig av fasen av atopisk dermatitt hos barn, brukes antiinflammatoriske, keratolytiske, keratoplastiske, antibakterielle legemidler og hudpleieprodukter.

Antiinflammatoriske legemidler (AIDs) for utvortes bruk er delt inn i to store grupper: ikke-hormonelle og glukokortikoiderholdige.

Ikke-hormonelle PVA-er har lenge vært mye brukt i behandlingen av atopisk dermatitt hos barn: dette er preparater som inneholder tjære, naftalenolje, sinkoksid, papaverin, retinol, ASD-fraksjon (Dorogovs antiseptiske stimulator, fraksjon 3). De er indisert for milde og moderate former av sykdommen hos barn, fra de første månedene av livet; de tolereres godt, kan brukes i lang tid og forårsaker ikke bivirkninger. Vitamin F 99 krem og pimekrolimus (elidel) brukes også. Ved minimale kliniske manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn foreskrives lokale antihistaminer [dimetinden (fenistil), 0,1% gel].

Topiske glukokortikoider er effektive i behandling av både akutte og kroniske manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn, men foreskrives aldri som profylakse.

Den antiinflammatoriske effekten av GC er assosiert med den immunregulerende effekten på celler som er ansvarlige for utvikling og vedlikehold av allergisk betennelse i huden (Langerhans-celler, lymfocytter, eosinofiler, makrofager, mastceller, etc.), samt med den vasokonstriktoriske effekten på hudens blodårer, noe som reduserer hevelse.

Mekanismer for antiinflammatorisk aktivitet av topiske glukokortikoidlegemidler:

• aktivering av histaminase og tilhørende reduksjon i histaminnivået på betennelsesstedet;
• redusert følsomhet av nerveender for histamin;
• økt produksjon av lipokortinprotein, som hemmer aktiviteten til fosfolipase A, noe som reduserer syntesen av mediatorer av allergisk betennelse (leukotriener, prostaglandiner) fra cellemembraner;
• redusert aktivitet av hyaluronidase og lysosomale enzymer, noe som reduserer permeabiliteten til vaskulærveggen og alvorlighetsgraden av ødem.

Den potensielle aktiviteten til topiske GC avhenger av molekylets struktur og hvor sterkt det binder seg til glukokortikoidreseptorer som transporterer det inn i cellen. Dette lar oss klassifisere en bestemt lokal GC i klassen svake (hydrokortison), middels [betametason (Betnovate), vismutsubgallat (Dermatol), etc.], sterke [metylprednisolonaceponat (Advantan), betametason i form av dipropionat (Beloderm), Lokoid, mometason (Elocom), triamcinolon (Fluorocort), betametason (Celestoderm), etc.], svært sterke [klobetasol (Dermovate)] preparater.

I pediatrisk praksis brukes den nyeste generasjonen av eksterne GC-er: metylprednisolonaceponat (Advantan), mometason (Elocom), hydrokortison (lokoid-hydrokortison 17-butyrat).

Disse topiske GC-ene er svært effektive og trygge, har minimale bivirkninger og kan brukes én gang daglig, også hos små barn. En behandling med disse legemidlene kan vare fra 14 til 21 dager, men i de fleste tilfeller er den begrenset til 3–5 dager.

For å eliminere tørr hud – et av de vanligste symptomene på atopisk dermatitt hos barn – er det nødvendig å følge en rekke enkle regler: sørg for tilstrekkelig fuktighet i rommet der barnet er, følg hygieneregler. For eksempel er det ikke berettiget å forby å bade barn, spesielt under en forverring av sykdommen.

Ved hudinfeksjon med stafylokokker og streptokokker foreskrives eksterne midler som inneholder antibiotika: erytromycin, lincomycin (3-5% pasta), fucorcin, briljantgrønt (1-2% alkoholløsning) og metyltioniumklorid (5% vandig løsning av metylenblått), ferdige former for eksterne antibiotika. Hyppigheten av bruken er vanligvis 1-2 ganger daglig. Ved alvorlig pyodermi foreskrives i tillegg systemiske antibiotika.

Ved soppinfeksjoner brukes eksterne soppdrepende medisiner: kremer isokonazol (Travogen), ketokonazol (Nizoral), natamycin (Pimafucin), klotrimazol, etc.

Når en bakteriell og soppinfeksjon kombineres, brukes kombinasjonsmedisiner som inneholder antimikrobielle komponenter og GC: Triderm, Celestoderm-B med Garamycin, etc.

For å forbedre mikrosirkulasjonen og metabolismen i de berørte områdene brukes salver som inneholder actovegin eller natriumheparin, samt påføring av ozokiritt, flytende parafin, leire og sapropel.

For dype sprekker og ulcerøse hudlesjoner foreskrives midler som forbedrer hudregenerering og gjenoppretter skadet epitel: dexpanthenol (bepanten), solkoseryl, salver med vitamin A.

Fysioterapi

Fysioterapi i den akutte perioden inkluderer metoder som elektrosøvn, tørre karbonbad, vekslende magnetfelt, og i remisjonsperioden - balneoterapi og gjørmeterapi.

Rehabilitering og psykologisk hjelp

Rehabiliteringstiltak øker effektiviteten av trinnvis behandling av pasienter med atopisk dermatitt betydelig. De helbredende egenskapene til radon-, svovel- og sulfidvann har lenge blitt brukt til spabehandling (Belokurikha, Yeysk, Matsesta, Pyatigorsk, Priebrusye, Goryachiy Klyuch, etc.). Spesialiserte sanatorier for barn med atopisk dermatitt opererer med suksess: "Sjira-sjøen" (Krasnoyarsk-territoriet), "Krasnousolsky" (Bashkortostan), "Savatikova-sjøen" (Republikken Tuva), "Ust-Kachka" (Perm-regionen), "Maya" (Sverdlovsk-regionen), "Tutalsky" (Kemerovo-regionen), "Lenin-klippene" (Pyatigorsk), etc.

Barnets miljø spiller en stor rolle i å skape det rette psykologiske klimaet, gjenopprette den emosjonelle tilstanden, kortikale nevrodynamikken og korrigere vegetative lidelser, så psykologisk hjelp bør gjelde både barnet og foreldrene.

Forebygging

Primærforebygging består i å forhindre barnets sensibilisering, spesielt i familier med arvelig predisposisjon for atopi. Det utføres før og under graviditet, under amming og gjelder kostholdsrestriksjoner, forsiktighet ved bruk av legemidler, reduksjon av kontakt med inhalerte allergener, osv.

Sekundærforebygging er forebygging av manifestasjon av atopisk dermatitt og dens forverring hos et sensibilisert barn. Jo høyere risikoen for atopiutvikling hos et bestemt barn er, desto mer kategoriske bør elimineringstiltakene være: utelukkelse av produkter med høyt sensibiliserende potensial, reduksjon av eksponeringsnivået for aeroallergener, utelukkelse av kontakt med kjæledyr, osv.

Det bør understrekes at atopisk dermatitt hos barn ikke er en kontraindikasjon for vaksinasjon. Vaksinasjon kan utsettes i perioden med akutte manifestasjoner og ved pyogene komplikasjoner. I andre tilfeller utføres vaksinasjon i sin helhet, nødvendigvis mot bakgrunn av ledsagende behandling, avhengig av sykdommens form, alvorlighetsgrad og kliniske bilde.

Nøkkelen til suksess med å forebygge forverring av sykdommen og behandle barn som lider av atopisk dermatitt er kontinuitet i aktivitetene til ulike spesialister - barneleger, allergologer, hudleger, immunologer. Uten hjelp fra foreldre til syke barn og deres forståelse av problemet, er det imidlertid umulig å oppnå gode resultater i kontrollen av sykdommen. For opplæring av pasienter med atopisk dermatitt og deres familiemedlemmer er det implementert spesielle programmer i familierådgivningsavdelinger.

Hovedområdene i utdanningsprogrammet for pasienter med atopisk dermatitt og deres familiemedlemmer:

• informere pasienten og hans pårørende om sykdommen og mulige faktorer som støtter det kroniske forløpet av atopisk dermatitt hos barn (utført etter undersøkelse av pasienten);
• ernæringskorrigering: balansert, komplett ernæring med et etablert og kontrollert regime;
• anbefalinger for avgiftning (enterosorbenter, rissorpsjon, regulering av tarmaktivitet, etc.);
• korrigering av identifiserte nevrovertebrale dysfunksjoner (massasje, manuell terapi, treningsterapi, etc.);
• hudpleietips med en liste over topiske preparater og indikasjoner for bruk av dem;
• Differensiert psykologisk hjelp til familien. Den komplekse bruken av forebyggende, terapeutiske og rehabiliterende tiltak gjør det mulig å redusere forekomsten av atopisk dermatitt og forbedre livskvaliteten til syke barn.

Primærforebygging

Forebygging av atopisk dermatitt hos barn bør utføres før barnets fødsel i svangerskapsperioden (prenatal forebygging) og fortsettes etter fødselen (postnatal forebygging).

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Profylakse før fødsel

Høye antigenbelastninger (graviditetsforgiftning, irrasjonell bruk av medisiner, eksponering for profesjonelle allergener, ensidig karbohydratdiett, misbruk av produkter med obligatoriske matallergener, etc.) øker risikoen for å utvikle atopisk dermatitt betydelig. Eliminering av disse faktorene er et viktig trinn i forebyggingen av atopisk dermatitt. Gravide kvinner med en belastet arv av allergier, og spesielt hvis de har en, bør utelukke eller begrense kontakt med alle (mat-, husholdnings-, profesjonelle) allergener så mye som mulig.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Postnatal forebygging

I den tidlige barselperioden er det nødvendig å begrense nyfødte fra overdrevent inntak av medisiner og tidlig kunstig mating, noe som fører til stimulering av IgE-syntese. Et individuelt kosthold er nødvendig ikke bare for barnet, men også for den ammende moren. En nyfødt med risikofaktorer for utvikling av atopisk dermatitt krever riktig hudpleie, normalisering av mage-tarmkanalen (GIT), organisering av rasjonell ernæring med en forklaring av behovet for amming, rasjonell introduksjon av komplementærmat, samt overholdelse av anbefalinger for et hypoallergenisk regime.

Ikke minst viktig i forebygging av atopisk dermatitt hos barn er overholdelse av faktorer som:

• unngå røyking under graviditet og i huset der barnet er;
• unngå kontakt mellom gravide kvinner og små barn og kjæledyr;
• redusere barns eksponering for husholdningskjemikalier;
• forebygging av akutte luftveisvirussykdommer og andre smittsomme sykdommer.

Primærforebygging av atopisk dermatitt hos barn er mulig forutsatt at det er tett kontinuitet i arbeidet til en barnelege, fødselslege-gynekolog, allergolog og hudlege.

Sekundærforebygging

En mors overholdelse av et hypoallergenisk kosthold mens hun ammer et barn som lider av atopisk dermatitt, kan redusere alvorlighetsgraden av sykdommen. Mors inntak av Lactobacillus sp. under graviditet og amming, samt berikelse av barnets kosthold med dem i de første seks månedene av livet, reduserer risikoen for tidlig utvikling av atopiske sykdommer hos predisponerte barn. Hvis utelukkende amming ikke er mulig i de første månedene av livet, anbefales bruk av hypoallergene blandinger (hydrolysater - fullstendig eller delvis) for predisponerte barn.

Tertiær forebygging

Det består i å forhindre tilbakefall av eksisterende symptomer på atopisk dermatitt og rettidig behandling av utviklede eksaserbasjoner. Data om effekten av elimineringstiltak (bruk av spesielt sengetøy og madrasstrekk, støvsugere for rengjøring, akaricider) på forløpet av atopisk dermatitt er motstridende, men to studier bekreftet en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomer på atopisk dermatitt hos barn med sensibilisering for husstøvmidd med en reduksjon i konsentrasjonen av midd i miljøet.

Prognose

I følge ulike data forekommer fullstendig klinisk bedring hos 17–30 % av pasientene. Hos de fleste pasienter fortsetter sykdommen gjennom hele livet. Ugunstige prognostiske faktorer: atopiske sykdommer (spesielt bronkial astma) hos mor eller begge foreldre, vedvarende hudutslett før 3 måneders alder, en kombinasjon av atopisk dermatitt med vulgær iktyose, en kombinasjon av atopisk dermatitt med vedvarende infeksjon (parasittisk, viral, bakteriell osv.), ugunstig psykologisk miljø i familien (barnegruppen), mangel på tro på bedring.

[ 46 ], [ 47 ]