Akutt svikt i venstre ventrikkel

Akutt venstre ventrikkelsvikt utvikles ofte hos pasienter med hjerteinfarkt, hypertensjon, hjertefeil og koronar aterosklerose.

Slik akutt hjertesvikt manifesterer seg primært i form av lungeødem. Patogenetisk og avhengig av utviklingsmekanismen skilles det mellom to former for lungeødem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til akutt venstre ventrikkelsvikt

Akutt hjertesvikt med lavt hjerteminuttvolum kjennetegnes av lavt hjerteminuttvolum og redusert (eller normalt) arterielt trykk. Akutt venstre ventrikkelsvikt observeres ved akutt koronarsyndrom, mitral- og aortastenose, myokarditt, akutt myokarditt, akutt dysfunksjon av hjerteklaffene, lungeemboli, hjertetamponade, etc. I noen tilfeller er årsaken til lavt hjerteminuttvolum utilstrekkelig fyllingstrykk i hjertets ventrikler.

Akutt venstre ventrikkelsvikt med symptomer på lungekongessjon utvikler seg oftest ved myokarddysfunksjon ved kroniske sykdommer, akutt myokardiskemi og infarkt, dysfunksjon av aorta- og mitralklaffene, hjerterytmeforstyrrelser, svulster i venstre hjertehalvdel. De viktigste ikke-kardiale årsakene er alvorlig arteriell hypertensjon, høyt hjerteminuttvolum ved anemi eller tyreotoksikose, svulst- eller hjerneskade.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutt venstre ventrikkelsvikt og hjerteinfarkt

Akutt venstre ventrikkelsvikt forekommer ofte ved hjerteinfarkt. Det kan utvikle seg samtidig med hjerteinfarkt, men oppstår ofte flere dager etter at det har utviklet seg. I sistnevnte tilfelle skyldes forekomsten tap av en betydelig masse av kontraktilt myokardium.

I tidlige stadier er venstre ventrikkelsvikt ofte forårsaket av nedsatt diastolisk funksjon og kan oppstå med normal ejeksjonsfraksjon. Utviklingen av mitralinsuffisiens spiller en viktig rolle i utviklingen av hjertesvikt. Det kan være forårsaket av papillær muskeliskemi, skade på mitralklaffens korder ved lateralt og fremre hjerteinfarkt, tap av betydelig hjertemasse og/eller ventrikkeldilatasjon.

Utviklingen av akutt venstre ventrikkelsvikt i de første timene og dagene hos pasienter med hjerteinfarkt er preget av et normalt eller redusert volum av sirkulerende blod, en moderat reduksjon i hjerteminuttvolum, minimal retensjon av natrium og vann i kroppen, og forbigående av de observerte lidelsene.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hvordan utvikler akutt venstre ventrikkelsvikt seg?

Et av de viktigste patogenetiske momentene i utviklingen av venstre ventrikkelsvikt er en økning i hydrostatisk trykk i venøs og kapillær del av lungekretsløpet. Opphopning av overflødig væske i lungeinterstitiet fører til en reduksjon i lungenes elastisitet. Lungene blir mer "stive", restriktive lidelser oppstår. Deretter svetter den ødematøse væsken inn i alveolene. Alveolene fylt med væske slutter å delta i gassutveksling, noe som fører til fremveksten av områder i lungene med redusert ventilasjons-/perfusjonsindeks.

I starten akkumuleres den ødematøse væsken i vevet rundt alveolene og sprer seg deretter langs de pulmonale venestammene og langs de pulmonale arterielle og bronkiale stammene. Infiltrasjon av de peribronkiale og perivaskulære rommene med serøs væske skjer, noe som fører til økt pulmonal vaskulær og bronkial motstand og forverring av metabolske forhold. Væsken kan akkumuleres i bronkiolene, noe som fører til innsnevring av luftveiene og gjenkjennes ved forekomst av piping i pusten.

I venstre atrium blandes blod fra de uventilerte alveolene (shunten) med fullt oksygenert blod. Dette resulterer i en reduksjon i det totale arterielle partielle oksygentrykket. Når andelen av umettet blod når et betydelig nivå, utvikles en tilstand av hypoksemi.

I den innledende fasen av akutt venstre ventrikkelsvikt er hypoksi av sirkulasjonsmessig natur og forårsakes av "lav" hjerteminuttvolum.

Etter hvert som svikten forverres, legges hypoksi til sirkulasjonshypoksi, forårsaket av obstruksjon av alveolene og trakeobronkiale treet av skummende sputum.

Symptomer på akutt venstre ventrikkelsvikt

Akutt venstre ventrikkelsvikt inkluderer hjerteastma, lungeødem og sjokksymptomkompleks. En av de viktigste patogenetiske momentene i utviklingen er en økning i hydrostatisk trykk i venøse og kapillære deler av lungekretsløpet.

Hjerteastma er karakterisert ved utvikling av interstitielt lungeødem. Det involverer infiltrasjon av peribronkiale og perivaskulære rom med serøs væske, noe som fører til økt pulmonal vaskulær og bronkial motstand og forverring av metabolske forhold. Ytterligere penetrering av væske fra karsystemet inn i alveolenes lumen fører til utvikling av alveolært lungeødem og alvorlig hypoksemi. I den innledende fasen av akutt venstre ventrikkelsvikt er hypoksi sirkulasjonsmessig og forårsaket av "lav" hjerteminuttvolum. Etter hvert som alvorlighetsgraden av svikten øker, slutter hypoksisk hypoksi, forårsaket av obstruksjon av alveolene og trakeobronkialt tre med skummende sputum, seg til sirkulasjonshypoksi.

Klinisk manifesterer et anfall av hjerteastma seg med symptomer på alvorlig kvelning. Huden er fuktig og kald. Det er uttalt akrocyanose. Perkusjon av lungene avslører sløvhet i de nedre delene av lungene. Auskultasjon avslører støyende pust, tørr piping høres. I motsetning til bronkial astma er utpust ikke vanskelig. Det er takykardi, en økning i andre tonus over lungearterien. Arterietrykket kan svinge innenfor vide grenser, sentralt venetrykk økes.

Etter hvert som hjertesvikten utvikler seg, utvikler det seg et bilde av "klassisk" alveolært lungeødem. Storboblet, klangfull piping i pusten oppstår, og den øker raskt over hele lungeoverflaten, og overdøver hjertetonene. En gurglende, boblende pust kan høres på avstand. Respirasjonsfrekvensen når 30–40 per minutt. Sputum fyller hele det trakeobronkiale treet. En hoste med flytende, skummende, rosa sputum oppstår.

Hjertevolumet reduseres ikke i de tidlige stadiene av hjertesvikt på grunn av en kompenserende økning i hjertefrekvensen og en positiv venstre ventrikkelrespons på etterbelastning. Denne perioden er vanligvis preget av høyt fyllingstrykk, lavt slagvolum, takykardi og normalt hjertevolum.

Røntgenundersøkelse avslører stadiumspesifikke forandringer i lunger og hjerte. Ødemvæske har en høyere tetthet for røntgenstråler enn luft. Derfor avsløres lungeødem på røntgenbilder ved tilstedeværelsen av områder med økt tetthet, noe som avsløres under røntgen av brystet tidligere enn de første kliniske tegnene dukker opp.

Et tidlig radiografisk tegn på lungeødem er en økning i det vaskulære mønsteret. Videre kan man observere uklare vaskulære konturer, en økning i størrelsen på hjerteskyggen, forekomsten av Kerley A-linjer (lange, plassert i midten av lungefeltet) og Kerley B-linjer (korte, plassert i periferien). Etter hvert som ødemet utvikler seg, øker infiltrasjonen i de peribronkiale områdene, "flaggermussilhuetter" eller "sommerfugl" og akinære skygger (områder med konsolidering med et flekkete utseende) vises.

Behandling av akutt venstre ventrikkelsvikt

Intensivbehandling av slike pasienter bør ta sikte på å øke hjerteminuttvolum og forbedre vevsoksygeneringen (vasodilatorer, infusjonsbehandling for å opprettholde tilstrekkelig ventrikulært fyllingstrykk, kortvarig inotropisk støtte).

I akuttmottaket er det oftest vanskelig å vurdere størrelsen på fyllingstrykket i hjertets ventrikler. Derfor anbefales det hos pasienter med akutt hjertesvikt uten tung pust i lungene å gi en intravenøs prøveadministrering av opptil 200 ml av en 0,9 % natriumkloridløsning over 10 minutter. Hvis infusjonen ikke fører til en positiv eller negativ effekt, gjentas den. Infusjonen stoppes når ACSSIST øker til 90–100 mm Hg eller tegn på venøs lungeblod oppstår.

Det er ekstremt viktig ved lav hjerteminuttvolum forårsaket av hypovolemi å finne og eliminere årsaken (blødning, overdose diuretika, vasodilatorer, etc.).

Ved intensivbehandling av tilstander som akutt venstre ventrikkelsvikt brukes vasodilatorer, diuretika, narkotiske smertestillende midler, bronkodilatorer og respiratorstøtte.