Gipernatriemiya

Hypernatriemi er preget av en plasmakoncentratkonsentrasjon på mer enn 145 mekv / l, forårsaket av mangel på vann i forhold til oppløsningen. Hovedsymptomet er tørst; Andre kliniske manifestasjoner er hovedsakelig nevrologiske (på grunn av den osmotiske overgangen av vann fra cellene), inkluderer nedsatt bevissthet, overdreven neuromuskulær spenning, sammentrekninger og koma. 

Fører til gipernatriemii

Hypernatriemi utvikler seg på grunn av to hovedmekanismer - mangel på vann i kroppen og overflødig natriuminntak i kroppen.

Mangelen på vann kan skyldes mangelfull inntak i kroppen, men hovedårsaken til utviklingen av vannmangel anses å være det økte tapet. Tapet av vann kan ledsages av et samtidig tap av natrium eller isoleres.

Bundet vann og natrium-tap oppstår når sterk svetting, så vel som i utviklingen av en osmotisk diurese ( diabetes  med glukosuri, kronisk nyresvikt, poliuricheskaya stadium av akutt nyresvikt). Isolert vanntapet finner sted under utvikling av forbedret vann diurese i sykdommer slik som sentral diabetes insipidus, nefrogen diabetes insipidus og diabetes insipidus, som utviklet seg under påvirkning av narkotika.

Overdreven natriuminntak med mat, innføring av hypertoniske løsninger og tilstanden av hyper aldosteronisme kan også være årsaken til hypernatremi. Hypernatriemi, som har utviklet seg under betingelsene for normalt natriuminntak i kroppen, er forbundet med frigjøring av natrium fra cellene inn i det ekstracellulære rommet, som er forbundet med opprettelsen av en høy osmotisk gradient i den. I henhold til lovene om osmotisk balanse begynner vann å strømme ut av cellene, og intracellulær dehydrering utvikler seg, noe som er en manifestasjon av alle typer hypernatremi, mens volumet av ekstracellulær væske kan være forskjellig.

Hypernatremi hos voksne er preget av en dødelighet på 40-60%. Hypernatriemi innebærer vanligvis et brudd på tørkemekanismen eller begrenset tilgang til vann. Høy dødelighet er antagelig på grunn av alvorlighetsgraden av sykdommene, som vanligvis fører til manglende evne til å drikke, og effekten av hyperosmolaritet i hjernen. Eldre mennesker har en høy disposisjon, spesielt i varmt vær, på grunn av redusert tørst og tilstedeværelse av ulike sykdommer.

Hypovolemisk hypernatremi forekommer med tap av Na med det samtidig store store tap av vann. De viktigste ekstrarale årsakene inkluderer de fleste av dem som forårsaker hypovolemisk hyponatremi. Hypernatriemi eller hyponatremi kan oppstå med signifikant væsketap, avhengig av den relative mengden vann og Na-tap, samt mengden vann som forbrukes før manifestasjon.

Nyre årsaker til hypovolemisk hypernatremi inkluderer diuretisk administrasjon. Loop diuretika hemmer Na reabsorpsjon i konsentrasjonsdelen av nephronen og kan forbedre vannrensingen. Osmotisk diurese kan også svekke konsentrasjonsfunksjonen til nyrene på grunn av tilstedeværelsen av hypertoniske stoffer i lumen i distale nefronrør. Glyserol, mannitol og noen ganger urea kan forårsake osmotisk diurese, noe som fører til hypernatremi. Sannsynligvis den vanligste årsaken til hypernatremi på grunn av osmotisk diurese er hyperglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Siden glukose ikke trenger inn i celler i fravær av insulin, forårsaker hyperglykemi ytterligere dehydrering av det intracellulære væsken. Graden av hyperosmolaritet kan være uklar på grunn av den kunstige reduksjonen av plasma Na-nivået som følge av bevegelsen av vann fra cellene til det ekstracellulære væske (bærbar hyponatremi). Pasienter med nyresykdom kan også være predisponert for hypernatremi når det er umulig for nyrene å konsentrere urinen så mye som mulig.

Hovedårsakene til hypernatremi

Hypovolemisk hypernatremi (reduksjon i ekstracellulær væske og Na, relativt større reduksjon i ekstracellulær væske)

Extrarenal tap

• Gastrointestinal: oppkast, diaré.
• Hud: Forbrenning, svette.
• Nyretap.
• Nyresykdom.
• Loop diuretics.
• Osmotisk diurese (glukose, urea, mannitol).

Normovolemisk hypernatremi (reduksjon i ekstracellulær væske, nesten normal total kropp Na)

Extrarenal tap

• Åndedrettsvern: tachypnea. Hud: feber, økt svette.

Nyretap

• sentral diabetes insipidus.
• Nephrogenic diabetes insipidus.

Andre

• Manglende tilgang til vann.
• Primær hypodipsi.
• Fokuset på osmoreguleringsjustering "Reset osmostat".
• Hypervolemisk hypernatremi (økt Na, normal eller økt ekstracellulær væske)
• Innføring av hypertoniske løsninger (hypertonisk saltvann, NaHCO3, parenteral ernæring).
• Et overskudd av mineralokortikoid
• svulster utskiller deoksykortikosteron.
• Medfødt adrenal hyperplasi (forårsaket av en 11-hydrolasefeil).
• Iatrogenic.

Normovolemisk hypernatremi karakteriseres vanligvis av en reduksjon i ekstracellulær væske med et normalt innhold av Na i kroppen. Ikke-nyrene årsaker til væsketap, slik som økt svette, fører til et svakt tap av Na, men på grunn av hypotonicitet av svette kan hypernatremi utvikle seg til betydelig hypovolemi. Undersøkelse av praktisk talt rent vann er også observert ved sentral eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatriemi (primær hypodipsi) observeres noen ganger hos barn med hjerneskade eller hos kronisk syke eldre pasienter. Det er preget av et brudd på tarmmekanismen, en endring i den osmotiske stimulansen for å frigjøre ADH, eller en kombinasjon derav. Med den neosmotiske løsningen av ADH hos pasienter, observeres normolemi vanligvis.

I sjeldne tilfeller er hypernatremi forbundet med hypervolemi. I dette tilfellet er hypernatriemi forårsaket av en betydelig økning i Na-inntak med begrenset tilgang til vann. Et eksempel ville være overdreven administrasjon av hypertonisk NaHCO3 ved kardiopulmonal gjenopplivning eller ved behandling av melkesyreoseose. Hypernatriemi kan også skyldes administrering av hypertonisk saltvann eller overdreven diettinntak.

Hypernatremi er spesielt vanlig hos eldre. Årsakene inkluderer utilstrekkelig vanntilgjengelighet, nedsatt tørstmekanisme, nedsatt nyrekonsentrasjonsevne (på grunn av diuretisk administrasjon eller tap av fungerende nefroner med alder eller nyresykdom), økt væsketap. Hos eldre mennesker øker utgivelsen av ADH som respons på osmotiske stimuli, men reduseres som følge av endringer i volum og trykk. Hos noen eldre pasienter kan produksjonen av angiotensin II være svekket, noe som direkte bidrar til brudd på tarmmekanismen, frigjøring av ADH og nyrens konsentrasjonsfunksjon. Blant eldre mennesker observeres hypernatriemi spesielt i postoperative pasienter, så vel som hos pasienter som får næring gjennom en sonde, parenteralt eller ved innføring av hypertoniske løsninger.

[1], [2], [3]

Alternativer for hypernatriemi

Den hemodynamiske varianten av hypernatremi avhenger av fordelingen av natrium i de intravaskulære og interstitiale rom. Klinikken har flere varianter av hypernatremi - hypovolemisk, hypervolemisk og isovolemisk.

Hypovolemisk hypernatriemi utvikles på grunn av tap av hypotonisk væske gjennom nyrene, gastrointestinale og luftveiene, eller huden. De viktigste årsakene til hypovolemisk hypernatremia nephrological i praksis - langvarig bruk av osmotiske diuretika, akutt nyresvikt i trinn polyuri, kronisk nyresvikt fase av polyuri, postobstructive nefropati, behandling med peritoneal dialyse.

Årsaken til hypervolemisk hypernatremi er oftest iatrogene faktorer - innføring av hypertoniske løsninger, stoffer. I patologi observeres denne varianten av elektrolyttforstyrrelser med overdreven produksjon av mineralokortikoider, østrogener, Itsenko-Cushings syndrom og diabetes. Hovedårsakene til utviklingen av hypervolemisk hypernatremi i nefrologi er akutt nefritisk syndrom, akutt nyresvikt i oliguri-stadiet, kronisk nyresvikt i oliguri-scenen, nefrotisk syndrom. Den positive natriumbalansen i disse forholdene bestemmes i stor grad av en reduksjon i GFR.

Hovedårsaken til isovolemisk hypernatremi er diabetes insipidus. På grunn av mangelen på produksjon av ADH (diabetes insipidus av sentralgenese) eller ufølsomhet av nyrene til ADH (nyre diabetes insipidus), utskilles hypotonisk urin i store mengder. Som svar på tap av væske oppstår stimulering av tørstens senter, og tap av væske fylles på nytt. Hypernatremia i disse forholdene er vanligvis lav.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer gipernatriemii

Det viktigste symptomet er tørst. Fraværet av tørst i bevisste pasienter med hypernatremi kan indikere et brudd på tørstmekanismen. Pasienter med kommunikasjonsproblemer kan noen ganger ikke uttrykke tørst eller få nødvendig vann. Hovedtegnene til hypernatremi er forårsaket av forstyrrelsen av aktiviteten til sentralnervesystemet på grunn av krympende hjerneceller. Bevissthet, overdreven nerveirritabilitet, anfall eller koma kan utvikle seg; cerebrovaskulære lidelser med subkortiske eller subaraknoide blødninger observeres ofte hos pasienter som dør av alvorlig hyponatremi.

Ved kronisk hypernatriemi opptrer osmotisk aktive stoffer i cellene i CNS og øker intracellulær osmolalitet. Følgelig er graden av dehydrering av hjerneceller, så vel som symptomene på sentralnervesystemet ved kronisk hypernatremi, mindre alvorlig enn akutt.

Hvis hypernatremi utvikles i strid med det totale natriuminnholdet i kroppen, er det typiske symptomer på væskevolumforstyrrelser. Store mengder hypotonisk urin utskilles vanligvis hos pasienter med nedsatt konsentrasjonsfunksjon av nyrene. Hvis tapet er eksternt, er årsaken til vanntap ofte åpenbart (for eksempel oppkast, diaré, økt svette), og nyreneivået i nyrene er lavt.

Symptomer på hypernatriemi er forbundet med skade på sentralnervesystemet og er direkte avhengig av nivået av natrium i blodet. Med moderat hypernatremi (konsentrasjonen av natrium i blodet er mindre enn 160 mmol / l) er nevrologiske manifestasjoner som irritabilitet, døsighet og svakhet tidlig tegn på elektrolyttbalanse. Med økende nivåer av natrium i blodet på mer enn 160 mmol / l utvikles kramper, koma. Mens denne konsentrasjonen av natrium opprettholdes innen 48 timer, er dødeligheten av pasienter over 60%. Den umiddelbare dødsårsaken i denne situasjonen er intracellulær dehydrering, noe som fører til irreversible forandringer i hjernesystemet i hjernen. Samtidig mangler langvarig (kronisk) moderat hypernatremi vanligvis visse nevrologiske symptomer. Dette skyldes det faktum at "idiogene osmoler" er syntetisert som svar på dehydrering i cellene i blodkarrene i hjernen, som forhindrer hjerneceller i å miste væske. Denne tilstanden må tas i betraktning, da det med rask rehydrering av slike pasienter kan hevelse i hjernen oppstå.

[10]

Diagnostikk gipernatriemii

Diagnose av hypernatriemi er basert på kliniske manifestasjoner og måling av  blodnatriumnivået. Hvis pasienten ikke utvikler et svar på normal rehydrering eller hvis hypernatremi oppstår, til tross for tilstrekkelig tilgang til vann, er det nødvendig med ytterligere diagnostisk testing. Bestemmelse av den opprinnelige årsaken krever måling av urinvolum og osmolalitet, spesielt etter dehydrering.

En dehydreringsstudie brukes noen ganger til å skille flere forhold preget av polyuri (for eksempel sentral og nefrogen diabetes insipidus).

[11], [12]

Behandling gipernatriemii

Hovedmålet med behandlingen er å erstatte osmotisk fritt vann. Oral hydrering er effektiv i bevisste pasienter uten signifikant gastrointestinal dysfunksjon. Ved alvorlig hypernatriemi eller manglende evne til å drikke på grunn av fortsatt oppkast eller psykisk lidelse, er intravenøs hydrering foretrukket. Hvis hypernatremi varer mindre enn 24 timer, bør korreksjon gjøres innen 24 timer. Men hvis hypernatremia er kronisk eller varighet ikke er kjent, må en korreksjon foretas innen 48 timer fra plasma osmolalitet bør avta med en hastighet mindre enn 2 mOsm / (lhch) for å forebygge cerebral ødem forårsaket av overdreven hydratisering. Mengden vann som trengs for å kompensere for det eksisterende underskuddet, kan beregnes ved å bruke følgende formel:

Vannunderskudd = ekstracellulær væske x [(plasmanivå / 140 / Na) 1], hvor ekstracellulær væske er i liter og beregnes ved å multiplisere massen i kg med 0,6; plasma natriumnivå i mekq / l Denne formelen tar hensyn til konstant totalt natriuminnhold i kroppen. Hos pasienter med hypernatremi og en reduksjon av det totale natriuminnholdet i kroppen (for eksempel med nedsatt væskevolum) er mangelen på fritt vann større enn det som beregnes ved formelen.

Hos pasienter med hypernatremi og hypervolemi (økt totalt Na-innhold i kroppen), kan mangelen på fritt vann kompenseres med en 5% dextroseløsning, som kan suppleres med et løpedrivende middel. Imidlertid kan for hurtig administrering av en 5% dextroseoppløsning føre til glukosuri, øke utskillelsen av vann uten salt og hypertonicitet, spesielt i diabetes mellitus. KCI bør administreres avhengig av konsentrasjonen av K i plasma.

Hos pasienter med normovolemisk hypernatremi brukes administrering av en 5% dextroseløsning eller 0,45% saltoppløsning.

Med neketonovoy hyperglykemiske koma, kan tilføres pasienter med hypovolemisk hypernatremia, spesielt for pasienter med diabetes til en 0,45% saltoppløsning som et alternativ til kombinasjonen av 0,9% saltoppløsning og 5% dekstrose for å gjenopprette vannivået og Na. I nærvær av alvorlig acidose (pH> 7,10) til den 5% dekstroseløsning eller 0,45% saltoppløsning kan tilsettes NaHCO3-løsning, men den resulterende løsningen bør være hypotonisk.

Behandling for hypernatremi er administrering av en tilstrekkelig mengde vann. For å gjøre dette, beregne den nåværende vannmangel. Basert på stillingen som vanlig vann er 60% kroppsvekt, beregnes det eksisterende vanntapet med formelen:

Vannunderskudd = 0,6 x kroppsvekt (kg) x (1-140 / P _Na ),

Hvor P _Na  - natriumkonsentrasjon i serum.

Under forholdene med akut utviklet hypernatriemi, bør påfylling av vannunderskudd utføres raskt for å forhindre risikoen for hjerneødem skyldes akkumulering av natrium og høyt osmotiske organiske stoffer i den. I denne situasjonen, med innføring av vann, er det mulig å fortrenge natrium i det ekstracellulære rommet.

Samtidig, i tilfeller av kronisk hypernatriemi, er rask innføring av væske farlig og kan føre til hevelse i hjernen. Dette skyldes det faktum at organiske stoffer og elektrolytter som allerede er akkumulert i hjernen, og deres fjerning krever 24 til 48 timer. I nærvær av kliniske tegn på kronisk hypernatremia lege taktikk er i den innledende rask innføring av væskevolumet i natriumkonsentrasjonen redusert med ikke mer enn 1-2 mmol / (lh). Etter forsvinningen av de kliniske symptomene på hypernatremi, gjenopptas det gjenværende vanntapet innen 24-48 timer. Behandling av hypernatremi bør kombineres med konstant og nøye overvåkning av pasientens nevrologiske status. Forringelsen etter en periode med akutt væskeinjeksjon kan indikere utviklingen av cerebralt ødem, noe som krever en presserende avslutning av prosedyren.

Metoder for å administrere vann til pasienter er forskjellige - fra inntak til administrasjon gjennom et nasogastrisk rør eller intravenøst. For intravenøs administrering er det bedre å bruke en hypotonisk løsning av natriumklorid eller 5% dextroseoppløsning. Rent vann kan ikke injiseres på grunn av risiko for hemolyse. Ved forskrivning av oppløsninger som inneholder glukose, brukes den beregnede dosen av insulin samtidig.