Pityriasis versicolor: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Rødt hår pityriasis versicolor (synonymer: Devergie sykdom, spisse røde helvetesild) - en heterogen sykdom, som består av både en arvelige former som overføres i en autosomal dominant og sporadisk fra ervervede former klinisk ligner follikulær psoriasis. Av de tildelte WAD Griffiths (1980) fem kliniske typer arvelig sykdom er atypisk juvenile. Ervervet og nedarvede former av sykdommen er klinisk og histologisk lignende. Kliniske manifestasjoner av arvelige type sykdommer forekommer i barndommen er mer sannsynlig å bekjempe lind, hvor det er en rødlig-gul farge med erytem, avskalling. Utvikler keratose i palmer og såler. Så er det follikulære papler med perifollicular erytem, som fusjonerer for å danne større lesjoner. Voksne ofte utvikle zritrodermiya med øyene intakt hud. Kan påvirkes slimhinner i munn og øyne med konjunktivitt, hornhinnen dystrofi, ektropiopa. Karakterisert ved utseendet av kåt kjegler på baksiden av fingrene (Besnier symptom), endringer i negleplaten. Utviklingen av sykdommen kan fremme allergisk eksem, spesielt i håndflatene og fotsålene.

Årsakene og patogenesen av røde pityriasis hårfollikler er ukjente, i noen tilfeller er arvelig predisponering notert. I de senere år har man uttalt en mening om to typer røde hårsekk, hvorav en begynner kort etter fødselen, i barndommen eller ungdomsårene (barns type), og den andre forekommer i voksen alder (voksen type). Det antas at barnets type sykdom er arvelig, og den voksne er oppkjøpt.

Av de eksisterende teoriene om patogenesen av rød pityriasis har begrepet mangel eller utilstrekkelig assimilering av vitamin A, en reduksjon i nivået av retinolbindende protein, fått mest anerkjennelse. I tillegg spiller faktorer som endokrine sykdommer, nervesykdommer, forgiftninger, etc. I utviklingen av røde shaggy hårfollikler.

Symptomer på røde pityriaside hårfollikler

Ved begynnelsen av sykdommen vises isolert follikulær knuter piggete rosa-rød, lys rød eller mørk rød, flassende skjellete, med en liten horn torn i midten. Deretter øker papler eller plakk dannes sammenslåing gulaktig-rød farge med et orange fargetone, som i større eller mindre grad, infiltreres, overtrukket, og dekket med hvitaktige skjell utpregede hud furer (lichenification). Stroking de berørte områdene gir en følelse av riper. Favoritt lokalisering utslett - extensor overflaten av ekstremiteter, spesielt baksiden av fingrene, der det er for sykdommen for denne dermatose endringer som beskrevet BESNIER follikulær hornkjegler, men utslett kan også forekomme i andre områder av huden. Et annet symptom er patognomonisk øyene sunn hud uregelmessig form plassert på dem kåte pigger, iøynefallende bakgrunn av gul-rød infiltrert hud. Forstyrrelser er vanligvis symmetriske. På hodebunnen er det en stor lagring av tettsittende tørre otrebridae-skalaer (asbestskalaer). Hud av ansikt rosa-rød, med mucovidnym peeling. På håndflatene og fotsålene til den observerte fokal eller diffus Keratoderma - giperimirovana hud, fortykket, sprukket og dekket med skjell. En universell lesjon av huden kan utvikles i henhold til typen erythroderma. Neglene på negleplatene på hender og føtter er et av de karakteristiske tegnene på dermatose. I dette tilfellet er langsgående eller tverrgående strikking notert på turbiditet av negleplatene og uttalt hyperkeratose.

Sykdom begynner ofte i barndom eller ungdomsår (barntype), men relativt ofte tilfeller av senere oppstart (voksen type). Pasienter opplever vanligvis en liten kløe og klager over tetthet i huden. Noen ganger, rødt hår lav i sin flyt er svært lik psoriasis, og deretter snakke om psoriasis-lignende form, eller varianter av psoriasis-pityriasis rødt hår lav.

Histopatologi. Det er hyperkeratose med follikulære plugger, liten parakeratose og granulose, vakuolær degenerasjon av basalcellen. I den øvre delen av dermis er det perivaskulær infiltrering, som hovedsakelig består av polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter, plassert rundt karene og nær håret.

Patologi. Feirer uregelmessig acanthosis, hyperkeratose med områder med parakeratosis, kåt plugg i munnen på hårsekkene og fordypningene i overhuden, hvis sider er ofte uttrykt parakeratosis. Det granulære laget er utvidet, av ujevn tykkelse, og består av 1-4 rader celler. Granulære epitelceller er ofte vakuolerte. I den øvre delen av dermis er det ødem, vasodilasjon, perivaskulære infiltrater. M. Larregue et al. (1983) notat. At follikulær keratose og perivakulære infiltrater ikke alltid er uttalt. Histokjemisk studie viste en økning i hydrolytiske enzymer og en positiv reaksjon på fosfolipider i det orale lag. En elektronmikroskopisk studie viste en moderat økning i aktiviteten av azylepitelceller, utvidelse av intercellulære rom, reduksjon i antall tonofilament og desmosomer. Det granulære lag er forstørret, ifølge L. Kanerva et al. (1983), har opptil 9 rader. Keratogialingranulatene er stort sett uendrede, men det er områder av deres oppdeling. Antallet lamellære granulater økes, spesielt i intercellulære rom. Mellom de granulære og kåte lagene er det 1-2 rader av nukeratatotiske celler - overgangssonen. Ifølge O. Braun-Falco et al. (1983), bestående av 3 serier. Mikrovaskulære kar er preget av økt aktivitet av endotelcellytter og pericytter som inneholder et stort antall organeller. Basal laget består hovedsakelig av amorf substans. Innskudd av det samme stoffet er notert under underlaget membran av epidermis, som kan være forbundet med ekssudative prosesser. Kåt skalaer inneholder mange lipiddråper, noe som skiller denne sykdommen fra andre keratoser.

Histogenesis. I tillegg til diffus parakeratose uttrykkes follikulær hyperkeratose. I prosessen med keratinisering som forekommer i epidermis og hårsekkene, deltar mange enzymer. Samtidig krever dannelsen i hårsekkene av en kvalitativt forskjellig fra keratin av epidermis-trichogialin også deltakelse av enzymer som er spesifikke for denne typen keratinisering. Med Devergies sykdom er det sannsynligvis en enzymatisk defekt som er vanlig for begge typer keratinisering. Det antas at en viktig rolle i patogenesen til Devergies sykdom spilles av vitamin A-mangel eller et brudd på dets metabolisme, spesielt en defekt i syntesen av det reionolbindende protein. Det ble funnet at konsentrasjonen av dette proteinet i blodet av pasienter er nær normalt.

I den differensielle diagnosen av Devergies sykdom og nebulous ichthyosiform erythroderma er kliniske egenskaper og arvstypen av stor betydning. En senere utbrudd av Devergies sykdom, den karakteristiske farge av erytem, øyer med uendret hud på bakgrunnen, uttalt follikulær keratose, hjelper vanligvis ved diagnose. På grunn av vaghet av det histologiske mønsteret i disse to sykdommene er det nødvendig med en elektronmikroskopisk og biokjemisk studie av huden, spesielt på n-alkaner. Det er vanskeligere å skille Devergies sykdom fra psoriasis erythroderma. Men uttrykt hyperkeratose og follikulære granulosa Levergies sykdom, den massive hyperkeratose og parakeratosis mer uttalt med acanthosis psoriasis mot være kjennetegn på disse to sykdommer.

Behandling av røde pityriasis hårsekk

Vitamin A er anvendt i høye doser (300 000 000 til 400 mg per dag), neogigazon (0,5-1 mg / kg pasientvekt) og Fe-PUVA terapi PUVA, metotreksat, steroider. Eksterne keratolytiske stoffer og lokale kortikosteroider.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]