Syndrom av mangel på intestinal absorpsjon: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Syndrom av mangel på intestinal absorpsjon - et symptomkompleks, som er preget av en absorpsjonssyndrom i tynntarmen til ett eller flere næringsstoffer og et brudd på metabolske prosesser. I hjertet av utviklingen av dette syndromet er ikke bare morfologiske endringer av små tarmslimhinnen, men også et brudd på enzymsystemer, motorisk funksjon av tarmen, samt nedbryting av spesifikke transportmekanismer og intestinal dysbiosis.

Tildel en primær (arvelig) og sekundære (ervervet) malabsorpsjon syndrom. Primær syndromet oppstår når genetiske endringer i strukturen av slimhinnen i tynntarmen og genetisk bestemt fermentopathy. Denne gruppen omfatter forholdsvis sjelden, medfødt forstyrrelse absorpsjon i tynntarmen på grunn av mangel på slimhinnen i tynntarmen spesifikke enzymer - vektorer. Dette forstyrret absorpsjon av monosakkarider og aminosyrer (f.eks, tryptofan). Av primær nedsatt absorpsjon hos voksne er intoleranse mot disakkarider vanligere. Sekundær svikt suge syndrom forbundet med ervervet skade strukturen i tynntarmen mukosa, eller de som forekommer ved dens andre sykdommer og andre sykdommer i bukhulen med en patologisk prosess som involverer tynntarmen. Blant de små tannsykdommer som kjennetegnes ved forstyrrelser i intestinal absorpsjon prosess, isolerte kronisk tarmbetennelse, cøliaki, Crohns sykdom, Whipples sykdom, eksudativ enteropati, divertikulose med divertikulitt, tarmsvulster, samt omfattende (over 1 m) reseksjon. Suge svikt syndrom kan forverres når gepatobilparnoy system assosierte sykdommer, bukspyttkjertel eksokrin brudd på dens funksjon. Det er observert i sykdommer som forekommer med involvering i sykdomsprosessen tynntarmen, spesielt i amyloidose, skleroderma, agammaglobulinemi, abetalipoproteinemia, lymfom, kardial insuffisiens, sirkulatoriske forstyrrelser arteriomesenteric, tirotoksikoza og hypopituitarism.

Absorption lider også av forgiftning, blodtap, beriberi, strålingsskader. Det er blitt fastslått at tynntarmen er svært følsom overfor virkningen av ioniserende stråling, hvor forstyrrelser av nevrohumoral regulering og cytokemiske og morfologiske endringer i slimhinnen forekommer. Dystrofi og forkortelse av villi vises, et brudd på epitelets ultrastruktur og dens sloughing. Microvilli reduseres og deformeres, deres totale antall reduseres, og den mitokondrielle strukturen er skadet. Som et resultat av disse endringene blir absorpsjonsprosessen under bestråling forstyrret, særlig dens veggfase.

Fremveksten av syndromet av absorpsjonssuffisitet i akutte og subakutale tilstander er hovedsakelig forbundet med nedbrytning av intestinal fordøyelse av næringsstoffer og akselerert gjennomføring av innholdet gjennom tarmene. Ved kroniske lidelser skyldes en opprør av absorpsjonsprosessen i tarmene dystrofiske, atrofiske og sklerotiske endringer i epitel og eget lag av tynntarmslimhinnen. Samtidig er naps og kryptene forkortet og flatet, antall mikrovilli minker, det fibrøse vevet vokser i tarmveggen, og blod og lymfesirkulasjon forstyrres. Reduksjon av total absorpsjonsoverflate og absorpsjonskapasitet fører til en forstyrrelse av intestinal absorpsjon. På grunn av dette får kroppen i utilstrekkelig mengde hydrolyse av proteiner, fett, karbohydrater, samt mineralsalter og vitaminer. Violerte metabolske prosesser. Et bilde som ligner en fordøyelsesdystrofi utvikler seg.

Følgelig, tynntarm sykdommer som endrer absorpsjonsprosesser, er en vanlig årsak til feilernæring. Imidlertid bør det bemerkes at høy følsomhet av tynntarmen til protein-underernæring energi i forbindelse med spesifikk daglig tap av næringsstoffer på grunn av en oppdatering av den intestinale epitel, som perioden er 2-3 dager. En ond sirkel blir opprettet. Den patologiske prosess i tynntarmen som oppstår når proteinmangel, ligner den i sykdommer i tarmen og er karakterisert ved mukøs tynning, tap av disakkarider "børste" felger, malabsorpsjon av mono- og disakkarider, reduksjon i fordøyelse og absorpsjon av proteintransport tid øker innholdet av tarmen kolonisering øvre del av tynntarm av bakterier.

På grunn av skade på strukturen av tynntarmslimhinne varierer sin passive permeabilitet, hvorved store makromolekyler kan trenge inn i subepitele vev, noe som øker sannsynligheten for skade på den funksjonelle intercellulære kommunikasjonen. Utilstrekkelig dannelse av enzymer som bryter ned proteiner, transportbærere av de endelige fordøyelsesprodukter gjennom tarmveggen, fører til mangel på aminosyrer og proteinfasting av organismen. Feil ved hydrolyseprosessen, en sammenbrudd i absorpsjonen og utnyttelsen av karbohydrater, forårsaker et underskudd av mono- og disakkarider. Brudd på prosessene for splitting og absorpsjon av lipider øker steatorrhea. Patologi mucosa sammen med tarm dysbiosis, redusert sekresjon av pankreatisk lipase og en krenkelse av emulgering av fett gallesyrer føre til utilstrekkelig absorpsjon av fett. Forstyrrelse av fettabsorpsjon oppstår og med overflødig inntak av kalsium- og magnesiumsalter med mat. På underskudd av vann- og fettløselige vitaminer, stod mange forskere oppmerksom på at jern, sporstoffer, knyttet til endring i absorpsjon av disse stoffene i tarmsykdommer. Årsakene til forstyrrelsen av deres absorpsjon ble påvirket av noen næringsstoffer på absorpsjonen av andre. Det ble således foreslått at defekter i absorpsjon av vitamin B12 er forbundet med en primær forstyrrelse av sin transport i ileum eller effekten av intestinal dysbiose, siden de ikke elimineres av en intern faktor. Hvis malabsorpsjon av nikotinsyre er nedsatt, er proteinmangel mulig. Forholdet mellom sug og utskillelse av xylose ble redusert i 64% med jernmangel og normalisert med inntaket av dets preparater.

Det bør understrekes at den selektive mangelen på bare ett næringsstoff er ekstremt sjelden, absorpsjonen av en rekke ingredienser er ofte svekket, noe som forårsaker en rekke kliniske manifestasjoner av syndromet med nedsatt absorpsjon.

Det kliniske bildet er ganske typisk: kombinasjonen av diaré med sammenbrudd av all slags metabolisme (protein, fett, karbohydrat, vitamin, mineral, vann-salt). Utbrudd av pasienten vokser opp til cachexia, generell svakhet, redusert effektivitet; Noen ganger er det psykiske lidelser, acidose. Polyhypovitaminosis skiltene er hyppig, osteoporose og osteomalasi selv, B12-folsyre-jernmangelanemi, trofiske hudforandringer, negler, gipoproteinemicheskie hevelse, muskelatrofi, polyglandulær svikt.

Huden blir tørre, ofte hyperpigmented steder, hvor det er hevelse på grunn av brudd av protein og vann og elektrolyttmetabolismen, er subkutant fett dårlig utviklet, håret faller ut, økt sprøhet av negler.

På grunn av mangelen på ulike vitaminer, oppstår følgende symptomer:

1. med utilstrekkelig tiamin - parestesi i huden på hender og føtter, smerter i bena, søvnløshet;
2. nikotinsyre - glossitt, pellagroide hudendringer;
3. Riboflavin - cheilitt, vinkelstomatitt;
4. askorbinsyre - blødende tannkjøtt, blødninger på huden;
5. vitamin A - en skumring i synet;
6. vitamin B12, folsyre, samt jern-anemi.

Kliniske tegn assosiert med metabolske sykdommer av elektrolytter innbefatter takykardi, hypotensjon, tørste, tørr hud, og språk (natriummangel), smerte eller svakhet i musklene, svekkelse av senereflekser, endringer i hjerterytmen, ofte i form av arytmi (kaliummangel) positiv symptom "muskel roll" på grunn av økt nevromuskulær eksitabilitet, nummenhet av lepper og fingre, osteoporose, noen ganger et osteomalasi, benbrudd, muskelkramper (kalsiummangel), nedsatt seksualfunksjon (manganmangel).

Endringer i endokrine organer er klinisk manifestert av et brudd på menstruasjonssyklusen, utseendet av impotens, et insipid syndrom, tegn på hypokorticisme.

Det er informasjon om avhengighet av kliniske symptomer på lokalisering av prosessen i tynntarmen. Vinne hovedsakelig proksimalt divisjoner fører til absorpsjon av B-vitaminer, folsyre, jern, kalsium, og overvinne dens midtre og proksimale deler av tarmen - aminosyrer, fettsyrer og monosakkarider. For den overordnede lokaliseringen av den patologiske prosessen i distale avdelinger er absorpsjonsforstyrrelsen av vitamin B12, gallsyrer karakteristisk.

Mye forskning har vært viet moderne metoder for å diagnostisere absorpsjonsforstyrrelser i ulike tarmsykdommer.

Diagnosen er basert på en vurdering av det kliniske bildet av sykdommen, bestemmelsen av total proteininnhold, proteinfraksjoner, immunoglobuliner, totale lipider, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, jern i blodserumet. I studien av blod, i tillegg til anemi, hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalcemi, hypoferemi, mild hypoglykemi, avsløres. En koprologisk undersøkelse viser steatorea, creatoria, amylorré (avslører ekstracellulær stivelse), økt sekresjon med avføring av ufordøyd næringsstoffer. Med disakkaridase mangel, blir nedgangen i avføringen redusert til 5,0 og under, testen for sukker i avføring og urin er positiv. Med laktasemangel og intoleranse på grunn av denne melken kan laktosuria noen ganger oppdages.

I diagnostisering disakkarid intoleranse hjelp belastning av prøven med mono- og di-sakkarider (glukose, D-xylose, sakkarose, laktose), etterfulgt av bestemmelse av deres blod, avføring, urin.

Ved diagnostisering av cøliaki primært ta hensyn til effektiviteten av en glutenfri diett (inneholdende ingen hvete, rug, havre, bygg), og i diagnostisering av eksudativ enteropati gipoproteinemicheskoy - daglig proteinutskillelse i avføring og urin. Bidra til diagnose og gi en idé om graden av opptak av ulike produkter av intestinal absorpsjon av hydrolyse tester: i tillegg til prøven med en D-xylose, galaktose og andre sakkarider anvendt yodkalievuyu prøvestudie med en belastning av jern, karoten. For dette formål også bruke metoder som er basert på anvendelse av substanser merket med radionuklider: albumin, kasein, metionin, glycin, oljesyre, vitamin B12, folinsyre, og andre.

Andre tester er kjent: respiratorisk, basert på bestemmelse i isotopens utåndede luft etter oral eller intravenøs administrering av stoffer merket med ¹⁴ C; etinoperfusion og andre.

Syndromet med nedsatt absorpsjon er patognomonisk for mange sykdommer i tynntarmen, spesielt kronisk enteritt av moderat alvorlighetsgrad og spesielt alvorlig kurs. Det ble observert i henhold til vanlige form av Crohns sykdom med primære lesjoner i tynntarmen, Whipples sykdom, alvorlige cøliaki, amyloidose tarmer, eksudativ enteropati gipoproteinemicheskoy et al.

Behandling av primær (arvelig) malabsorpsjonssyndrom er først og fremst diett oppgave utelukkelse begrensning eller ikke-bærbare produkter og matvarer som fører til den patologiske prosess i tynntarmen. Således, med intoleranse mot mono- og disakkarider, anbefales en diett som ikke inneholder dem eller inneholder i en ubetydelig mengde; intoleranse for gluten (gluten enteropati) utpeke en glutenfri diett (diett med unntak av produkter og matvarer fra hvete, rug, havre, bygg).

I sekundær (ervervet) syndrom, bør nedsatt intestinal absorpsjon først behandle den underliggende sykdommen. I korontin administrert (180 mg / dag) på grunn av utilstrekkelig aktivitet av membranen av fordøyelsesenzymer, anabole steroider (retabolil, Nerobolum), en fosfodiesterase-inhibitor - aminofyllin induktor lysosomale enzymer - fenobarbital, som stimulerer hydrolyse av membranprosesser i tynntarmen. Noen ganger for å forbedre absorpsjon av monosakkarider anbefale Adrenomimeticalkie organer (efedrin), betablokkere (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Monosakkarid absorpsjon, noe som øker dens ytelse ved lave og ved høye reduksjonsnormal inhibitorer kininer (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfat) og ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) betyr. For å korrigere de metabolske forstyrrelser parenteralt administrerte proteinhydrolysater, Intralipid, glukose, elektrolytter, vitaminer og jern.

Som en substitusjonsterapi er vist pankreas enzymer (pankreatin mezim forte, triferment, panzinorm et al.), Abomin i store doser, om nødvendig - i kombinasjon med antacida.

Når malabsorpsjon syndrom forårsaket av intestinal dysbiosis foreskrive antibiotika (korte kurer med bredspektrede antibiotika, eubiotics - Bactrim, naftyridinderivater - nevigramon) etterfulgt av anvendelse av slike biologiske stoffer som bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Når brudd intestinal absorpsjon relatert lidelse ileum funksjon (ved dens terminal ileite, reseksjon av tynntarmen), viser preparatene adsorbere nevsosavsheysya gallesyrer, noe som letter deres atskillelse fra feces (lignin), eller danner sammen med dem i tarmen av ikke-absorberbare komplekser (kolestyramin ), som også øker deres utskillelse fra kroppen.

Blant symptomatiske midler som brukes i syndromet med nedsatt absorpsjon, anbefales kardiovaskulær, spasmolytisk, vindrelatert, astringent og andre legemidler.

Prognosen for syndromet med nedsatt intestinal absorpsjon, som i noen patologi, avhenger av rettidig diagnose og tidlig utnevnelse av målrettet behandling. Dette er knyttet til forebygging av sekundær malabsorpsjon i tynntarmen.