Behandling av lungebetennelse

Kompleks behandling av lungebetennelse bør være rettet mot å undertrykke infeksjon, gjenopprette lunge- og generell motstand, forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene, eliminere komplikasjoner av sykdommen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Det første spørsmålet som legen må bestemme er hvor pasienten med lokalt oppkjøpt lungebetennelse skal behandles: på sykehus eller hjemme? Ifølge moderne ideer, kan de fleste pasienter med ukomplisert samfunnsobjektiv lungebetennelse behandles hjemme.

Les også: Lungebetennelse - Behandlingsregime og ernæring Antibakterielle legemidler til behandling av lungebetennelse Patogenetisk behandling av lungebetennelse Symptomatisk behandling av lungebetennelse Bekjempe komplikasjoner av akutt lungebetennelse Fysioterapi, treningsbehandling, respiratorisk gymnastikk med lungebetennelse Sanatoriumbehandling og rehabilitering for lungebetennelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse (European Respiratory Society, 1997)

• Septisk sjokk
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Eller PACO ₂ > 50 mm Hg. Art. Når luftluft puster
• Leukopeni <4 x 70 ⁹ / l eller leukocytose> 20 x 10 ⁹ / l
• Anemi (hemoglobin <90 g / l eller hematokrit <30%)
• Nyresvikt (urea> 7 mmol / L)
• Sosiale indikasjoner (umulighet å ta vare på en pasient hjemme)

Hovedfaktorene som bestemmer løsningen på spørsmålet om behandlingsstedet til en pasient med lungebetennelse er sykdommens alvor, tilstedeværelsen av komplikasjoner, samt risikofaktorene for sykdoms ugunstige sykdom og dødelig utfall. Det skal imidlertid huskes at sosiale og innenlandske faktorer, som manglende evne til å ta vare på pasienten hjemme, kan påvirke den endelige avgjørelsen om sykehusinnleggelse.

Ved alvorlig lungebetennelse, som er forbundet med høy dødelighet, bør pasienten bli tatt opp i intensivavdelingen eller intensivavdelingen (ICU). Foreløpig er følgende hovedindikasjoner for sykehusinnleggelse av en pasient:

• respiratorisk hastighet> 30;
• Behov for ventilasjon;
• Røntgen tegn på rask progresjon av lungebetennelse (en økning i størrelsen på pneumonisk infiltrering> 50% innen 48 timer);
• septisk sjokk (absolutt indikasjon);
• behovet for å introdusere vasopressor medisiner for å opprettholde systemisk blodtrykk;
• alvorlig respiratorisk insuffisiens, spesielt forholdet mellom oksygentrykket i arterielt blod til oksygenfraksjonen i den inhalerte gass-blanding (PaO2 / PCO2) <250 (eller <200 hvis COPD) og tegn på tretthet i åndedrettsmuskulaturen;
• akutt nyresvikt
• diuresis <30 ml / t;
• andre komplikasjoner av lungebetennelse, inkludert syndromet av spredt intravaskulær koagulasjon, meningitt, etc.

Etiotrop behandling av lungebetennelse

Grunnlaget for behandling av lungebetennelse er antibakterielle legemidler. Valget av de mest effektive av dem avhenger av mange faktorer, først og fremst på nøyaktigheten av identifisering av forårsaket av lungebetennelse, dens følsomhet mot antibiotika og tidlig inntak av tilstrekkelig behandling av lungebetennelse med antibiotika. Likevel, selv i nærvær av et velutstyrt mikrobiologisk laboratorium, kan etiologien av lungebetennelse bare opprettes i 50-60% tilfeller. Videre, for å oppnå resultatene av den mikrobiologiske analysen, kreves ikke mindre enn 24-48 timer, mens behandlingen av lungebetennelse med antibiotika skal administreres så snart diagnosen lungebetennelse er etablert.

Det bør også huskes på at i 10-20% av tilfellene, er årsak til lungebetennelse er bakterielle foreninger (miksinfektsiya), for eksempel, "typisk" og de "atypiske") (intracellulære) patogener (mycoplasma, Chlamydia, Legionella, etc.). Den sistnevnte, som vi vet, ikke kan oppdages ved hjelp av klassiske rutinemessige fremgangsmåter for mikrobiologiske undersøkelser, noe som skaper alvorlige vanskeligheter med å finne tilstrekkelig etiotrop behandling.

I denne forbindelse, den innledende valg av antibiotikumet, som en regel, er empirisk og basert på en analyse av spesifikke kliniske og epidemiologiske situasjon i hvilken denne Pasienten utviklet lungebetennelse, og å ta hensyn til faktorer som øker risikoen for infeksjon i en eller annen agent.

Valget av et antibiotikum for empirisk behandling av lokalt oppnådd lungebetennelse

Husk at de mest vanlige patogener av lokalt oppkjøpt lungebetennelse er:

• pneumokokker (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mycoplasma (Mycoplasma spp.);
• klamydia (Chlamydophila eller Chlamydia pneumoniae),
• legionella (Legionella spp.).

Samtidig andel av pneumokokksykdom står for mer enn halvparten av tilfellene av smittsom lungebetennelse, og ca 25% av lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae, Moraxella eller intracellulære mikroorganismer. Mye mindre ofte (i 5-15% av tilfellene) er de forårsakende midler for smittsom lungebetennelse, visse gramnegative bakterier Enterobakteriaceae familien, Staphylococcus aureus, anaerobe bakterier, Pseudomonas aeruginosa, og andre. Man må huske på at antallet av resistente stammer av pneumokokker og andre patogener har økt betydelig i de senere år, noe som sterkt kompliserer valg av en passende antibakterielt middel for behandling av pneumoni ervervet utenfor sykehus etiotrop.

Tabellen viser de viktigste modifikasjonsfaktorene som øker risikoen for infeksjon med antibiotikaresistente stammer av pneumokokker, Gram-negative bakterier og Pseudomonas aeruginosa.

Endre foktorov, øke risikoen for infeksjon med visse patogener (ifølge N. Cossiere et al., 2000)

Virulent patogener	Modifiserende faktorer
Penicillin-resistente, narkotika-resistente pneumokokker	Alder over 65 år Administrasjon av beta-laktam-antibiotika i løpet av det siste | 3 måneder alkoholisme Immunsuppressive tilstander og sykdommer (inkludert glukokortikoidbehandling) Tilstedeværelsen av flere samtidige sykdommer Besøk av barn av creches / barnehager
Gram-negative bakterier	Innbyggere i sykehjem Samtidige sykdommer i lungene og hjertet Tilstedeværelsen av flere samtidige sykdommer Nylig utført behandling av lungebetennelse med antibiotika
Pseudomonas aeruginosa	Sykdommer med endring i lungestrukturen (f.eks. Bronkiektase) Kortikosteroidbehandling (mer enn 10 mg prednisolon per dag) Mottak av bredspektret antibiotika i mer enn 7 dager i løpet av den siste måneden Dårlig ernæring

For tiden er det foreslått et stort antall ordninger for empirisk behandling av lokalt oppkjøpt lungebetennelse, hvor preferanse er gitt til visse antibakterielle stoffer.

Ifølge nasjonale og mest europeiske anbefalinger, til narkotika av valget i behandlingen av smittsom lungebetennelse mild moderat strøm er aminopenicillin (amoxicillin, amoxicillin / klavulansyre, amoksiklov) og moderne makrolider (klaritromycin, azitromycin, roxithromycin, spiramycin, etc.). Hos pasienter med risikofaktorer, det er tilrådelig å kombinert behandling av lungebetennelse, beta-laktamer (cefalosporiner II-III generasjon amoksiklov et al.) I forbindelse med de "nye" makrolider. Det er også mulig mono "respiratoriske" fluorokinoloner III-IV generasjoner (levofloxacin, moksifloksacin).

Amoxicillin er et moderne stoff fra gruppen aminopepicillips. Det gjelder til gram-positive og gram-negative mikroflora (-streptokokker, pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacter, etc. Er ikke sensitive for amoksicillin.

Amoxicillin er et ampicillinderivat, men det er langt bedre i sine farmakokinetiske egenskaper og mer aktivt mot pneumokokker. På grunn av sin høye biotilgjengelighet (ca. 85-90%) er amoksicillin verdens beste antibiotikum. Vanlig dose for voksne med oral administrasjon er 0,5-1,0 g 3 ganger daglig, og til parenteral (intravenøs eller intramuskulær) administrasjon - 1 g hver 8-12 timer.

Amoxicillin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) er et kombinert preparat amoksitsill og na og klavulansyre, som er en inhibitor av beta-laktamaser produsert av mange moderne stammer av stafylokokker og noen gramnegative bakterier og anaerobe bakterier utarme betalaktamring pepitsillinov, cefalosporiner og monobaktamer. Med evnen til å inhibere den clavulansyre uheldige virkning av beta-laktamaser av bakterier er sterkt forlenget aktivitetsspekter og betydelig økt aktivitet av amoxycillin mot de fleste Staphylococcus, Gram-negative bakterier og visse anaerobe bakterier asporogene stammer Klebsiella spp. Og E. Coli.

Med hensyn til pneumokokker, er amoksiklavens aktivitet ikke forskjellig fra amoxicillins (uten clavulonat), siden pneumokokker ikke frigjør beta-laktamase. I tillegg til amoksicillin er amoksiklav ikke effektivt i behandlingen av infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Innsiden amoksiklav utnevne 375-625 mg (for amoksicillin) 3 ganger daglig i form av tabletter eller pulver for å fremstille en suspensjon. Parenteralt legemiddel administreres ved 1,2 g hver 6-8 timer.

Ampicillin refererer også til en gruppe aminopepitsillinov og omfanget av dets virkning ligner amoxicillin påvirker na Gram-positive og i mindre grad, gram-negative flora, inkludert streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, og andre. Stoffet er mindre aktiv enn amoxicillin, men god overføres, og dens anvendelse sjelden utvikle toksiske effekter, selv etter lengre høye doser av medikamentet. Ampicillin administreres parenteralt i en daglig dose på 2-4 g, 3-4 oppdelt pas administrasjon. De fleste stammer av stafylokokker er ikke utsatt for ampicillin. Imidlertid, ved bruk av "beskyttet" ampicillin (ampicillin / sulbactam) utvider virkningsspektrum og preparatet er virksomme mot mange stammer av Staphylococcus epidermidis og Staphylococcus.

I medisinsk praksis ble utbredt kombinert preparat ampioks fiksert forhold oxacillin og ampicillin (2: 1 for parenteral administrering). Teoretisk har ampiox egenskapene iboende i begge komponentene. Oksacillin, slik det er kjent, er det en av de mest effektive legemidler aitistafilokokkovyh, manifestere sin aktivitet overfor penicillin-resistente stafylokokker (PRSA), som er resistent mot ampicillin og andre "ubeskyttede" aminopenicillin. I mellomtiden er aktiviteten av oksacillin mot pneumokokker, streptokokker relativt små. Stoffet er inaktive mot alle gram-negative aerobe, enterokokker, alle anaerobe og intracellulære patogener.

Ikke desto mindre en viktig egenskap av oksacillin, som er en del av ampioksa fortsatt anses å være dens evne til å binde peniillinazu (ß-laktamase) gram-negative bakterier, og derved forhindre ødeleggelse av disse bakteriene beta-laktam-ring av ampicillin. For tiden, er imidlertid dette en positiv funksjon av oksacillin er tvilsom, ettersom de fleste gram-negative bakterier produserer beta-laktamase, som faktisk ødelegge de to komponenter som utgjør den ampioksa. Med andre ord er effekten av ampioxa mot gram-negative patogener i de fleste tilfeller ikke så høy. Foruten innholdet i ampioks oxacillin (over 1/3 av et kombinert preparat) er helt klart ikke er tilstrekkelig for effektiv innvirkning på stafylokokker.

Således er kombinasjonen av ampicillin og oksacillin i ampiox nå helt uberettiget og foreldet. Mye mer effektiv er bruken av "sikre" ampicillin / sulbactam eller amoxiclav som eventuelt kan kombineres med det formål å tilstrekkelige doser av "ren" oksacillin, aminoglykosider (gentamicin, amikacin), eller med andre anti-stafylokokk-preparater.

Makrolider - gruppe av antibiotika med høy aktivitet mot Gram-positive kokker (Streptococcus, pneumococcus, Staphylococcus, og Staphylococcus epidermidis), noen Gram-negative bakterier (Haemophilus influenzae), visse anaerobe bakterier (. B./ragilis, clostridia og al) og intracellulære patogener ( chlamydia, mycoplasma, Legionella, Campylobacter, rickettsiae og andre.). Makrolidy ingen effekt mot Gram-negative bakterier av familien av E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokokker og andre.

For tiden brukes de såkalte "nye" makrolidene av III-IV generasjoner til behandling av lungebetennelse:

• klaritromycin;
• roksitromitsii;
• azitromycin;
• spiramycine.

Vi anbefaler ikke bruk av p "gamle" makrolider (erytromycin, oleandomycin) på grunn av mangelen på pålitelig informasjon vedrørende effekt og biotilgjengelighet av de kommersielt tilgjengelige preparater av erytromycin. Om nødvendig, kan det brukes parenteral form av erytromycin som blir administrert intravenøst eller ved infusjon i en dose på 0,2 til 0,5 g 4 ganger om dagen Tabell 3.19 er eksempel på en daglig dose "nye" makrolider som er anbefalt for behandling av pneumoni ervervet utenfor sykehus.

Doser av "nye" makrolider i behandling av lungebetennelse hos voksne (ifølge Yu.B. Belousov og SM Shotunov, 2001)

Macrolid medisin	Doser
	Dersom inntak	Ved intravenøs administrering
Spiramycine	6-9 millioner IE (2-3 gram) per dag I 2 delte doser, uansett matinntak	4,5-9 millioner IE per dag I 2 injeksjoner
Roksitromitsii	Med 0,15-0,3 2 ganger daglig før måltider	-
klaritromycin	På 0,25-0,5 2 ganger daglig, uansett matinntak	500 mg per dag i 5 dager, deretter inntak i 5 dager
Aetromitsin	0,5-1,0 g en gang daglig i en time eller 2 timer etter et måltid
	5-dagers kurs: 1. Dag - 0.5-1 g en gang om dagen; Følgende dager: 0,25-0,5 g per dag
	3-dagers kurs: daglig 0,5-1 g en gang daglig

Cefalosporiner også referere til ß-laktam-antibiotika, og inkluderer et bredt spektrum av antibakteriell aktivitet, som virker mot Gram-positive og Gram-negative flora og 5-10 ganger mindre sannsynlighet for å forårsake allergiske reaksjoner. Med lungebetennelse i samfunnet er cephalosporiner av den andre og tredje generasjon vanligvis brukt.

Ved mild lungebetennelse, spesielt ved behandling av pasienter i hjemmet, anbefaler bruk av orale formuleringen av cefuroksim II generasjon (Ketotsefa, Zinatsefa), som har høy aktivitet mot visse pneumokokker og Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli og Legemiddel tatt i en dose på 250-500 mg 2 ganger daglig etter måltider. I mer alvorlige sykdom cefuroksim administreres intravenøst eller intramuskulært i en dose på 750-1500 mg tre ganger daglig.

Om nødvendig, har parenteral bruk av cephalosporiner de siste årene oftere brukt tredje generasjons legemidler - cefotaxim og ceftriaxon. De utmerker andre antibiotika i denne gruppen av alvorlighetsgraden av virkningen på de fleste gram-negative patogener og streptokokker. Ceftriaxon (Rocefii, Lendacin) har en særlig høy aktivitet mot hemofile stenger og pneumokokker. Medikamentet i de senere år foretrekkes fordi, på grunn av den lange halveringstiden, kan den administreres én gang per dag ved en dose på 1-2 g ceftriakson cefotaksim er litt dårligere enn i aksjon na Gram-positive og Gram-negative bakterier. Det administreres i en dose på 3-6 g per dag for 3 injeksjoner.

Til cephalosporiner av IV-generasjonen er cefepim og cefpir. De oppviser meget høy aktivitet mot Gram-negative bakterier, blant annet overfor stammer som er resistente mot andre cefalosporiner, inkludert virkende og Pseudomonas aeruginosa. De er svært effektive for gram-positiv flora, inkludert streptokokker og stafylokokker. Meget høy aktivitet IV cefalosporiner oppviser en pinne Haemophilus, Neisseria, Moraxella, og anaerobe bakterier. Cefepim administrert intravenøst eller intramuskulært til 1 g av 2 ganger om dagen, og cefpirome -. 1,2 g intravenøst hver 12. Time cefalosporiner IV bør brukes bare i alvorlig smittsom lungebetennelse og / eller tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og andre risikofaktorer som øker sannsynligheten for uønskede utfall av sykdommen.

Fluoroquinoloner - en gruppe antibiotika som har en utbredt bakteriedrepende effekt på gram-negativ og gram-positiv flora. Ikke desto mindre bør det huskes at ciprofloxacin (fluorokinolon II-generasjon), mye brukt i klinisk praksis, viser relativt lav aktivitet mot pneumokokker, mykoplasmer og klamydia.

For tiden pneumonias anbefaler bruk av såkalte "luftveier" fluorquinoloner III og IV generasjoner (levofloxacin, moksifloksacin et al.), Som har en meget høy aktivitet mot pneumokokker, klamydia, mykoplasma og gram-negative patogener. Moxifloxacin dessuten viser aktivitet mot p asporogene anaerobe mikroorganismer (B.fragilis et al.).

Levofloxacin (Tavanic) - et preparat av den tredje generasjonen - brukes i en dose på 250-500 mg. En gang om dagen for inntak og 0,5-1,0 g per dag for intravenøs administrering. Moxifloxacin - (et preparat av IV-generasjon) tas oralt i en dose på 400 mg en gang daglig.

Det skal tilføyes at visse antibiotika, er fortsatt mye brukt i medisinsk praksis for behandling av smittsom lungebetennelse (gentamitsii, amikacin, kotrimoksazol et al.), Selv om er meget effektive antimikrobielle midler, for å ha et relativt smalt spektrum av aktivitet rettet hovedsakelig gram-negativ flora, anaerober, stafylokokker, etc. Som regel har de svært lav aktivitet mot pneumokokker, hemofile stav og intracellulære patogener, dvs. For de vanligste etiologiske faktorene i lokalsamfunnet lungebetennelse. Muligheten for å bruke disse stoffene oppstår bare i alvorlig lungebetennelse, eller i nærvær av andre sykdommer og risikofaktorer som forverres prognose av den sykdom som er assosiert med gram-negative og anaerobe mikroflora. Ved mild til moderat og lungebetennelser bruk av disse stoffene i de fleste tilfeller meningsløse og til og med skadelig, da dette øker risikoen for uønskede bivirkninger og komplikasjoner med slik terapi (hyppig allergiske reaksjoner, pseudomembranøs kolitt, Stevens-Johnson syndrom, lyell syndrom, etc.).

Som nevnt ovenfor, i de fleste tilfeller etiotropic empirisk behandling av lungebetennelse omfatter bruk av ett av disse potente antibiotika (amoxycillin mono moderne makrolider, cefalosporiner av generasjoner II-III "" respiratoriske fluorokinoloner).

Med en mild grad av lokalt oppkjøpt lungebetennelse som ikke krever sykehusinnleggelse av pasienten (hjemmebehandling) og fravær av risikofaktorer, kan oral amoksicillin, amoksiklav eller moderne makrolider tas. Om nødvendig, er alternative oral medisiner (amoxiclav, cefuroxim, levofloxacin, moxifloxacin) foreskrevet.

Behandling av smittsom lungebetennelse gjennomsnittlig alvorlighetsgrad og pasienter med skjerpende risikofaktorer er tilrådelig å starte i sykehusmiljø (eller hvor det er mulig, hjemme) med parenteral (intravenøs eller intramuskulær) innføring av "beskyttet" aminopenicillin eller moderne makrolider, hvis det er nødvendig å kombinere dem med hverandre andre. Med den lave effekten av slik behandling av lungebetennelse, foreskrives alternative legemidler:

• cefalosporiner II og III generasjoner (parenteralt cefuroxim, ceftriaxon eller cefotaxim), fortrinnsvis i kombinasjon med moderne makrolider;
• monoterapi med "respiratoriske" fluorokinoloner av III-IV generasjoner (parenteral levofloxacin).

Man må huske på at effekten av antibiotikabehandling av lungebetennelse er anslått primært på pasientens kliniske tilstand og resultatene av enkelte laboratorietester at valg av adekvat behandling av lungebetennelse bør forbedre i de neste 48-72 timer. I løpet av denne tiden, en endring av antibiotikabehandling av lungebetennelse, inkludert oppnevning av alternative legemidler, i de fleste tilfeller av smittsom lungebetennelse er upraktisk fordi det er bevist at selv med adekvat behandling feber kan vedvare i 2-4 dager, og leukocytose 4-5 dager. Unntaket er når pasientens tilstand klart og hurtig forverres: voksende feber, rus, progressiv respiratorisk utilstrekkelighet, økt auscultation og radiologiske tegn på lungebetennelse øker leukocytose og atom skift til venstre, i disse tilfellene er det nødvendig å foreta en grundig supplerende undersøkelse (gjentatt brystrøntgen, bronchoscopy for å oppnå materialet i det nedre luftrøret, CT et al.), som hjelp visa ize partier som er utformet ødeleggelse av lungevev, pleural effusjon, og andre patologiske forandringer var fraværende i den primære undersøkelsen. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum n materialet oppnådd under bronkoskopi, kan påvise antibiotikaresistente patogener eller uvanlig, f.eks Mycobacterium tuberculosis, sopp, etc.

Tung for smittsom lungebetennelse og tilstedeværelse av risikofaktorer som forverrer den utviklingen av sykdommen, som regel krever tilsetting av en kombinert behandling av lungebetennelse, først og fremst rettet på vanlige påvist i disse tilfellene polymikrobielle patogener krets. De mest brukte behandlingsregimer er:

• parenteral amoksiklav i kombinasjon med parenterale makrolider (spiramycin, klaritromycin, erytromycin);
• cefalosporiner av den tredje generasjonen (cefotaxim eller ceftriaxon) i kombinasjon med parenterale makrolider;
• cefalosporiner av IV-generasjonen (cefepim) i kombinasjon med makrolider;
• monoterapi med respiratoriske fluokinoloner (iv levofloxacin).

Kombinasjonen av cephalosporiner med makrolider øker sin antipneumokokseffekt. Denne kombinasjonen "overlapper" nesten hele spekteret av mulige årsaksmessige midler av lokalt oppkjøpt lungebetennelse av alvorlig kurs. Ikke mindre effektiv er monoterapi av "respiratoriske" parenterale fluokinoloner med økt antipnevmokokkova-aktivitet. Det bør tas i betraktning at bruken av "gamle" fluorokinoloner (ciprofloxacin) ikke har store fordeler i forhold til beta-laktam-antibiotika.

Som alternative stoffer for behandling av lokalt oppnådd lungebetennelse av alvorlig kurs, kan intravenøs infusjon av karbapenem (imipemem, meropenem), inkludert i kombinasjon med moderne makrolider, brukes.

Carbapenem er ß-laktam antibiotika av det ultra brede spekteret av virkning. De oppviser en høy aktivitet mot gram-positive og gram-negative aerobe og anaerobe mikroflora, innbefattende Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, enterobakterier, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, mykobakterier og andre. Imipepem (tienyl) mer effektivt mot Gram-positive patogener. Meropepem utviser høyere aktivitet mot Gram-negative patogener, spesielt enterobakterier, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Karbapenemene er inaktive for meticillinresistente stafylokokker (S. Aureus, S. Epidermalis), visse stammer av Enterococcus faecium og intracellulære patogener. Sistnevnte forhold understreker behovet for en kombinasjon av karbapenem med parenterale moderne makrolider.

Spesiell oppmerksomhet bør behandles abscess lungebetennelse, vanligvis forårsaket av en blandet flora - en kombinasjon av anaerob (mer Prevotella melaninogenlca) med aerobisk (mer gylden stafilokok, minst - negative bakterier, innbefattende Pseudomonas aeruginosa).

Ved mistanke om rolle i genesen abscess lungebetennelse Gram-negative mikroflora, innbefattende Pseudomonas aeruginosa, hensiktsmessig å anvende såkalte antipsevdomonadnyh ß-laktam-antibiotika (tsefazidima, cefepim imipepema, meropenem) i kombinasjon med parenterale makrolider og ciprofloksacin. Ved behandling av lungebetennelse abscess ofte benytte kombinasjoner av anti-anaerobe antibiotika (metronidazol) med preparater som har virkning antistaphylococcal (I cefalosporiner). Monoterapi med parenterale fluokinoloner av III og IV generasjoner er også effektiv. Antibiotika for lungebetennelse abscess bør bare parenteralt og i de fleste tilfeller fortsette i minst 6-8 uker.

Tabellen viser gjennomsnittlig varighet av antibiotisk behandling av pasienter med lungebetennelse, avhengig av patogenet. I de fleste tilfeller er det med tilstrekkelig valg av antibiotika nok 7-10 dager etter bruk. Med lungebetennelse forårsaket av atypiske patogener, øker den optimale behandlingstiden til 14 dager, og med legionella eller stafylokokkinfeksjon - opp til 21 dager. Behandling av lungebetennelse forårsaket av gram-negative enterobakterier eller Pseudomonas aeruginosa skal være minst 21-42 dager.

Gjennomsnittlig varighet av antibiotikabehandling, avhengig av patogen av lungebetennelse (ifølge Yu.K. Novikov)

Forårsakende middel	Behandlingens varighet
Pneumococcus pneumoniae	3 dager etter normalisering av temperatur (ikke mindre enn 5-7 dager)
Enterobacteria og Pseudomonas aeruginosa	21-42 dager
Staphylococcus aureus	21 dager
Pneumocystis	14-21 dager
Legionella	21 dager
Lungebetennelse komplisert ved abscessdannelse	42-56 dager

De mest pålitelige retningslinjene for avskaffelse av antibiotika, i tillegg til den positive dynamikken i det kliniske bildet av sykdommen, er normalisering av det radiografiske mønsteret, hemogrammer og sputum. Det skal huskes at i de fleste pasienter med pneumokokk lungebetennelse oppstår en fullstendig "røntgenutvinning" innen 4-5 uker, selv om det hos noen pasienter forsinkes i 2-3 måneder. I tilfelle av pneumokokk lungebetennelse komplisert av bakteriom, observeres den komplette omvendte utviklingen av pneumonisk infiltrering under 8 pedaler bare hos 70% av pasientene, og hos de resterende pasientene - kun til 14-18 pedaler. Tidspunktet for radiologisk gjenoppretting av lokalt oppnådd lungebetennelse er mest påvirket av forekomsten av pneumonisk infiltrering, patogenes natur og pasientens alder.

Langsomt løsende (langvarig) lungebetennelse er preget av en saksomvendt utvikling av radiologiske forandringer (reduksjon i størrelsen av pneumonisk infiltrering med mindre enn 50% innen 4 uker). Langvarig lungebetennelse bør ikke forveksles med sykdomsfall, resistente mot lungebetennelse. De viktigste risikofaktorene for langvarig lungebetennelse er:

• alder over 55 år;
• kronisk alkoholisme;
• samtidige sykdommer (KOL, kongestiv hjertesvikt, nyresvikt, maligne neoplasmer, diabetes mellitus);
• alvorlig lungebetennelse
• multi-lob pneumonisk infiltrering;
• lungebetennelse forårsaket av svært virulente patogener (legionella, stafylokokker, gram-negative enterobakterier, etc.);
• tobakksrøyking;
• bakteriemi.

Valget av et antibiotikum for empirisk behandling av lungebetennelse i sykehuset.

Sykehus (nosokomial) lungebetennelse er kjent for å ha den mest alvorlige sykdommen og høy dødelighet, og når i gjennomsnitt 10-20%, og med infeksjon med Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Husk at de viktigste patogenene for nosokomial lungebetennelse er:

• pneumokokker (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• Proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaerobe bakterier (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Således er blant midlene som kan nosocomial pneumoni meget høy andel av gram-negative mikroflora, anaerobe bakterier og Staphylococcus. Sykehus lungebetennelse, ikke forbundet med bruk av intubasjon eller ICL. De mest vanlige patogener av nosocomial lungebetennelse, genesen av som ikke er assosiert med et endotrakealt rør eller ventilator er Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokokker, pneumokokker og Staphylococcus aureus. I disse tilfellene begynner den empiriske behandlingen av lungebetennelse med moderat alvorlighetsgrad ved parenteral administrering av følgende antibakterielle midler:

• "Beskyttede" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin / sulbactam);
• cefalosporin II-IV generasjoner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpir, cefepim);
• "Respiratoriske" fluorokinoloner (levofloxacin).

Hvis det ikke er noen effekt eller en alvorlig lungebetennelse, anbefales det å bruke ett av følgende kombinasjonsbehandlingstiltak:

• kombinasjon av "beskyttet" aminopenicilliner (amoksiklav, ampicillin / sulbactam) med aminoglykosider II-III generasjoner (amikacin, gentamicin);
• kombinasjon av cephalosporiner II-IV generasjoner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpyr, cefepim) med amikacin eller gentamycin;
• en kombinasjon av "beskyttede" ureidopenicilliner (antinsinonex penicilliner) med aminoglykosider II og III generasjoner;
• en kombinasjon av "respiratoriske" fluorokinoloner (levofloxacia) med aminoglykosider II og III generasjoner.

I alle ordningene av den kombinerte antimikrobiell behandling av lungebetennelse omfatter aminoglykosider II og III generasjon. Dette skyldes det faktum at moderne aminoglykosider (gentamicin, amikacin et al.) Er effektive i behandling av alvorlige infeksjoner. Aminoglykosider har høy aktivitet mot visse Gram-positive (stafylokokker og / faecalis) og Gram-negative patogener, inkludert de fleste familie Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, og andre.). Gentamicin og amikacin viser høy aktivitet mot Haemophilus influenzae, Mycoplasma, og Pseudomonas aeruginosa. Derfor er den viktigste indikasjon for deres anvendelse er nosocomial pneumoni, mens det i tilfellet av smittsom lungebetennelse og lunge moderat alvorlig deres anvendelse upraktisk.

Det bør understrekes at amikacin har et litt bredere spekter av handling enn klassisk gentamicin. Gentamycin er foreskrevet i en dose på 1,0-2,5 mg / cc hver 8-12 timer, og amikacin - 500 mg hver 8-12 timer.

I fravær av effekt indikeres karbapepam monoterapi. Kanskje deres kombinasjon med aminoglykosider II og III generasjoner.

Dersom pasienter med nosokomial pneumoni økt sannsynlighet for anaerobe infeksjoner, er kombinasjonen passende cefalosporin II-III generasjon med moderne makrolider, eller en kombinasjon av aminoglykosider med ciprofloksacin eller "luftveis" fluorkinoloner. Det er også mulig å kombinere et bredspektret antibiotika med metronidazol.

Eksempelvis synes pasienter OHMK, pasienter etter thoracoabdominal operasjoner eller nærvær av et neserør, når hoved patogenetisk faktor for iozokomialnoy lungebetennelse er aspirasjon mikroflora fra oropharynx patogener nosocomial lungebetennelse er anaerobe mikroorganismer (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (ofte antibiotikorezinstentnye stammer), gramnegativ Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), og Pseudomonas aeruginosa og Proteus vulgaris. I slike tilfeller bruker den "beskyttede" aminopenicillin, cefalosporiner av generasjoner II-III, karbapenemer, kinoloner kombinasjon med metronidazol.

Hos pasienter med diabetes mellitus, kronisk alkoholisme, der lungebetennelse ofte skyldes gram-negativ flora (klebsiella, hemofil stang, legionella, etc.), er de valgte stoffene:

• "Respiratoriske" fluorokinoloner;
• kombinasjon av cephalosporiner II-III generasjon med moderne makrolider. Sykehusrelatert ventilatorrelatert lungebetennelse (BAII).

Hospital lungebetennelse, utviklet hos pasienter med ventilasjon, - ventilator-assosiert lungebetennelse (VAP), er preget av særlig alvorlig kurs og høy dødelighet. Kausjonsmiddelet til tidlig VAP er oftest pneumokokker, hemofile stenger, Staphylococcus aureus og anaerobe bakterier. Kausjonsmiddelet for sent VAP er medikamentresistente stammer av enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. og meticillinresistente stammer av Staphylococcus aureus (MRSA).

I disse sistnevnte tilfellene er det tilrådelig å foreskrive antibiotika med høy antisignogen aktivitet:

• kombinasjoner av anti-synergistisk cephalosporin (ceftazidim) med aminoglykosider av den tredje generasjonen (amikacin);
• kombinasjoner av ceftazidim med respiratoriske fluorokinoloner;
• en kombinasjon av "beskyttede" anti-synergiske ureidopenicilliner (ticarcillin / klavulonsyre, piperacillin / tazobaktam) med amikacin;
• monoterapi cephalosporium IV generasjoner (cefepim);
• carbenememy monoterapi (impepime, meropape);
• kombinasjoner: ceftazidim, cefepim, meropepem eller imipepem
• + Fluoroquinolope II-generasjon (ciprofloxacin)
• + moderne makrolider.

Staphylococcal destruktiv lungebetennelse. Hvis man mistenker forekomsten av stafylokokk lungebetennelse, kan følgende ordninger av parenteral etiotropisk behandling være effektive:

• Oksacillin i maksimalt tillatte doser (ikke bruk "ampiox"!);
• "Beskyttede" aminopenicilliner (amoksiklav, ampicillin / sulbactam);
• cefalosporiner I, II og IV generasjoner (cefazolin, cefuroxim, cefepim); cephalosporiner av den tredje generasjonen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, etc.) er ikke effektive ved stafylokokkinfeksjon;
• karbapepemy;
• lincosamider (clindamycin);
• fusidinsyre;
• Åndedrettsfluorkinoloner.

Kombinert behandling av lungebetennelse anbefales også:

• kombinasjon av beta-laktamer med aminoglykosider av tredje generasjon (amikacin);
• kombinasjon av clindamycin eller lincomycin med amikacin;
• kombinasjon av beta-laktamer med rifampicin;
• kombinasjon av beta-laktamer med fusidinsyre;
• kombinasjon av fusidinsyre med rifampicin.

Hvis behandlingen er ineffektiv, er bruk av et glykopeptid - vankomycin, som er aktivt mot alle, inkludert mot meticillinresistente og oksacillinresistente stafylokokker, hensiktsmessig. Effektive kombinasjoner av vankomykasjon med beta-laktam, II og III aminoglykosider, rifampicin eller levofloxacin er mulige.

Ved mikrobiologisk bekreftelse av etiologien av lungebetennelse, justeres etiopropletisk terapi med hensyn til definisjonen av individuell sensitivitet for antibiotika. Tabellen viser en omtrentlig liste over antibakterielle legemidler som har aktivitet mot visse patogener av lungebetennelse. Separat isolert ineffektivt og ineffektivt antimikrobielle legemidler.

Aktivitet av antibakterielle stoffer mot de mest sannsynlige patogener av lungebetennelse

Antibakterielle legemidler med høy aktivitet	Lavt effektive og ineffektive stoffer
Pneumokokker
Aminopenicilliner (amoksicillin, amoxiklav, ampicillin / sulbactam, etc.)	"Gamle" fluorokinoloner (ofloxacin, ciprofloxacin)
Moderne makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminoglykosider (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiner av I-IV generasjoner (cefazolinum, cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefemol, etc.)
«Åndedretts "fluorokinoloner (Levofloxacin, moksifloksacin)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Vancomycin
"Beskyttede" ureidopenicilliner (pikarcillin / klavulanat, piperacillin / tazobaktam)
Lincosamides (clindamycin, lincomycin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Cefalosporiner av den første generasjonen (cefazolin)
Cefalosporiner av II-IV generasjoner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefepim, etc.)	Lincosamider (lincomycin, klaritromycin)
«respiratoriske "fluorquinoloner (levofloxacin, moksifloksacin)
Moderne makrolider (azitromycin, klaritromycin, spiramycin, roxitromycin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Linkosamider
Cefalosporiner av andre generasjon (cefuroxim, etc.)
Fluorokinoloner
Makrolidı
Staphylococci (golden, epidermal, etc.)
Oxacillin	Orale cefalosporiner av den tredje generasjonen (cefotaxim, ceftriaxon, etc.)
"Beskyttede" aminopenicilliner (amoksiklav, ampicillin / sulbactam, etc.)	Amoxicillin ("ubeskyttet" aminopenicillin)
Aminoglykosider II og III generasjoner (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiner I, II og IV generasjoner
Fluorokinoloner
Makrolidı
Gipokypeptider (vankomycin)
Kotrimoksasol
Lincosamider (lincomycin, klaritromycin)
Doksycyklin
Karbapenemer
Fusidinsyre
Meticillin-resistente Staphylococcus stammer
Glycoleptidy (vancomycin)	Alle ß-laktamer
Fluoroquinoner av III-IV generasjoner	Linkosamider
Fusidia cispota
Kotrimoksasol
Intracellulære patogener (mykoplasma, klamydia, legionella)
Makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminopyenitsilliny
Doksycyklin	Cefalosporiner med 1 til 4 generasjoner
"Nye" fluorokinoloner	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglikozidы
	Ureido disipliner
Gram-negative enterokokker (tarmgruppe)
Cefalosporiner III og IV generasjoner (ceftriaxon, cefotaxim, cefepim)	"Ubeskyttet" aminopenicilliner
Karbapenemer	Makrolidı
Fluorokinoloner	Cefalosporiner 1 og II
"Beskyttede" aminopenicilliner (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam, etc.)	Linkosamider
Kotrimoksasol
Aminoglykosider II og III av bunter (amikacin, gentamicin)
anaerob
Cefalosporiner av III-IV generasjoner (cefotaxim, cefepim)	Aminoglykosider 11-111 generasjoner
Makrolidı
Ureido disipliner
Linkosamider
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidim
Aminoglykosider (amikacin)
Cephalosporin IV fordøyelse (cefepim)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Fluorokinoloner
"Beskyttede" (anti-synergiske) ureidopenipliner (ticarcillin / klavulanat, piperacillin / tazobaktam)

Det må legges til at når man velger etiotropisk behandling for lungebetennelse, bør man, når det er mulig, forsøke å foreskrive monoterapi med et av de effektive antibiotika. I disse tilfellene minimeres antibakterielle effekter, potensiell toksisitet og behandlingsomkostninger.

[1], [2]

Forbedring av dreneringsfunksjonen til bronkiene

Forbedring av dreneringsfunksjonen til bronkiene er en av de viktigste betingelsene for effektiv behandling av lungebetennelse. Brudd på bronkial patency i denne sykdommen skyldes flere mekanismer:

• en signifikant mengde viskøs, purulent ekssudat som kommer fra alveolene inn i bronkiene;
• inflammatorisk ødem i bronkialslimhinnen, dreneringsfokuset på betennelse i lungevevvet;
• skade på det cilierte epitelet av bronkialslimhinnen og brudd på mekanismen for mukociliær transport;
• økt produksjon av bronkial sekresjon på grunn av involvering av bronkial slimhinne i den inflammatoriske prosessen (hypercrinia);
• betydelig økning i sputumviskositet (diskrinia);
• økt tonus av glatte muskler av små bronkier og en tendens til bronkospasmer, noe som gjør det enda vanskeligere å skille sputum.

Således er et brudd på bronkial åpenhet i pasienter med lungebetennelse assosiert ikke bare med den naturlige drenering av inflammatorisk fokus og inn i bronkiene viskøse alveolar eksudat, men også med hyppig involvering av bronkie seg i den inflammatoriske prosessen. Denne mekanisme er spesielt viktig for pasienter med lungebetennelse forskjellig opprinnelse, så vel som i pasienter med underliggende kroniske luftveissykdommer (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiektase, cystisk fibrose og andre.).

Forringelse av bronkial obstruksjon, observert i det minste noen pasienter med lungebetennelse, fremmer likevel større forstyrrelse av lokale prosesser, inkludert immunologiske beskyttelse, re-kolonisering av luftveiene og hindrer helbredelse av betennelsesfokus i lungevevet og restaurering av lungeventilasjon. Reduksjon av bronkial patency bidrar til forverring av ventilasjons-perfusjonsforhold i lungene og fremdrift av respirasjonsfeil. Den omfattende behandlingen av pasienter med lungebetennelse innebærer derfor obligatorisk utnevnelse av midler som har ekspektorativ, mucolytisk og bronkodilatoreffekt.

Det er også kjent at slimet som er tilstede i bronchial lumen i pasienter med lungebetennelse, består av to lag: den øvre, mer viskøs og tett (gel) som ligger over flimmerhårene og nedre væskesjikt (sol), hvor, som det ble flytende og redusert cilia. Gelen består av makromolekyler av glykoproteiner koblet sammen med disulfid- og hydrogenbindinger, noe som gir det viskøse og elastiske egenskaper. Når vanninnholdet i gelen minker, øker sputumviskositeten og bevegelsen av bronkial sekresjon mot oropharynx bremser eller til og med stopper. Hastigheten til en slik bevegelse blir enda mindre dersom den tynner ut laget av væskelaget (sol), som i en viss grad forhindrer at sputumet klamper seg mot bronkjeggets vegger. Som et resultat, i lumen av små bronkiene slimete dannet og mucopurulent plugger som er fjernet med store vanskeligheter bare sterk expiratory luftstrøm under smertefulle angrep hacking hoste.

Således er evnen til jevn fjerning av luftveisslim, definert ved dens reologiske egenskaper, vanninnholdet i begge faser bronkial sekret (gel og SOL), og intensiteten og koordinering av aktiviteten cilia av ciliated epitel. Anvendelsen av mukolytiske midler og mukoregulyatornyh nettopp sikte på å gjenopprette sol og gel-forhold, flytendegjøring av sputum, dens rehydratisering og na stimulering aktivitet av cilia av ciliated epitel.

Lungebetennelse: behandling med ikke-farmakologiske metoder

Ikke-medisinske måter å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene er en obligatorisk komponent i kompleks behandling av pasienter med lungebetennelse.

Rikelig varm drikke (alkalisk mineralvann, melk, med tillegg av en liten mengde av natriumhydrogenkarbonat, honning og lignende) øker vanninnholdet i gelsjiktet og derved redusere viskositeten til slim. Videre th th, fører naturlig rehydrering bronkial innhold til en svak økning i tykkelsen av det flytende lag av solen, hvilket letter bevegelsen av cilia bevegelse og sputum i lumen av bronkiene.

Brystmassasje (perkusjon, vibrerende, vakuum) brukes også til å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene. Percussion massasje utføres med kanten av palmen, pokolachivaya brystveggen til pasienten med en frekvens på 40-60 per minutt. I meg og med broen fra pasientens tilstand varer massasjen i 10-20 minutter i sykluser på 1-2 minutter, hvorpå de pause, hvor pasienten blir bedt om å fjerne halsen.

Vibrasjonsmassasje utføres ved hjelp av spesielle vibromassere med justerbar frekvens og amplitud av vibrasjoner.

Ikke mistet sin betydning, og en vakuum (cupping) brystmassasje, som kombinerer de mekaniske elementer og refleks stimulering, forbedre lungeblodstrømmen, og på grunn av dannelsen av en slags autohemotherapy vputritkanevyh blødninger. Dette letter dreneringen av lungene og reduserer alvorlighetsgraden av inflammatoriske endringer i lungevevvet.

Det bør huskes at noen form for brystmassasje er kontraindisert i tilfelle en trussel om lungeblødning, med abscessing, med brysttrauma eller en mistenkt svulst i lungene.

Åndedrettsgymnastikk er et effektivt middel for å gjenopprette dreneringsfunksjonen til bronkiene. Dype pustebevegelser stimulere hosterefleksen, og med etableringen av kunstig åndedrett motstand under utånding (kniper leppene spesiell vifte eller en annen anordning) hindrer ekspiratorisk spadenie liten bronkier og dannelse mikroatelektazov.

Med forsiktighet bør respiratorisk gymnastikk utføres med trusselen om spontan pneumothorax.

Expectorants

Expectorants i smal forstand av ordet er en gruppe medikamenter som påvirker de rheologiske egenskapene til slim og letter avreise. Alle ekspektoranter er betinget oppdelt i to grupper:

1. Betyr stimulerende ekspektorering:
   • forberedelser av refleksvirkning;
   • preparater av resorptiv virkning.
2. Mucolytisk og mucoregulerende midler.

Midler til stimulerende ekspektorering øker aktiviteten til det cilierte epitelet og endotelbevegelsen av bronkioler, noe som letter bevegelsen av sputum til øvre luftveier. I tillegg intensiverer sekretjonen av bronkialkjertler under påvirkning av disse legemidlene og en viss reduksjon i sputumets viskositet oppstår.

Ekspektoranter brekningsrefleksen handling (gress termopsisa, ipecac rot, terpin hydrat, istoda rot et al.) Inntak gjengi "liten irriterende virkning på slimhinne mage-reseptorer, noe som fører til økt aktivitet av vagusnerven sentre. Resultatet forsterket peristaltiske sammentrekning av de glatte musklene i bronkiene, og bronkial kjertler sekresjon øker mengden av væske som dannes bronkial sekret Redusert spytt viskositet følges av utslipp av dens lettelse.

En av effektene av refleksvirkningen av disse stoffene på tonen i vagusnerven er kvalme og oppkast. Derfor er det nødvendig å ta disse legemidlene og søte, individuelt utvalgte doser, minst 5-6 ganger daglig.

Expectorants of resorptive action (kaliumjodid, etc.) øker også utskillelsen av bronkialkjertlene, men ikke reflektoren, men på grunn av deres sekresjon av luftveiene i luftveiene etter inntak. Stimulering av sekretjonen av bronkialkjertlene er ledsaget av en viss fortynning av sputum og en forbedring av dets gjenbehandling.

Mucolytics og mukoregulatory drugs er foreskrevet primært for å forbedre sputumets reologiske egenskaper, forenkling av separasjonen. For tiden er de mest effektive mukolytika acetylcystein, mesentium, bromheksin og ambroxol.

Acetylcystein (ACC, flumucil) er et N-derivat av den naturlige aminosyren av L-cystein. I strukturen av molekylet inneholder den en fri sulfhydrylgruppe SH, som klipper disulfidbindingene i makromolekylene i sputumglykoproteinet og derved signifikant reduserer viskositeten og øker volumet. I tillegg har ATSTS forskjellige antioxidantegenskaper.

Acetylcystein anvendes i pasienter med forskjellige luftveissykdommer, fulgt av separering av purulent sputum økt viskositet (akutt og kronisk bronkitt, lungebetennelse, bronkiektase, cystisk fibrose og andre.). Påfør acetylcystein i form av innånding av 2-5 ml av en 20% løsning, vanligvis med en tilsvarende mengde 2% natriumbikarbonatløsning, noen ganger i en blanding med en standard dose bronkodilatator. Varigheten av innånding er 15-20 minutter. Ved innåndingsmodus av administrasjon, bør man passe på bophorrhoea, noe som kan ha uønskede konsekvenser dersom pasienten har en hostrefleks (IP Zamotayev).

Hos pasienter med alvorlig respiratorisk svikt som befinner seg i en intensivavdeling, kan acetylcysteine anvendes i form av intratrakeal instillasjon av I ml av en 10% løsning, og for bronkial skylling ved terapeutisk bronkoskopi.

Om nødvendig administreres legemidlet parenteralt: intravenøst 5-10 ml 10% oppløsning eller intramuskulært 1-2 ml 10% oppløsning 2-3 ganger daglig. Legemidlet begynner på 30-90 minutter og varer ca 2-4 timer.

Inne i acetylcystein tas i form av kapsler eller tabletter på 200 mg 3 ganger daglig.

Legemidlet tolereres godt, men bruken krever forsiktighet hos pasienter utsatt for bronkospasme eller lungeblødning.

Mesna (Mistabrone) har en mukolytisk effekt som ligner på acetylcystein, fortynner sputum og fremmer separasjonen.

Legemidlet brukes i form av inhalasjoner av 3-6 ml 20% løsning 2-3 ganger daglig. Effekten skjer i 30-60 minutter og varer 2-4 timer.

Bromheksinhydroklorid (Bisolvon) mukolytisk og slimløsende virkning forbundet med depolymerisering og ødeleggelse av mucoproteins og mukopolysakkarider som inngår i bronkial mucus gel. I tillegg er bromheksin i stand til å stimulere dannelsen av type II alveolocytter av overflateaktivt middel.

Når det administreres oralt, opptrer ekspektorativ effekt hos voksne 24-48 timer etter behandlingsstart og oppnås ved å anvende 8-16 mg bromhexin 3 ganger daglig. I milde tilfeller kan du redusere daglig dose til 8 mg 3 ganger daglig, og hos barn yngre enn 6 år - opp til 4 mg 3 ganger daglig.

Legemidlet tolereres vanligvis godt. Noen ganger er det et lite ubehag på magesiden.

Ambroxol hydroklorid (lazolvan) er en aktiv metabolitt av bromheksin. På grunn av dets farmakologiske egenskaper og virkningsmekanisme, er det lite forskjellig fra bromhexin. Ambroxol stimulerer dannelsen av en tracheo-bronkial sekresjon med redusert viskositet på grunn av ødeleggelse av mukopolysakkarider av sputum. Legemidlet forbedrer mukociliær transport, stimulerer aktiviteten til ciliarsystemet. Viktig er egenskapen til lazolvan for å stimulere syntesen av overflateaktivt middel.

Voksne legemiddel foreskrevet i en dose på 30 mg (1 tablett) 3 ganger daglig for de første 3 dagene, og deretter 30 mg 2 ganger daglig.

Dermed har ambroxol og bromheksin ikke bare mukolytisk, men også viktige mucoregulatoriske egenskaper.

[3]

Bronkodilatorer

Hos enkelte pasienter lungebetennelse, spesielt hos pasienter med alvorlig sykdom eller hos personer utsatt for forekomst av bronkospastisk syndrom, anbefales det å bruke bronkodilatatorer. Foretrukket er anvendelsen av former for inhalert beta2-agonister (- beroteka, berodual, etc.), M-cholinolytics (Atrovent) og intravenøs infusjon av 2,4% aminofyllin løsning.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Avgiftningsterapi

Ved alvorlig lungebetennelse utføres avgiftningsterapi. Intravenøst administrert saltløsninger (f.eks isotonisk natrium-rase av 1-2 liter per dag oppløsning), 5% glukoseoppløsning i 400-800 ml per dag, polyvinylpyrrolidon 400 ml per dag, albumin 100-200 ml per dag.

Alle løsninger administreres under streng kontroll av systemisk arteriell trykk, sentralt venetrykk (CVP) og diurese. Hos pasienter med samtidig patologi i kardiovaskulærsystemet og hjertesvikt, bør væsken administreres med stor forsiktighet, fortrinnsvis under kontroll av DZLA og CVP.

[10], [11], [12]

Gyeparinotyerapiya

En av de effektive behandlingene for lungebetennelse er heparin. Det er en mucopolysakkarid med høyt svovelinnhold, det har en signifikant negativ ladning og kan interagere med ulike grunnleggende og amfotere stoffer. Evnen til heparin til kompleks dannelse bestemmer variasjonen av dens farmakologiske egenskaper.

Ved å påvirke blodkoaguleringssystemet positivt, forbedrer heparin blodstrøm og mikrovascular lungekanal, reduserer ødemet av bronkial mucosa og forbedrer dreneringsfunksjonen. Heparin påvirker de rheologiske egenskapene til sputum, noe som gjør mukolytisk virkning. Samtidig påvirker den reversibel komponent av bronkial obstruksjon på grunn av antitomplementær binding av kalsiumioner, stabilisering av lysosomale membraner, blokkering av inositoltrifosfatreceptorer.

Ved komplikasjon av lungebetennelse respiratorisk svikt har heparin antihypoksisk, antiserotonin, antialdosteron og diuretisk effekt.

Endelig har nyere studier vist effekten av heparin på en aktiv inflammatorisk prosess. Denne effekten er grunnet hemming av neutrofil kjemotakse, øke makrofagaktivitet, inaktivering av histamin og serotonin, økning antibakteriell aktivitet for kjemoterapeutiske midler og en reduksjon av deres toksiske effekt.

Ved alvorlig lungebetennelse er heparin foreskrevet for 5.000-10.000 enheter 4 ganger daglig subkutant. Det er enda bedre å bruke moderne lavmolekylære hepariner.

Immunokorrektiv og immunokompromittert behandling av lungebetennelse

Lungebetennelsesbehandling involverer administrering av hyperimmunplasma intravenøst (4-6 ml / kg) og immunoglobulin av 3 biodosomer intramuskulært daglig i de første 7-10 dagene av sykdommen. For hele sykdomsperioden foreskrives immunmodulatorer (metyluracil, natriumkjerne, T-aktivin, tymalin, decaris, etc.). Det er intravenøs dryppinfusjoner av naturlig og / eller frosset plasma (1000-2000 ml i 3 dager) eller intravenøst immunoglobulin 6-10 g per dag en gang.