Behandling av komplikasjoner ved akutt lungebetennelse

Behandling av infeksiøst toksisk sjokk

Ifølge Z. Abovskaya (1987) utvikler infeksiøst toksisk sjokk seg hos 10 % av pasienter med akutt lungebetennelse og kan være dødelig i 11,9 % av tilfellene. Det observeres hos pasienter med det alvorligste sykdomsforløpet, ofte med legionella-etiologi. Den ledende mekanismen er akutt toksisk vaskulær insuffisiens med en progressiv reduksjon i venøs blodretur, uorganisering av mikrosirkulasjonen, ledsaget av utvikling av metabolsk acidose, DIC-syndrom og multiorganskade.

Sjokk utvikler seg på høyden av rusen, etterfulgt av hektisk feber og frysninger. Ved infeksiøst toksisk sjokk er det en omfordeling av blod i karsystemet og et brudd på tilstrekkelig vevsperfusjon. Utviklingen av sjokk er forårsaket av bakteriell, sjeldnere viral rus.

Når man organiserer behandlingstiltak i tilfelle smittsomt toksisk sjokk, bør man huske de tre stadiene.

• Stadium I begynner med frysninger, en kraftig økning i kroppstemperatur, kvalme, oppkast, diaré, hodepine, angst og kortpustethet forekommer ofte. Blodtrykket er normalt eller litt redusert, kanskje til og med en liten økning ("varm hypertensjon"-stadiet).
• Stadium II er preget av blek hud med akrocyanose, kortpustethet, takykardi, oliguri, arteriell hypotensjon ("varm hypotensjon"-stadium).
• Stadium III kjennetegnes av at pasientene er i stupor eller koma, oliguri er uttalt, huden er blek og kald, blodtrykket er kraftig redusert og kan være upåviselig (stadiet «kald hypotensjon»).

Ved smittsomt toksisk sjokk utføres følgende behandlingstiltak.

Gjenoppretting av sirkulerende blodvolum (intravaskulært volum)

Vena subclavia kateteriseres, sentralt venetrykk (CVP) måles, og intravenøs jetinfusjon av reopolyglucin foreskrives med en hastighet på 10 ml per 1 kg kroppsvekt med en hastighet på 15-20 ml per minutt.

Reopolyglucin (dekstran-40, rheomacrodex) er en 10 % løsning av delvis hydrolysert dekstran med en molekylvekt på 30 000–40 000. Legemidlet har også en antiaggregerende effekt, forbedrer mikrosirkulasjonen og gjenoppretter transkapillær blodstrøm. Sirkulasjonstiden i blodet er 4–6 timer. Ved alvorlig sjokk, spesielt i sen fase, starter behandlingen med en jetinjeksjon av reopolyglucin i kombinasjon med polyglucin.

Polyglucin er en 6 % løsning av den middels molekylære fraksjonen av delvis hydrolysert dekstran med en molekylvekt på 60 000 (nær molekylvekten til albumin). Polyglucin trenger sakte inn i karveggene og sirkulerer i blodet i lang tid (opptil flere dager) når det introduseres i blodet.

Sammen med syntetiske kolloider brukes også intravenøs infusjon av 100–150 ml 25 % albuminløsning. På grunn av en relativt større økning i onkotisk trykk enn ved bruk av plasma, tiltrekker albumin aktivt intercellulær væske inn i blodomløpet (1 ml 25 % albuminløsning tiltrekker seg omtrent 20 ml intravaskulær væske). I fravær av albumin kan intravenøs plasma brukes.

Sammen med infusjoner av kolloidbloderstatninger, albumin, plasma, utføres intravenøs dryppinfusjon av krystalloidplasmaerstatninger - isotonisk natriumkloridløsning, Ringers løsning, 5-10% glukoseløsning. Når krystalloidløsninger administreres intravenøst, holdes de bare delvis tilbake i karsystemet, og beveger seg hovedsakelig inn i de interstitielle rommene, noe som kan skape et overskudd av vann og natrium i dem.

Det er derfor tilrådelig å starte restaureringen av sirkulerende blodvolum med introduksjonen av reopolyglucin, kombinert med polyglucin, ved bruk av albuminpreparater, og deretter tilsatt krystalloidløsninger.

Infusjon av plasmasubstitutter utføres under kontroll av sentralt venetrykk og timebasert diuresemonitorering. Den totale mengden væske som administreres intravenøst ved infeksiøst toksisk sjokk bør ikke overstige 25–30 ml/kg per dag. Infusjon av plasmasubstitutter stoppes når det sentrale venetrykket øker til optimalt nivå, det oppstår en puls i de perifere arteriene og det systoliske blodtrykket øker til 90–110 mm Hg.

I det sene stadiet av infeksiøst toksisk sjokk med refraktæritet mot intravenøs administrering av plasmaerstatningsvæsker, er intraarteriell administrering av 800 ml polyglucin indisert.

Normalisering av vaskulær tonus og blodtrykk

Når volumet av sirkulerende blod er påfyllt, kan arterietrykket øke til det punktet hvor det er fullstendig normalisert.

Ved alvorlig arteriell hypotensjon, og manglende evne til å reagere på tiltakene som er tatt, er det nødvendig å administrere dopamin intravenøst via drypp. For dette formålet løses 40 mg av legemidlet opp i 200 ml 5 % glukoseoppløsning (konsentrasjonen er 200 mcg/ml), administreres intravenøst via drypp med en hastighet på 2–3 mcg/kg per minutt (dvs. 15–17 dråper per minutt), og administreringshastigheten økes gradvis under kontroll av arterielt trykk og puls. For å normalisere arterielt trykk er det noen ganger nødvendig å øke infusjonshastigheten til 20–30 eller flere dråper per minutt.

Sammen med økende blodtrykk utvider legemidlet nyrekarene, forbedrer blodsirkulasjonen i dem og øker myokardiets kontraktilitet ved å stimulere beta1-reseptorer.

I tillegg anbefales intravenøs administrering av 120–240 mg prednisolon ved dyp arteriell hypotensjon. Deretter gjentas prednisolonadministrasjonen om nødvendig med intervaller på 2–4 timer.

Ved fravær av dopamin og vedvarende dyp arteriell hypotensjon kan man forsøke å administrere noradrenalin intravenøst via drypp (1 ml 0,2 % løsning i 250 ml 5 % glukoseløsning) med en starthastighet på 20–40 dråper per minutt.

Administrasjon av noradrenalin er imidlertid mindre foretrukket sammenlignet med dopamin på grunn av den uttalte vasokonstriktive effekten av noradrenalin og forverringen av mikrosirkulasjonssystemet.

Økt kontraktilitet av myokardiet

Det er viktig å øke myokardiets kontraktilitet ved infeksiøst toksisk sjokk. For dette formålet anbefales intravenøs dryppadministrasjon av dopamin med en hastighet på opptil 10 mcg/kg per minutt, samt intravenøs langsom administrering (over 3–5 min) av 0,3 ml 0,05 % strofantinløsning i 20 ml 40 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning.

Oksygenbehandling

Oksygenbehandling utføres ved å inhalere fuktet oksygen gjennom nesekatetre.

Bruk av proteolytiske enzymhemmere

Proteolytiske enzymhemmere blokkerer kallikrein, et blod- og vevsenzym som katalyserer dannelsen av kininer fra deres forløpere. Kininer (bradykinin, kallidin) er polypeptider som fungerer som sjokkmediatorer. De forårsaker kapillærutvidelse, økt permeabilitet og redusert perifer motstand, noe som forårsaker et fall i blodtrykket. Kallikrein-kinin-systemet er knyttet til blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemene via Hageman-faktoren og generelle hemmere, og bestemmer tilstanden til mikrosirkulasjonen.

Ved behandling av infeksiøst toksisk sjokk anbefales intravenøs dryppadministrasjon av 100 000–200 000 IE trasylol eller 50 000–100 000 IE contracal i 300–500 ml 5 % glukoseoppløsning, primært i den tidlige fasen av sjokk.

Korrigering av metabolsk acidose

Korrigering av metabolsk acidose utføres under kontroll av blodets pH og underskudd av bufferbaser. 200 til 400 ml 4 % natriumbikarbonatløsning administreres intravenøst via drypp per dag.

Behandling av «sjokklunge»

Hvis bildet av «sjokklunge» vises, bør intubasjon utføres og kunstig ventilasjon av lungene med positivt ekspiratorisk trykk startes.

Behandling av akutt respirasjonssvikt

Akutt respirasjonssvikt (ARF) er den alvorligste komplikasjonen ved akutt lungebetennelse. Det finnes tre grader av akutt respirasjonssvikt.

Akutt respirasjonssvikt av første grad. Karakterisert av klager over luftmangel, angst og eufori. Huden er fuktig, blek, med mild akrocyanose. Dyspné øker - 25-30 åndedrag per minutt, arterietrykket øker moderat. PaO2 _reduseres til 70 mm Hg, PaCO2 til 35 mm Hg og lavere.

II grad av akutt respirasjonssvikt. Pasienten opplever agitasjon, delirium, hallusinasjoner. Rikelig svetting, cyanose (noen ganger med hyperemi), alvorlig dyspné (35-40 åndedrag per minutt), takykardi, arteriell hypertensjon oppstår. PaO2 _reduseres til 60 mm Hg.

III. grad av akutt respirasjonssvikt. Koma med kloniske og toniske kramper oppstår, pupillene utvides, cyanose er uttalt, pusten er overfladisk og hyppig (mer enn 40 per minutt), før hjertestans blir pusten sjelden. Blodtrykket reduseres kraftig. PaO2 _er mindre enn 50 mm Hg, PaCO2 _økes til 100 mm Hg.

Akutt respirasjonssvikt er forårsaket av en reduksjon i lungeperfusjon, noe som fremmes av:

• utelukkelse av en stor del av lungene fra ventilasjon;
• økt aggregering av dannede elementer i blodet;
• frigjøring av vasoaktive mediatorer: serotonin frigjøres under blodplateaggregering og forårsaker spasmer i postkapillære (venulære) sfinktere; histamin, bradykinin, katekolaminer forårsaker vaso- og bronkokonstriksjon, endringer i permeabiliteten til den alveolære-kapillære membranen;
• påfølgende avslapning av arteriolarsfinkter og opprettholdelse av spasmer i venulære sfinkter, noe som forårsaker blodstagnasjon i lungene;
• økende hypoksi og melkesyreacidose;
• nedsatt permeabilitet av karveggen og hydrostatisk trykk på grunn av blodstagnasjon bidrar til frigjøring av væske fra karsengen inn i det interstitielle rommet, og væske akkumuleres i lungene;
• som følge av perivaskulært ødem og redusert perfusjon, reduseres produksjonen av overflateaktivt middel og alveolene kollapser;
• Interstitiell væske komprimerer de terminale bronkiolene, noe som ytterligere reduserer lungevolumet.

Akutt respirasjonssvikt kompliserer forløpet av lobær lungebetennelse, konfluent fokal, viral-bakteriell, ofte legionella og andre typer lungebetennelse.

Sykes, McNichol og Campbell (1974) identifiserte fire sekvensielle stadier i behandlingen av akutt respirasjonssvikt ved akutt lungebetennelse:

1. Undertrykkelse av infeksjon og gjenoppretting av trakeobronkial åpenhet ved drenering av luftveiene og administrering av aktive bronkodilatatorer.
2. Tilstrekkelig oksygenbehandling.
3. Stimulering av pusten.
4. Endotrakeal intubasjon eller trakeostomi, overgang til kunstig ventilasjon.

Undertrykkelse av infeksjon og gjenoppretting av trakeobronkial åpenhet

Hvis akutt respirasjonssvikt utvikles hos en pasient med akutt lungebetennelse, bør intensiv antibakteriell behandling fortsettes, siden undertrykkelse av den infeksjons- og inflammatoriske prosessen i lungene naturlig vil forbedre perfusjon og gassutveksling i lungene.

Det er nødvendig å fortsette intravenøs administrering av aktive bronkodilatatorer. Oftest brukes eufyllin dryppbasert (10–20 ml 2,4 % løsning i 150 ml isotonisk natriumkloridløsning).

For bronkialdrenasje anbefales det å administrere intravenøst 10 ml av en 10 % løsning av natriumjodid (et aktivt slimløsende middel), ambroksol 15–30 mg intravenøst (legemidlet stimulerer produksjonen av overflateaktivt middel, flyter opp sputum og letter utskillelsen); i de første stadiene av akutt respirasjonssvikt kan inhalasjon av slimløsende midler brukes. Mukosolvin brukes også – 2 ml av en 5 % løsning intramuskulært 2 ganger daglig.

Hvis tiltakene ovenfor er ineffektive, utføres en terapeutisk bronkoskopi med lavage av trakeobronkiale treet, noe som gjør det mulig å eliminere blokkering av bronkiene med purulente eller mukopurulente sekreter.

Tilstrekkelig oksygenbehandling

Tilstrekkelig oksygenbehandling er den viktigste metoden for behandling av akutt respirasjonssvikt ved akutt lungebetennelse. En reduksjon i PaO₂ _til under 50 mm Hg er livstruende for pasienten, så å øke PaO₂ _{over dette kritiske nivået er målet med oksygenbehandling. Imidlertid bør en økning i PaO₂over} 80 mm Hg unngås, siden dette ikke øker oksygeninnholdet i blodet, men skaper en risiko for toksisk effekt.

En generelt akseptert metode i den komplekse behandlingen av respirasjonssvikt er oksygenbehandling med fuktet oksygen gjennom nesekatetre eller spesielle masker.

M.M. Tarasyuk (1989) anbefaler å føre oksygen gjennom et Bobrov-apparat fylt med varme avkok av slimløsende midler (timian, plantain, følfot, salvie) med tilsetning av slimløsende og bronkodilaterende legemidler. I fravær av urter kan Bobrov-apparatet fylles med en 1 % løsning av natriumbikarbonat og varmt mineralvann. Oksygen tilføres i en 1:1-blanding med luft med en hastighet på 5–6 l/min.

I de senere årene har metoden oksygenbehandling med konstant positivt trykk i luftveiene blitt brukt til å behandle pasienter med alvorlig lungebetennelse. Kjernen i metoden er at pasienten puster ut luft gjennom en enhet som skaper trykk ved utånding. For spontan pusting med konstant positivt trykk ved utånding ^brukes Nimbus-I-enheten.

Denne metoden øker alveoltrykket og retter ut kollapsede alveoler, forhindrer ekspiratorisk lukking av luftveiene. Som et resultat forbedres ventilasjonen, lungenes diffusjonsflate øker, pulmonal shunting reduseres og blodets oksygenering forbedres.

I de senere årene har hyperbarisk oksygenering blitt brukt, utført i et trykkammer med et trykk på 1,6–2 atm. 1–3 økter gjennomføres daglig, og varer i 40–60 minutter. Metoden fører til en økning i blodets oksygenkapasitet.

Det anbefales å kombinere oksygenbehandling med bruk av antihypoksantia (reduserer hjernehypoksi): natriumoksybutyrat intravenøst, cytokrom C intravenøst, etc.

Stimulering av pusten

Selv om Saike et al. anser bruken av respiratoriske analeptika som berettiget og nødvendig ved akutt respirasjonssvikt, utelukker de fleste forfattere disse legemidlene fra arsenalet av metoder for behandling av akutt respirasjonssvikt.

Den mest berettigede bruken av legemidler er de som stimulerer respirasjonssenteret når det er deprimert, noe som vanligvis observeres i de mest alvorlige gradene av akutt respirasjonssvikt, i komatøs tilstand, når en reduksjon i respirasjonsfrekvensen kan indikere en nærliggende død.

Det mest kjente respirasjonsstimulerende middelet i vårt land er cordiamin, som administreres intravenøst i en mengde på 4 ml når det er risiko for respirasjonsstans.

Overføring til kunstig ventilasjon

Indikasjoner for overføring til kunstig lungeventilasjon (ALV): alvorlig agitasjon eller bevissthetstap, endring i pupillstørrelse, økende cyanose, aktiv deltakelse av hjelpemuskler i respirasjon mot bakgrunn av hypoventilasjon, respirasjonsfrekvens mer enn 35 per minutt, PaCO2 _mer enn 60 mm Hg, PaO2 _mindre enn 60 mm Hg, pH mindre enn 7,2.

Det mest effektive er kunstig ventilasjon med positivt endeekspiratorisk trykk opptil 3–8 cm H2O.

Ved ekstremt alvorlig, men reversibel lungepatologi og fravær av effekt fra kunstig ventilasjon, brukes ekstrakorporal membranoksygenering av blod ved hjelp av membranoksidatorer ("kunstige lunger"). Apparatet er en oksygenator utstyrt med et komplekst system av selektive semipermeable membraner gjennom hvilke oksygen diffunderer inn i blodet, noe som sikrer oksygenering.

Behandling av lungeødem

Lungeødem oppstår som et resultat av at den flytende delen av blodet siver ut av kapillærene i lungekretsløpet og akkumuleres først i lungeinterstitiet og deretter i alveolene. Med utviklingen av alveolært ødem kollapser alveolene. Normalt er alveolene dekket fra innsiden med overflateaktivt middel, noe som reduserer overflatespenningen til alveolene og stabiliserer strukturen deres. Med utviklingen av ødem vaskes det overflateaktive middelet ut av alveolene, noe som fører til at de kollapser. I tillegg gjør overgangen av overflateaktivt middel til den sivende væsken skumboblene stabile, noe som blokkerer passasje av gasser gjennom alveolmembranen, og hypoksemi forverres.

Lungeødem hos en pasient med akutt lungebetennelse kan være forårsaket av lungebetennelsen i seg selv, en betennelsesprosess i lungevevet, som frigjør en rekke vasoaktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet kraftig (hypertoksikose med lungeødem). Under disse forholdene lekker intens væske inn i alveolene gjennom den svært permeable veggen i lungekapillærene. Dette er spesielt karakteristisk for lungebetennelse som oppstår ved alvorlig influensa.

Lungeødem kan være forårsaket av akutt venstre ventrikkelsvikt på grunn av utviklingen av diffus myokarditt hos en pasient med akutt lungebetennelse.

Fasen med interstitielt lungeødem er preget av økende kortpustethet, cyanose, en følelse av kompresjon i brystet, en følelse av kortpustethet og angst.

Når lungeødem går over i alveolær fase, oppstår ortopné, uttalt cyanose, pasienten er dekket av kaldsvette. Pasienten plages av sterk hoste med utskillelse av en stor mengde skummende rosa sputum, arterietrykket synker, pulsen er trådlignende, mange fuktige rasler høres i lungene. Hjertelydene er dempet, en galopprytme høres ofte.

De viktigste behandlingstiltakene for lungeødem:

• reduksjon av venøs tilbakestrømning av blod til hjertet: pasientens halvsittende stilling med beina ned; bruk av turniquetter som komprimerer venene i ekstremitetene; i fravær av arteriell hypotensjon - intravenøs dryppadministrasjon av nitroglyserin (2 ml 1 % løsning i 200 ml 5 % glukose med en hastighet på 10–20 dråper per minutt under kontroll av arterielt trykk); intravenøs administrering av hurtigvirkende diuretika - 60–80 mg furosemid (lasix);
• nevroleptanalgesi. Det lindrer psykomotorisk agitasjon og reduserer dyspné: 1 ml av en 0,005 % løsning av det smertestillende fentanyl og 1 ml av en 0,25 % løsning av det nevroleptiske droperidol i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning administreres intravenøst under kontroll av arterielt trykk (det kan synke);
• reduksjon av oksygendannelse i luftveiene. Til dette formålet brukes "inhalasjon av oksygen ført gjennom 70 % alkohol eller 10 % alkoholløsning av antifomsilan;
• reduksjon av trykk i lungekretsløpet. Dette oppnås ved å bruke nitroglyserin intravenøst, samt ved intravenøs administrering av 10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning under kontroll av arterielt trykk;
• For å redusere alveolær-kapillær permeabilitet administreres 90-120 mg prednisolon intravenøst; hvis det ikke er noen effekt, kan administreringen gjentas etter 2-4 timer;

ALV med økt motstand ved utløpet utføres når ovennevnte tiltak ikke gir effekt, dvs. ved det mest alvorlige forløpet av lungeødem. Under ALV fjernes også skum fra luftveiene ved hjelp av en elektrisk sugepumpe.

Behandling av DIC-syndrom

Behandling av DIC-syndrom bør utføres under hensyntagen til koagulasjonsparametere.

Ved hyperkoagulasjonsstadiet administreres 10 000 IE heparin intravenøst, og deretter 500–1000 IE hver time. Behandling med ferskfrossen plasma utføres også, det administreres etter oppvarming til 37 °C intravenøst via stråle i en mengde på 600–800 ml, og deretter 300–400 ml hver 6.–8. time.

Ved hver transfusjon bør 2500 U heparin tilsettes hetteglasset for å aktivere antitrombin III som tilføres plasmaet. I de påfølgende dagene administreres 400 til 800 ml plasma per dag.

Inhibitorer av proteolytiske enzymer er mye brukt; de hemmer aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet, samt overdreven fibrinolytisk aktivitet. Proteolysehemmeren trasylol administreres intravenøst ved drypp i store doser - opptil 80 000-100 000 U 3-4 ganger daglig.

I hyperkoagulasjonsfasen brukes også antiplateletmidler: curantil 100-300 mg 3 ganger daglig, aspirin 0,160-0,3 g 1 gang per dag.

Ved akutt hemostasesvikt utføres intravenøs jetinfusjon av ferskfrossent plasma og proteolysehemmere, og heparin og platehemmende midler seponeres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]