Autoimmun skjoldbruskkjertel: Hvordan gjenkjenne og hvordan å behandle?

Kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen hos endokrine sykdommer - autoimmun tyreoiditt - inntar en spesiell plass, fordi det er en konsekvens av kroppens immunrespons mot sine egne celler og vev. IV I denne klassen av sykdomspatologien (andre navn - autoimmun tyroiditt, Hashimotos sykdom eller thyroiditis, lymfocytisk tyreoiditt eller lymphomatoid) har en kode ICD 10 - E06.3.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av autoimmun tyroiditt

Årsakene til den organspesifikke autoimmune prosessen i denne patologien består i oppfatningen av immunsystemet i skjoldbruskcellens kropp som fremmede antigener og produksjon av antistoffer mot dem. Antistoffer begynner å "virke", og T-lymfocytter (som må gjenkjenne og ødelegge fremmede celler) haste inn i kjertelvevet, utløse betennelse - skjoldbruskbetennelse. I dette tilfellet penetrerer effektor-T-lymfocytter inn i skjoldbrusk-parenchymen og akkumuleres der, og danner lymfocytiske (lymfoplasmocytiske) infiltrater. På denne bakgrunn prostatavev utsatt for destruktive endringer: krenket integriteten av membranene og vegger thyrocytes follikler (follikulære celler som produserer hormoner), kan en del av kjertelvev erstattes av fibrøs. Follikulære celler, naturlig, blir ødelagt, deres antall er redusert, og som et resultat er det et brudd på skjoldbruskkjertelen. Dette fører til hypothyroidisme - et lavere nivå av skjoldbruskhormoner.

Men dette skjer ikke umiddelbart, patogenesen ved autoimmun tyreoiditt har en lang asymptomatisk periode (euthyroid fase), når indikatorene i blod thyroidhormoner er normale. Da begynner sykdommen å utvikle seg, forårsaker en mangel på hormoner. Det reagerer styring av skjoldbruskkjertelen og hypofysen ved å øke syntesen av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon (TSH), stimulerer en tid produksjonen av tyroksin. Derfor kan det ta måneder og til og med år til patologien blir åpenbar.

Predisponering til autoimmune sykdommer bestemmes av en arvelig dominerende genetisk egenskap. Studier har vist at halvparten av de nærmeste slektningene til pasienter med autoimmun tyroiditt også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen i serum. Hittil forbinder forskere utviklingen av autoimmun tyroiditt med mutasjoner i to gener - 8q23-q24 på kromosom 8 og 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologi note er immune sykdommer som forårsaker autoimmun tyreoiditt, heller, kombinert med det: diabetes I type, gluten enteropati (cøliaki), pernisiøs anemi, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosis, Addisons sykdom, Verlgofa sykdom, biliær cirrhose (primær) , samt syndromer av Down, Shereshevsky-Turner og Klinefelter.

Kvinner autoimmun tyreoiditt forekommer 10 ganger oftere enn menn, og vises vanligvis etter 40 år (ifølge The European Society of Endocrinology, typisk debutalder - 35-55 år). Til tross for sykdommens arvelige karakter, er autoimmun tyroiditt nesten ikke diagnostisert hos barn under 5 år, men allerede hos ungdom er det opptil 40% av alle skjoldbruskpatologier.

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Avhengig av nivået av thyroid hormon-mangel, som regulerer kroppens protein, lipid og karbohydratmetabolisme, det kardiovaskulære system, mage-tarmkanalen og sentralnervesystemet, kan symptomer på autoimmun tyreoiditt variere.

Noen mennesker føler imidlertid ikke tegn på sykdommen, mens andre har forskjellige kombinasjoner av symptomer.

For hypothyroidisme er autoimmun tyroiditt karakterisert ved slike tegn som: tretthet, sløvhet og døsighet; pusteproblemer Overfølsomhet overfor kulde; blek tørr hud; tynning og hårtap sprø negler; puffiness av ansiktet; heshet; forstoppelse, Causeless vektøkning; smerter i muskler og stivhet i leddene; Menorrhagia (hos kvinner), en depressiv tilstand. Også, goitre - hevelse i skjoldbruskkjertelen på forsiden av nakken kan danne seg.

I Hashimotos sykdom kan det være komplikasjoner: En stor goiter gjør at man svelger eller puster vanskelig; blodnivået av lavt tetthetskolesterol (LDL); Det er en lang depresjon, kognitive evner og libido reduksjon. De alvorligste konsekvensene av autoimmun skjoldbruskkjertel, forårsaket av en kritisk mangel på skjoldbruskkjertelhormoner - myxedem, det vil si mucinøs ødem, og dets resultat i form av en hypotyreoid koma.

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Endokrinologispesialister diagnostiserer autoimmun tyroiditt (Hashimotos sykdom) på grunnlag av pasientklager, eksisterende symptomer og blodprøveresultater.

Først av alt, nødvendige blodprøver - til nivået av tyroidhormoner: trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4) og thyroid-stimulerende hypofyse hormon (TSH).

Det er også nødvendig å bestemme antistoffer for autoimmun tyroiditt:

• antistoffer mot tyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antistoffer mot skjoldbrusk peroxidase (TPOAb) - AT-TPO,
• antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptor (TRAb) - AT-rTTG.

For å visualisere de patologiske endringene i strukturen av skjoldbruskkjertelen og dets vev under påvirkning av antistoffer, utføres instrumental diagnostikk, for eksempel ultralyd eller datamaskin. Ultralyd kan oppdage og vurdere nivået av disse endringene: skadet vev med lymfocytisk infiltrering vil gi den såkalte diffuse gipoehogeniciteten.

Aspirasjonspunkturbiopsi av skjoldbruskkjertelen og cytologisk undersøkelse av biopsiprøven utføres i nærvær av noder i kjertelen - for å bestemme onkologiske patologier. I tillegg bidrar cytogrammet til autoimmun tyroiditt til å bestemme sammensetningen av kjertelceller og å avdekke lymfoide elementer i vevet.

Siden i de fleste tilfeller av patologier i skjoldbruskkjertelen krever differensialdiagnose for å skille autoimmun tyreoiditt fra follikulær eller diffus struma, toksisk adenom og en rekke andre patologier i skjoldbruskkjertelen. I tillegg kan hypothyroidisme være et symptom på andre sykdommer, spesielt forbundet med nedsatt funksjon av hypofysen.

[7], [8], [9], [10], [11]

Behandling av autoimmun tyroiditt

Legene gjemmer ikke at behandlingen av autoimmun tyroiditt er en av de faktiske (og ikke ennå løst) problemer med endokrinologi.

Da den spesifikke behandling av denne sykdommen er ikke til stede, den mest enkle og effektive metode - mye brukt i dag, hormonerstatningsterapi stoffer som inneholder syntetiske analoger av tyroksin (L-tyroksin Levothyroxine, Eutiroks). Slike rusmidler tas daglig og for livet - med regelmessig kontroll av nivået av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet.

Cure autoimmun thyroiditt, de kan ikke, men øker nivået av tyroksin, lindre symptomene forårsaket av sin mangel.

I prinsippet er dette problemet alle autoimmune sykdommer hos mennesker. Og medisiner for immunkorreksjon, gitt sykdommens genetiske natur, er også maktesløse.

Slike tilfeller av spontan regresjon av autoimmun tyroiditt ble ikke løst, selv om størrelsen på goiter kunne reduseres betydelig over tid. Skjoldbruskkjertelen fjernes kun med hyperplasi, som forhindrer normal pust, komprimering av strupehode, og også når maligne neoplasmer oppdages.

Lymfocytisk skjoldbrusk er en autoimmun tilstand og kan ikke forebygges, derfor er forebygging av denne patologien umulig.

Prognosen for de som behandler deres helse på riktig måte, er på dispensarkonto av en erfaren endokrinolog og utfører sine anbefalinger, positive. Og selve sykdommen og behandlingsmetodene fremkaller fortsatt mange spørsmål, og til og med en lege av høyeste kvalifikasjon kan ikke svare på spørsmålet om hvor mange som lever med autoimmun tyroiditt.