Myokarddystrofi: akutt, fett, iskemisk, fokal, hos idrettsutøvere

Myokarddystrofi betraktes som en patologisk prosess, som er basert på nederlaget i hjertemusklen, som skyldes metabolske og biokjemiske lidelser.

I noen kilder anbefales det at myokarddystrofi ikke isoleres i en separat patologi, men å betraktes som en klinisk manifestasjon av en sykdom. Imidlertid avgrenser denne patologien, i sammenligning, for eksempel i kardiomyopati, klart prosessene som forekommer i hjertemuskulaturen.

Myokarddystrofi er isolert bare i tilfelle når metabolske prosesser er vist seg å være skadet, noe som resulterer i muskelskade.

[1], [2], [3], [4]

Fører til myokarddystrofi

Allerede over hundre år er det en klassifisering som skiller to grupper av årsaker til dystrofi i hjertemuskelen. Den er basert på ulike sykdommer som direkte eller indirekte påvirker de metabolske prosessene i myokardiet.

Årsakene til hjertesykdom i den første gruppen inkluderer hjertesykdom, spesielt myokarditt, iskemisk sykdom og kardiomyopati.

Den andre gruppen indikerer en ikke-kardial patologi som gjennom hormoner, blodelementer eller nevraljustering kan ha en negativ effekt på muskellaget.

Denne gruppen må inkludere blodmangel hvor røde blodlegemer og hemoglobin under tillatte grenser, betennelse i mandlene i det kroniske stadium rus som intern sted utenfor kroppen, spesielt profesjonell forgiftning.

I tillegg innebærer årsakene til denne patologen en negativ effekt av legemidler, hvor dosen og varigheten av inntaket overskrider de tillatte grenser. Dette gjelder for hormonelle stoffer, cytostatika og antibakterielle stoffer.

Sykdommer i endokrine organer, for eksempel av binyrene eller skjoldbruskkjertelen, som virker på hormonnivå, bidrar også til de dystrofiske prosessene i hjertemuskelen. Ikke glem kronisk nyresykdom og luftveiene.

Separat er det nødvendig å skille sportsdystrofi, når overdreven fysisk anstrengelse, som hjertemuskelen ikke kan takle, fører til nederlag.

På grunn av de ovennevnte årsakene begynner muskellaget å mangle energi. I tillegg akkumuleres giftige stoffer dannet som et resultat av metabolske prosesser i kardiomyocytter, noe som medfører ytterligere skade (endogen forgiftning).

Dermed dør de funksjonelle celler i hjertemusklene, i stedet hvor foci av bindevev dannes. Det er verdt å merke seg at slike områder ikke er i stand til å utføre funksjonene til kardiomyocytter, noe som resulterer i "døde" soner.

Kompenserende mekanisme er en økning i hjertehulen, noe som forårsaker en svak kontraktil prosess. I dette tilfellet mottar organene ikke et fullt volum næringsstoffer og oksygen, og hypoksi øker. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppstår hjertesvikt.

[5], [6], [7], [8], [9],

Symptomer myokarddystrofi

Mønsteret av kliniske manifestasjoner av patologi kan variere betydelig, alt fra fullstendig mangel på symptomer og slutter med tegn på hjertesvikt med alvorlig kortpustethet, edematøst og hypotensivt syndrom.

Symptomer på myokarddystrofi er i utgangspunktet fraværende, men noen ganger er det smertefulle opplevelser i hjertet. De ser ut som et resultat av sterk fysisk anstrengelse eller etter en psykomatisk utbrudd, mens smerten samtidig reduseres.

På dette stadiet søker få personer hjelp fra en lege. Senere tilsettes gradvis kortpustethet, hevelse i ben og føtter, noe som øker om kvelden, blir hyppigere episoder av smerte i hjertet, er det takykardi, hjertearytmier, og markert svakhet.

Alle disse symptomene indikerer allerede tilstedeværelsen av hjertesvikt, noe som forverrer prognosen for utvinning.

I noen tilfeller, for eksempel med climacteric myokarddystrofi, er det smerter i hjerteområdet, spesielt over toppunktet, som sprer seg til hele venstre side av brystet. Deres karakter kan være piercing, presse eller vondt, og intensiteten endres ikke etter å ha tatt nitroglyserin.

Ganske ofte kan alle disse symptomene kombineres med andre vegetative manifestasjoner av overgangsalderen, for eksempel rødhet i ansiktet, en følelse av varme og økt svette.

Alkoholisk myodystrofi er karakterisert ved utseendet av takykardi, en følelse av mangel på luft og hoste. EKG kan ofte observere ekstrasystol og atrieflimmer.

Myokarddystrofi hos idrettsutøvere

Først må vi forstå hvordan muskelcellene jobber i ro og under belastning. Så, kardiomyocytter, selv i ro, opererer med hul kraft, men hjertet samler seg og slapper av fra 60 til 90 ganger i minuttet.

Når du utfører fysiske øvelser, spesielt når du løper, øker hjertefrekvensen med to eller flere ganger. Når pulsen når 200 per minutt, har hjertet ikke tid til å slappe av i det fulle, det er praktisk talt ingen diastol.

Det er derfor myokarddystrofi hos idrettsutøvere skyldes økningen i hjertets indre spenning, noe som resulterer i at blodet sirkulerer dårlig og hypoksi utvikler seg.

Med en mangel på oksygen aktiveres anaerob glykolyse, melkesyre dannes, og noen organeller, inkludert mitokondrier, blir ødelagt. Hvis belastningen overskrider normen, er kardiomyocyttene nesten i konstant hypoksi, noe som fører til nekrose.

Myokarddystrofi hos utøvere utvikler seg ved å erstatte cellene i hjertemuskelen med bindevev som ikke er i stand til å strekke seg. Idrettsutøverne som plutselig døde, fant obduksjonen mikroinfarkt i hjertet, som bekrefter dårlig blodsirkulasjon i myokardiet.

I tillegg utfører bindevev nerveimpulser, noe som kan manifesteres av arytmi og til og med hjertestans. Oftest forekommer døden om natten etter intensiv trening, og årsaken til dette er mikroinfarkt som følge av feil valgt fysisk aktivitet.

Skjemaer

Iskemisk myokarddystrofi

Som et resultat av korte perioder med utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjertemuskelen, kan iskemisk myokarddystrofi utvikles. Imidlertid må man ta hensyn til at på tidspunktet for iskemi er karakteristiske endringer registrert på EKG, men samtidig er markørene for muskelskade fraværende (transaminaser, laktatdehydrogenaser).

Det patogenetisk muskulære laget ser blapt, blek ut med områder med utilstrekkelig oksygeninntak og ødem. Noen ganger kan en trombose bli funnet i arteriene som fôrer muskel i hjertet.

Når mikroskopisk undersøkelse er preget av vasokonstriksjon, spesielt utvidelse av kapillærer, stasis av erytrocytter og hevelse av interstitialt vev. I noen tilfeller er blødninger og leukocytt diapedesis notert, så vel som grupper av nøytrofiler i det perifere område av myokardisk iskemi.

I tillegg mister muskelfibrene sine striasjons- og glykogenbutikker. Ved farging oppdages nekrotiske endringer i kardiomyocytter.

Av de kliniske symptomene er det nødvendig å skille angina - smertesyndrom i hjertet, en følelse av mangel på luft, en følelse av frykt og økt press.

Komplikasjon kan være akutt hjertesvikt, som i noen tilfeller er årsaken til døden.

[10]

Fokal dystrofi av myokardiet

En av hjertets iskemiske nederlag er fokal dystrofi av myokardiet. Morfologisk er det dannelsen av små patologiske foci av hjertemuskelen og regnes som en mellomliggende form mellom angina og infarkt.

Årsaken til utviklingen av patologiske foci er et brudd på blodsirkulasjonen i arterier som fôrer hjertens muskel. Ofte lider folk av denne patologien etter 50 år. Smertefornemmelser i hjertet oppstår først med intens fysisk anstrengelse, men som fremgang - bekymring og i ro.

I tillegg til smerte, kan en person oppleve en følelse av utilstrekkelig inspirasjon og svimmelhet. Også en formidabel tilstand er en forstyrrelse av rytmen og en økning i hyppigheten av sammentrekninger i hjertet mer enn 300 per minutt. Slike takykardier kan føre til døden.

Det er også asymptomatisk fokal dystrofi av myokardiet, når en person ikke opplever noen symptomer på patologi. I slike mennesker kan selv et hjerteinfarkt være smertefritt.

For å unngå økning i symptomer, må du se en lege og utføre instrumentelle studier, som EKG og ultralyd i hjertet. Dermed er det mulig å visualisere lesjoner i det muskulære laget og begynne rettidig behandling.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Fet degenerasjon av myokardiet

I noen tilfeller er det blant normale kardiomyocytter det som inneholder små fettdråper. Med tidenes forløp øker størrelsen på fettinntaket gradvis og erstatter i så fall cytoplasma. Slik dannes fettdegenerasjonen av myokardiet.

I hjertemuskulaturens celler blir mitokondrier ødelagt, og ved obduksjon kan man observere en annen grad av uttrykk for fetthjerteskader.

En ubetydelig grad av aktivitet av patologi kan kun visualiseres ved hjelp av et mikroskop, men en mer uttalt lesjon forårsaker en økning i hjertestørrelsen. I dette tilfellet er hulrommet strukket, det muskulære laget er sløvt, kjedelig og leregul i fargen.

Fett degenerasjon av myokardiet er et tegn på en de-symptomatisk tilstand. Som et resultat av gradvis akkumulering av fettinneslutning i kardiomyocytter, er det et brudd på prosessene for cellulær metabolisme og ødeleggelsen av lipoproteiner i strukturer i hjertecellen.

De viktigste faktorene for fett lesjoner muskelen er utilstrekkelig oksygentilførselen til hjertemuskelen, patologien av metabolske prosesser som følge av infeksjonssykdommer, såvel som ubalansert diett, hvor lave nivåer av vitaminer og proteiner.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Myokarddystrofi i venstre ventrikel

Lesjon av venstre ventrikel er ikke en uavhengig patologi, men er en manifestasjon eller konsekvens av en sykdom.

Myokarddystrofi i venstre ventrikel er preget av en reduksjon i tykkelsen av det muskulære laget, noe som medfører utseendet av visse kliniske symptomer. Disse inkluderer svakhet, en følelse av svakhet, et brudd på hjertets rytme, som føltes i form av forstyrrelser, samt smertsyndrom av varierende intensitet.

I tillegg kan en person forstyrres av kortpustethet mens han går eller utøver fysisk anstrengelse, noe som reduserer effektiviteten og øker tretthet.

I løpet av videre utvikling av dystrofi, ødem i skinner og føtter, kan forekomsten av hjertebank og fallende blodtrykk oppstå.

Ved laboratorieundersøkelser i blod kan det oppnås utilstrekkelig nivå av hemoglobin som fremmer utvikling av en anemi.

Myokarddystrofi i venstre ventrikkel bidrar til dysfunksjonen av andre organer og systemer. Uten rettidig effektiv behandling kan en patologisk tilstand i nær fremtid føre til hjertesvikt, noe som forverrer den generelle tilstanden til en person.

Som et resultat av sterk fysisk overbelastning i myokardiet, kan blødninger, nekrotiske prosesser og giftig skade på kardiomyocytter observeres. Klinisk kan det oppstå en reduksjon i hjertefrekvensen og en reduksjon av blodtrykket.

Myokarddystrofi i underernæring kan provosere atrofi av muskelfibre, noe som er en konsekvens av patologisk metabolisme. Nitrous baser, gallsyrer og ammonium finnes i blodet.

Manifestasjoner av acidose kan observeres når denne patologien kombineres med diabetes mellitus. Når det gjelder hypertyreoidisme, bidrar det til å svekke og redusere tykkelsen av muskellaget. Parallelt med dette øker trykket og hjerteutgangen.

Av komplikasjoner er det nødvendig å skille atriell fibrillering, støy under systole og utseende av dilatasjon av hjertehulene. Senere utvikles den patologiske prosessen, og sirkulasjonsmangel er tilsatt.

Dyshormonal myokarddystrofi

Nedgangen i hjertemuskelen som et resultat av ubalanse av hormoner, observeres med dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen eller på grunn av en sekundær hormonforstyrrelse.

Dyshormonal dystrofi av myokardiet er mer vanlig etter 45-55 år. Hos menn er patologien forbundet med et brudd på utskillelsen av testosteron og hos kvinner østrogener i overgangsalderen eller gynekologiske sykdommer.

Hormoner påvirker utvekslingen av proteiner og elektrolytter i hjertemuskulaturens celler. Med hjelpen øker innholdet av kobber, jern, glukose i blodet. Østrogener aktiverer syntesen av fettsyrer og bidrar til å utsette energireserver for kardiomyocytter.

I lys av at denne patologien kan forekomme og utvikles ganske raskt, anbefales det at kvinner i overgangsalderen regelmessig utfører en hjerteundersøkelse for tidlig påvisning av den patologiske prosessen.

Når det gjelder skjoldbruskkjertelen, kan funksjonen reduseres eller økes, noe som påvirker de metabolske prosessene i muskellaget og utviklingen av dystrofiske prosesser.

Behandling av denne typen patologi er å eliminere årsaken til dens utvikling, nemlig normalisering av hormonnivåer og restaurering av normal funksjon av endokrine organer.

Med hjelp av medisiner en person kan bli kvitt slike kliniske manifestasjoner som smerter i hjertet stikk karakter syndrom spre seg til sin venstre hånd, nedsatt hjerte ytelse (akselerasjon, retardasjon, og hjerte arytmier), samt endringer i psyko-emosjonelle tilstand.

I tillegg kan en person ha irritabilitet, økt nervøsitet, svimmelhet, søvnforstyrrelser og vekttap. Oftest er disse symptomene knyttet til tyrotoksikose.

Myokardial skade på grunn av mangel på thyroideafunksjonen kan forekomme verkende smerte i sentrum for spredning til venstre arm, døve toner, hevelse og trykkreduksjon.

[24], [25], [26]

Diagnostikk myokarddystrofi

Endringer i kardiomyocytter og muskellaget som helhet er en følge av utviklingen av en sykdom. Når han refererer til en lege, er hovedoppgaven hans å finne hovedpatologien og å foreskrive riktig terapi for behandling.

I prosessen med å kommunisere med pasienten vises den første informasjonen om hans klager, tidspunktet for deres forekomst og progresjon. I tillegg kan doktoren i løpet av en objektiv undersøkelse detektere de synlige kliniske manifestasjonene av sykdommen, særlig når man utfører auskultasjon av hjertet. Det er spesielt nødvendig å spørre om sykdommer og sport som har blitt lidd, hva som skal utelukkes eller mistenkes dystrofi av myokardiet av utøvere.

Diagnose av myokarddystrofi innebærer også bruk av instrumentelle metoder. Så, ultralyd av skjoldbruskkjertelen kan vise sin struktur, og ved hjelp av laboratorietester - bestemme nivået på hormonene og evaluere funksjonaliteten. En klinisk blodprøve kan også indikere en anemi hvis hemoglobinnivået er lavt.

Spesiell betydning er gitt for EKG, når rytmeforstyrrelser blir visualisert, og patologi er ikke klinisk manifestert. Ultralyd hjelper med å oppdage endringer i kardial kontraktilitet og evaluere utkastningsfraksjonen. Imidlertid kan signifikante patologiske foci kun ses med alvorlig hjertesvikt. Ultralyd indikerer også en økning i hjertehulene og en endring i tykkelsen av myokardiet.

Bekreftelse kan fås etter en biopsi, når et stykke muskelvev tas og nøye undersøkes. Denne manipulasjonen er veldig farlig, derfor er det umulig å bruke det for enhver mistanke om dystrofiske prosesser.

En ny metode er nukleær MR, når radioaktivt fosfor blir introdusert i kroppen, og akkumuleringen i cellene i muskellaget er estimert. Resultatet er at man kan bedømme nivået av patologi. Således indikerer en redusert mengde fosfor utilstrekkelige energireserver i hjertet.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Behandling myokarddystrofi

Ved en enkel grad av patologi og ved fravær av hjertesvikt kan pasienter passere behandling av myokarddystrofi under forholdene til en utdanningsavdeling eller under forholdene til et daghospital, er det obligatorisk under tilsyn av legen.

Hovedoppgaven er å identifisere og eliminere årsaken som forårsaket metabolske forstyrrelser i kardiomyocytter. Vellykket behandling av den underliggende sykdommen gir fullstendig regresjon av de dystrofiske prosessene eller en signifikant forbedring i det kliniske og morfologiske mønsteret.

Med skjoldbruskdysfunksjon bør en endokrinolog konsulteres , som bør justere behandlingen og foreskrive hormonelle midler.

I nærvær av anemi bør jernpreparater, vitaminkomplekser eller erytropoietin brukes. Terapi av kronisk tonsillitt er bruken av antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler. Hvis effekten er utilstrekkelig, anbefales det at tonsillektomi utføres - en kirurgisk operasjon for å fjerne mandlene.

Behandling innebærer også effekten på muskellagets trofiske. Til dette formål kan du bruke kardiotropiske legemidler som vil mate hjertemuskelen. De normaliserer metabolske prosesser og derved forbedrer hjertearbeidet. Disse inkluderer magnesium, kalium i form av panangin og magnerot, vitaminer i gruppe B, C og folsyre. Effekten ble vist av slike medisiner som riboksin, retabolil og mildronat.

Hvis årsaken til smerte i hjertet er en psykometotisk belastning, anbefales det å bruke sedativer, for eksempel corvalol, valerian, motherwort, barboval eller novopassit.

I nærvær av arytmier bør kalsiumkanalblokkere i form av verapamil, beta-blokkere (metoprolol) eller cordaron brukes. I behandlingsprosessen er det nødvendig å overvåke hjertets aktivitet ved hjelp av EKG. Under det terapeutiske kurset bør tung fysisk anstrengelse unngås. Etter forsvinningen av de kliniske manifestasjonene av den patologiske prosessen, selv i en måned, er det nødvendig å ta kardiotropiske legemidler. Dette kurset bør gjentas 2-3 ganger i året i de neste 3-5 årene.

Forebygging

Basert på de kjente årsakene til patologien, bør forebygging av myokarddystrofi omfatte tiltak for å eliminere den ledende sykdommen, som har en negativ effekt på kardiomyocytter.

For forebyggende formål er det nødvendig å ta vitamin- og mineralkomplekser regelmessig. Men ikke glem om ernæring og hvile. Også stressfulle situasjoner bør unngås for å unngå forstyrrelser av psyko-statisk tilstand og dosering for å engasjere seg i fysisk aktivitet.

Trening for idrettsutøvere bør gjøres under hensyntagen til kjønn, alder og tilstedeværelse av samtidig patologi hos mennesker. En obligatorisk tilstand er sanering av alle kroniske foci og kontroll over aktiviteten til allerede eksisterende sykdommer.

Profylakse betyr å bruke en minimal mengde medikamenter i strengt valgte doser. Unnlatelse av å overholde legemiddelregimet truer med forgiftning og skade på muskelmellaget.

I perioden med intensiv belastning, med overgangsalderen og i alderen, er det nødvendig å gjennomgå regelmessige undersøkelser for å bestemme hjerteets arbeid, selv om det utføres EKG og ultralyd.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Prognose

For hver person avhenger prognosen for myokarddystrofi, som en rettidig samtale til en lege, og en rask start av behandlingen kan gi en fullstendig regresjon av den patologiske prosessen og eliminering av kliniske manifestasjoner.

Men i tilfelle komplikasjoner i form av hjertesvikt, avhenger prognosen av alvorlighetsgraden av patologien og kan ha et ugunstig utfall. Som følge av mangel på behandling, forverres den generelle tilstanden og livskvaliteten til en person betydelig.

I avanserte stadier kreves det til og med en hjerte-transplantasjon, siden stoffene ikke selvstendig kan takle de dystrofiske prosessene og deres konsekvenser.

Dystrofi av myokardiet blir ikke oppdaget så ofte i fravær av kliniske symptomer i utgangspunktet. Ved hjelp av regelmessige undersøkelser og EKG og ultralyd i hjertet kan man unngå videre progresjon av patologi og aktivere prosessene for å gjenopprette den normale strukturen av kardiomyocytter.

[41], [42], [43], [44]