Osteomyelitt

Begrepet "osteomyelitt" er foreslått for betennelse i bein og benmarg (i oversettelse fra gresk "osteomyelitt" - betennelse i benmarg). For tiden forstås dette begrepet infeksiøs og inflammatorisk lesjon av beinvev (osteitt), beinmarg (myelitt), periosteum (periostitt) og omkringliggende myke vev. Osteomyelitt er også definert som en infeksjon i beinet.

Osteomyelitt er en lokal inflammatorisk prosess som utvikler seg som følge av invasjonen og spredning av mikroorganismer. Det viktigste utgangspunktet for hematogen osteomyelitt er den endogene invasjonen av mikrobielle legemer i medulærkanalen. I eksogen osteomyelitt forekommer mikrobiell invasjon som følge av beinskade eller omgivende vev. Lokalisering av betennelse tjener som en beskyttende reaksjon av kroppen, som forhindrer utviklingen av sepsis, noe som er mulig dersom mekanismer for avgrensning av den purulent-nekrotiske prosessen blir uholdbare. Dette kan skyldes den høye virulensen og patogeniteten til mikroorganismer, den sterke lesjonens fokus, varigheten av den inflammatoriske prosessen og svekkelsen av makroorganismens beskyttende krefter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Epidemiologi

Til tross for den stadige utviklingen i å forstå patogenesen til osteoartikulær infeksjon og innføringen av moderne diagnostiske og behandlingsmetoder, har antall slike pasienter de siste 30 årene ikke tendens til å synke.

Akutt hematogenous osteomyelitt møtes i 2 av 10 000 barn, kronisk osteomyelitt - i 2 av 10 000 mennesker, med bein av de nedre ekstremiteter er påvirket i 90% av tilfellene. På tibia utgjorde 50%, femoral - 30%, fibula - 12%, skulderen - 3%, ulnar - 3% og strålingen - 2% infeksjon av lange ben. For tiden, i epidemiologi av osteomyelitt av lange ben sporer flere trender. Det har vært endringer i strukturen av hematogen osteomyelitt. I de ledende industrilandene peker reduksjon i forekomsten av akutt hematogenous osteomyelitt av lange bein hos barn (2,9 nye tilfeller per 100 000 innbyggere per år) og Staphylococcus aureus som den viktigste utløsende agent av sykdommen - 55-31%. I land med utviklet infrastruktur har disse sykdommene blitt sjeldne.

I de senere år har det vært en økning i antall pasienter med posttraumatisk osteomyelitt. Dette skyldes først og fremst til økningen i slitasjeskader, spesielt som følge av trafikkulykker, med mikroflora endringer som kan forårsake abscess, og brudd på det humane immunsystem. Utviklingen av bein infeksjon bidra til diabetes, oblitererende vaskulær sykdom, kreft, alkoholisme og røyking. Hos voksne er hovedårsaken til osteomyelitt en brudd på lange bein. Utviklingen av denne patologiske tilstand er avhengig av mange faktorer, først og fremst på plasseringen og graden av skade på bein og myke vev forstyrrelser i blodsirkulasjonen og innervasjon, aktualitet og kvalitet av primær kirurgisk behandling, metoden for antibiotikaprofylakse, valg av metode for fiksering og plast lukning av sår. I denne forbindelse, varierer osteomyelitt innfalls vidt - 0,5 til 2% i kirurgisk behandling av lukkede brudd og skader på den øvre ekstremitet og 50% eller mer, opp frakturer femur og tibia med omfattende mykt vev skade.

I moderne betingelser har økt rolle septik komplikasjoner som osteomyelitt, etter en skuddskader lem, som er de viktigste årsakene til alvorligheten av skader i ben og ledd, så vel som behandling av defekter som slippes inn ved stadier av medisinsk evakuering. I opplevelsen av etterkrigs væpnet konflikt, forekomsten av skudd osteomyelitt er minst 9-20%.

Rundt om i verden i behandling av frakturer er mye brukt ulike typer metall i vannet osteosyntese. Uberettiget utvidelse av indikasjoner for kirurgiske teknikker for alvorlige brudd med omfattende bløtvev skader, manglende oppfyllelse av tidsfrister og teknologi operasjoner, feil valg av operative manualer og metall føre til alvorlig purulent betennelse i bein og ledd. Pussdannelse rundt eiker og stenger, og "spitsevoj" osteomyelitt fortsatt den mest vanlige komplikasjoner under osteosynteseanordninger for ekstern fiksering. I verden produserer årlig ca. 1 million protetiske operasjoner i knær og hofteled. Derfor er et stort problem, spesielt i utviklede land, osteomyelitt, som oppstår etter endoprostetikk.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Fører til Osteomyelitt

Hva forårsaker osteomyelitt?

I 1880 isolerte Louis Pasteur først skadedyr fra pus med osteomyelitt og kalte dem stafylokokker. Senere ble det etablert at noen pyogene mikrober kan forårsake osteomyelitt, og det kliniske og morfologiske bildet av sykdommen kan avhenge av deres artssammensetning. Foreløpig er forårsaket av akutt hematogen osteomyelitt hos lange ben hos barn hovedsakelig monoflora (opptil 95%). Dette er som regel Staphylococcus aureus, fordelt på 50-90% av tilfellene. Denne mikroorganismen forblir den ledende patogenet i alle tilfeller av osteomyelitt på grunn av sin høye osteohondrotropizma og evne til å tilpasse seg, noe som fører til utvikling av et stort utvalg av antibiotikaresistente virulente stammer, og til slutt redusere effekten av konservativ behandling.

Barn under ett år ofte laget av bein og blod isolert Streptococcus agalactiae og Escherichia coli, hos barn eldre enn ett år - Streptococcus pyogenes, og Haemophilus influenzae. Slike tilfeller av H. Influenzae utslipp faller hos barn etter fire år, som er knyttet til bruk av en ny vaksine mot dette patogenet.

Hos pasienter med akutt posttraumatisk osteomyelitt som oppstår i åpne frakturer med omfattende mykt vev skade, seeded blandede aerob anaerob-assosiasjoner med overvekt av gram-negative bakterier, hovedsakelig Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiell kontaminering i lesjonen er som regel 106-108 mikrobielle legemer i 1 g benvev.

Ved kronisk osteomyelitt ledende etiologisk rolle spilt av gram-positive kokker Staphylococcus slekt med utbredelsen av Staphylococcus aureus, hvis frekvens er avhengig av såing prosesstrinn og er fra 60 til 85%. I en kronisk inflammatorisk prosess kan stafylokokker bli presentert i monokulturer eller som en del av aerob-anaerobe sammensetninger. Gram-negative og anaerobe bakterier erstatter stafylokokker, som er mer motstandsdyktige mot utbredt antibakterielle stoffer enn gram-positive bakterier.

Patogenesen

Hvordan utvikler osteomyelitt?

Osteomyelitt kan være forårsaket av hematogen infeksjonsspredning, direkte penetrasjon av mikroorganismer i beinet eller fra et tilstøtende, eksternt infeksjonsfokus. I posttraumatisk osteomyelitt forekommer direkte penetrering av mikrobiell flora på grunn av vevskader og blodtilførselsforstyrrelser. Utviklingen av denne form for osteomyelitt avhenger direkte av invasjonen av mikroorganismer, deres antall, arter, virulens og graden av skade på myke vev. Etter uønskede virkninger på organismens beskyttende adaptive reaksjoner av ulike fysiske, biologiske faktorer og samtidige sykdommer, reduseres dets evne til å vise en effektiv respons for å inneholde infeksjon, noe som kan bidra til utviklingen av den første fasen av sykdommen.

Dyp langvarig infeksjon av beinet opprettholdes på grunn av tilstedeværelsen av et devascularisert kortikalsk lag, som er omgitt av bakterier. Det fungerer som en fremmedlegeme, som tjener som hovedårsak til osteomyelitt i mest åpne brudd. Posttraumatisk osteomyelitt, i tillegg til de vanlige patogene mikroorganismer, kan også forårsakes av ikke-patogene stafylokokker og anaerobe kokker. De på skadetidspunktet faller på de devitaliserte områdene av det kortikale laget og her, under anaerobe forhold, bidrar til sekvestrasjon og utvikling av osteomyelitt. Slike beninfeksjoner utvikler seg ofte etter åpne brudd.

En rekke systemiske og lokale faktorer påvirker immunresponsen, metabolisme og lokal blodtilførsel i utviklingen av osteomyelitt. Systemiske faktorer inkluderer underernæring, svekket nyre- og leverfunksjon, diabetes mellitus, kronisk hypoksi, immunsykdommer, ondartede sykdommer, eldre alder, immunsvikt og immunsuppresjon, splenektomi, viral infeksjon, alkoholisme og røyking. Slike lokale faktorer som kronisk lymfødemer, venøs stasis, vaskulære lesjoner, arteritt, uttalt arrdannelse, fibrose, i små blodkar patologi og nevropati, også bidra til utvikling av infeksjon.

Akutt osteomyelitt er karakterisert som en purulent infeksjon, ledsaget av ødem, vaskulær stasis og trombose av små kar. I den akutte perioden av sykdommen på grunn av lokal betennelse, er intraosseøs og periosteal blodtilførsel brutt, dannes store fragmenter av det døde benet (sekvestranter). Eksistensen av infiserte, ikke-levedyktige vev og ineffektiv reaksjon av makroorganismen, samt utilstrekkelig behandling fører til kronisk sykdom. Med overgangen til den purulente prosessen til kronisk stadium skjer en gradvis endring i det mikrobielle landskapet. Den dominerende rollen spilles av lavvoksige stammer av Staphylococcus epidermidis og Staphylococcus aureus.

Nekrose av benvev er et viktig trekk ved akutt posttraumatisk osteomyelitt. Det døde benet løses langsomt under virkningen av granuleringsvevsenzymer. Resorpsjon skjer raskest og tidlig i sammenhengen mellom levende og nekrotisk bein. Den døde svampete beinet med lokalisert osteomyelitt løser sakte. Den døde delen av den kortikale bein skiller seg gradvis fra det levende beinet, og danner en sekvestrer. Organiske elementer i det døde beinet blir i stor grad ødelagt av virkningen av proteolytiske enzymer produsert av makrofager eller polymorfonukleære leukocytter. På grunn av brudd på blodtilførselen, virker det døde benet visuelt lettere enn det levende. Små deler av den ikke-levedyktige svampete bein oppløses innen 2-3 uker, sekwestrasjon av kortikaldelen kan ta måneder.

Morfologiske trekk er nærværet av kronisk osteomyelitt nekrose av ben, dannelse av nytt ben og eksudasjon av polymorfonukleære leukocytter, til hvilken er festet et stort antall lymfocytter, histiocytter og plasmaceller og til. Tilstedeværelsen av døde ben er ofte årsaken til fistelen gjennom hvilken pus kommer inn i omkringliggende bløtvev og kommer til slutt til hudens overflate, som danner et kronisk fistel. Tettheten og tykkelsen til det nydannede beinet kan gradvis øke, danner del eller hele den nye diafysen under relativt gunstige forhold. To parallelle prosesser utvikles i mange uker eller måneder, avhengig av størrelsen på nekrose, omfanget og varigheten av infeksjonen. Forstørret endostalbein kan lukke medulærkanalen.

Etter fjerning av sekvestreren, kan gjenværende hulrom fylles med et nytt ben. Dette er spesielt vanlig hos barn. Posttraumatisk sekundær osteomyelitt utvikler seg som følge av skade på vev forårsaket av traumer på den ene side og ved invasjon og utvikling av mikroorganismer på den annen side. Mangelen på tilstrekkelig stabilisering av den skadede bein fører til utvikling og spredning av purulent infeksjon, dannelse av sekundær nekrose og sekvestrasjon.

De fleste forfattere mener at det er hensiktsmessig å behandle omfattende sår hos pasienter med åpne brudd uten tidlig lukning av såroverflaten, noe som gir opphav til problemet med å bekjempe akutt purulent infeksjon. En lang periode med åpen behandling av slike sår er fulle av en reell trussel om osteomyelitt. Derfor bør hovedårsakene til utviklingen av posttraumatisk osteomyelitt hos pasienter med åpne brudd betraktes:

• tidlig og utilstrekkelig kirurgisk behandling av lesjonen;
• inferior, feilaktig valgt fikseringsmetode;
• langvarig omfattende sår;
• Feil vurdering av graden av myk vevskader
• utilstrekkelig postoperativ kontroll.

Tidlig fjerning av såreksudatet under den midlertidige og endelige lukking av såroverflaten er av stor betydning for forebygging av osteomyelitt med åpne brudd. Akkumuleringen av såreksudat tjener også som en av årsakene til utviklingen av sekundær nekrose.

Analyse av årsakene til posttraumatisk osteomyelitt bekrefter det faktum at nedsenkende metallo-osteosyntese er en av faktorene som påvirker frekvensen av utviklingen av purulente komplikasjoner med åpne brudd og utvikling av osteomyelitt. Det er kjent at bruken med åpne brudd med massivt mykvevskader, spesielt på underbenet, øker risikoen for infeksjon kraftig. Spesielt tydelig er dette mønsteret sporet i skuddbrudd, som bestemte en mening fra en rekke eksperter om behovet for å forby bruk av nedsenket osteosyntese i denne type skade.

Til tross for det faktum at legeringer som brukes til å lage fikseringsmidler anses å være immunologisk inerte, observeres noen ganger tilfeller av "intoleranse" av metaller. I alvorlige tilfeller er resultatet av en slik reaksjon det kliniske bildet av akutt betennelse med fisteldannelse og sekundær infeksjon. Denne prosessen er basert på dannelsen av haptens - stoffer som oppstår som et resultat av biotransformasjon av metallet og forbindelsen av molekylene med proteiner, noe som skaper forutsetningene for sensibilisering. Utgangspunkt for denne prosess er den ødeleggelse av overflaten av implantatet ved oksydasjon av peroksydforbindelser, fagocytose eller mekanisk nedbrytning (med brudd på stabiliteten av beinfragmenter eller friksjonselementer mellom en klinke). Sensibilisering til metallet kan eksistere i utgangspunktet eller utvikle som et resultat av nedsenket metallosteosyntese.

En ny fase i dypere kunnskap om osteomyelitt forbundet med studiet av sin patogenesen på ulike nivåer i organisasjonen: submolecular, molekylære, cellulære og orgel. Studien osteomyelitt viktige patogener som Staphylococcus aureus, avslørte ekstracellulære og intracellulære mikrobiell invasjon og aggresjons mekanismer ved hvilken bakteriene forårsaker infeksjon og opprettholdt direkte skade beincellene brytes den beskyttende immunrespons, reduserer effekten av antibiotika. I de senere årene studerte aktiviteten cytokiner, en av regulatorene av cellulær og humoristisk immunitet. Også vist er en ny, hittil ukjente rolle kosteprodutsiruyuschih celler - osteoblaster som er i stand til å indusere antigen-spesifikk aktivering av immunceller og inflammatoriske mediatorer som reaksjon på intracellulær invasjon av mikroorganismer i benvev. Det skal imidlertid bemerkes at ikke alt er endelig forstått i patogenesen til osteomyelitt, idet man tar hensyn til et bredt spekter av dets manifestasjoner. Mange formodede patogenetiske mekanismer er på nivå med hypoteser.

Symptomer Osteomyelitt

Hvordan manifesterer osteomyelitt?

Som regel er en detaljert anamnese ofte nok til å diagnostisere osteomyelitt. Barn med hematogen osteomyelitt kan utvise akutte tegn på infeksjon, inkludert feber, irritabilitet, tretthet, svakhet og lokale tegn på betennelse. Imidlertid blir den atypiske strømmen ofte oppfylt. Hos barn med hematogen osteomyelitt kan bløtvev som omgir den berørte bein, lokalisere den smittsomme prosessen. Fugen er vanligvis ikke smittsom. Hos voksne med hematogen osteomyelitt finnes vanlige tegn, inkludert langvarig smerte og lavfrekvent feber. Det er også høy feber, kuldegysninger, ødemer og rødme over det berørte beinet. Med kontaktostomyelitt er det ofte begrenset bein- og leddsmerter, hyperemi, hevelse og ekssudasjon rundt skadestedet. Tegn på alvorlige systemiske inflammatoriske reaksjoner, slik som feber, frysninger og nattesvette, er til stede under den akutte fase av osteomyelitt, men ikke observert i den kroniske fase. Både hematogen og kontakt-osteomyelitt kan gå til kronisk stadium. Hun observeres konstant smerte, ekssusjon og lav feber. I nærheten av infeksjon finner man ofte fistøse slag. Hvis det fistulous kurset lukkes, kan pasienten utvikle en abscess eller en akutt vanlig myk vev infeksjon.

Skjemaer

Klassifisering

Ifølge klinisk kurs og varighet av sykdommen er osteomyelitt tradisjonelt delt inn i akutt og kronisk. Ifølge patogenetisk prinsipp av osteomyelitt er delt inn i hematogenous og traumatisk som kan utvikle seg som et resultat av mekanisk, drift, skuddskader direkte ben og omgivende bløtvev. Hematogenous osteomyelitt kan forekomme i hovedsak kronisk forløp (Brodie abscess, sklerose osteomyelitt Garre, albuminozny Ollier osteomyelitt).

Praktisk for praktisk anvendelse er den klinisk-anatomiske klassifikasjonen av osteomyelitt av lange ben hos voksne, vedtatt ved University of Texas Medical Department - Klassifisering av Czerny-Madera. Klassifisering er basert på to prinsipper: strukturen av beinlesjoner og pasientens tilstand. I følge denne klassifiseringen er strukturelle benlesjoner betinget oppdelt i fire typer:

• I type (medullær osteomyelitt) - slått i store strukturer over margkanalen av det lange ben med hematogenous osteomyelitt og festering etter intramedullær spikring;
• II type (overfladisk osteomyelitt) - bare skade på den kortikale bein, som vanligvis forekommer med direkte infeksjon i beinet eller fra et tilstøtende infeksjonsfokus i mykt vev; septisk ledd er også klassifisert som overfladisk osteomyelitt (osteochondritis);
• III-type (fokal osteomyelitt) - skade på den kortikale bein og strukturer i medulærkanalen. Men med denne typen lesjon er beinet fortsatt stabilt, fordi den smittsomme prosessen ikke strekker seg til hele diameteren av beinet;
• IV-type (diffus osteomyelitt) - skade på hele beindiameteren med tap av stabilitet; et eksempel er en infisert falsk ledd, en osteomyelitt etter en åpen, flertrådig brudd.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]