Panikkforstyrrelse med agorafobi eller uten agorafobi

Hovedsymptomet på en panikkforstyrrelse er et gjentatt panikkanfall. Panikkanfall karakteriseres av plutselig intens angst, ledsaget av minst fire autonome eller kognitive symptomer.

Et panikkanfall karakteriseres av rask utvikling, og angst kulminerer om noen få minutter. Panikkanfallet avsluttes like plutselig, og varer ikke mer enn 30 minutter, men en mild angst kan vare enda mer enn en time.

I DSM-IV er det tre typer panikkanfall. Spontane panikkanfall forekommer uventet uten forløpere uten å provosere noen faktorer. Situasjonelle panikkanfall utløses av visse skremmende insentiver eller forventningen om deres mulige utseende. Konvensjonelt (situasjonelt predisponerte) panikkanfall opptar en mellomstilling: de oppstår ofte under påvirkning av en viss stimulus, men dette forholdet spores ikke alltid. Panikkforstyrrelse er preget av spontane panikkanfall som oppstår i fravær av utløsende stimuli eller situasjoner. Diagnostikk av panikklidelse er mulig hvis minst to spontane panikkanfall forekommer, og minst ett av disse anfallene skal ledsages av engstelig forventning om påfølgende anfall eller atferdsendringer i minst 1 måned.

Hos pasienter med panikklidelse er det en rekke kombinasjonsbetingelser. Av særlig interesse er forholdet mellom panikklidelse og agorafobi. Agorafobi er preget av tilstedeværelse av frykt eller angst forbundet med å besøke steder hvorfra det kan være vanskelig å komme seg ut. Det er ikke et eneste svar på spørsmålet om agorafobi er en uavhengig lidelse, men det er ingen tvil om at behandling av agorafobi er en uunnværlig komponent i panikkforstyrrelsebehandling. Et av hovedproblemene er hvor ofte agorafobi forekommer uten panikklidelse og panikkanfall. En del av dette problemet er skapt av epidemiologiske data, ifølge hvilken agorafobi er foran utbredelsen av panikklidelser. Men i dette kapittelet vurderes disse to statene sammen, da det er tvil om gyldigheten av disse epidemiologiske dataene. Nesten alle pasienter med agorafobi har panikkanfall, og antipanisk terapi kan føre til regresjon av agorafobi. Selv om agorafobi forekommer i fravær av panikkanfall, kan det være forbundet med frykt for å utvikle panikklignende symptomer.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese av panikklidelse med agorafobi eller uten agorafobi

Selv om patogenesen av panikklidelse forblir stort sett uklart, er det flere teorier. Denne sykdommen er kjent mer enn om en hvilken som helst annen lidelse som diskuteres i dette kapittelet. De følgende avsnittene beskriver moderne teorier som er relevante for behandling av panikklidelse (med eller uten agorafobi).

Åndedrettssteorier om panikklidelse

En teori antyder at den spontane panikkanfall er en slags "krise" reaksjon som forekommer som respons på en svikt i regulering av respirasjon. Ifølge denne teorien, en panikkanfall fremkalt ved svikt i å puste gjennom aktivering av et hypotetisk "center kvelning" i hjernen. Nevroanatomi modell assosiert med utvikling av panikkanfall med hyperaktive stilk strukturer som reflekteres en endring i lungefunksjon, dysfunksjon av de noradrenergiske og serotonerge systemer. Ifølge denne modellen, er andre manifestasjoner av panikklidelse assosiert med svekket funksjon hos andre deler av hjernen, for eksempel spenning - med en dysfunksjon av de limbiske strukturer (for eksempel, mandler), og restriktiv oppførsel - med forstyrrelser i hjernebarken.

Respiratoriske teorier er basert på en rekke kjente data som er observert i studien av voksne pasienter med panikklidelse. For det første er klager på åndedrettssvikt en av de viktigste komponentene i en panikkanfallsklinikk. For det andre har personer med respiratoriske sykdommer som lider av dyspnø mer panikklignende symptomer enn de uten dyspnø. For det tredje, i voksne pasienter med panikklidelse ofte observert forsterket alarmrespons når de utsettes for stoffer som stimulerer luftveiene sentrum, slik som karbondioksyd, natriumacetat lakk og Doxapram, stimulerende carotis organer. Endelig gjenspeiles en økt angstreaksjon i pustefysiologien: panikkanfall følger med en markant økning i ventilasjon. Pasienter med panikklidelse funnet en rekke brudd på nevrogene regulering av pusting, inkludert hyperventilering og "kaotisk ventilasjon" i studiet av puste i et spesielt kammer. Selv om det er fortsatt uklart i hvilken grad disse respiratoriske forstyrrelser assosiert med angst alvorlighetsgrad, det faktum at tilsvarende endringer er detektert i drøm, tyder på at de er avhengige ikke bare av kognitive faktorer.

Åndedrettsmodellen av panikklidelse har funnet anvendelse ved behandling av denne tilstanden. Medikamenter som er effektive i blokkering av panikkanfall fremkalt ved stimulering av luftveiene sentrum, effektiv og under normale panikkanfall, mens medisiner som er effektive i generalisert angstlidelse (men ikke i panikklidelse), panikkanfall ikke blokkere indusert ved stimulering av luftveiene sentrum. Det foreligger data om arvelig karakter av brudd på pustregulering. Hos mentalt sunne slektninger av pasienter med panikkanfall ble det påvist en patologisk reaksjon på innånding av karbondioksid. Gitt påliteligheten og god reproduksjonsevne av disse resultatene fortsetter forskerne å undersøke forholdet mellom panikklidelse og pustregulering.

Vegetative teorier om panikklidelse

Forutsetninger om den tette forbindelsen mellom det autonome nervesystemet og panikkforstyrrelsen ble uttrykt for ganske lenge siden. I tidligere studier var det en trend mot å akselerere hjertefrekvensen hos pasienter med panikklidelse, spesielt i laboratoriet. Dette resultatet ble forklart av påvirkning av personlig angst på pasientens status, da slike endringer i hjerteaktiviteten ble funnet mindre ofte under naturlige forhold. Nyere studier ble basert på studier av hjerteparametre av samspillet mellom parasympatiske og sympatiske systemer og reaksjoner på noradrenerge legemidler. Disse dataene bekrefter at panikklidelse kan oppstå på grunn av den delikate dysfunksjonen i det sympatiske nervesystemet, det parasympatiske nervesystemet eller forstyrrelsen av samspillet mellom dem.

Det mest pålitelige bevis på parasympatisk dysfunksjon hos pasienter med panikklidelse ble oppnådd i studien av hjertefrekvensvariabilitet. Selv om resultatene av disse studiene ikke alltid sammenfallende, i voksne pasienter med panikklidelse preget av tendensen til reduksjon av høy-frekvenskomponent av den spektrale effekt variabiliteten av cardio, noe som indikerer et underskudd av parasympatisk innflytelse. Imidlertid signifikant oftere når man studerer variabiliteten av kardiointervaller, er det tegn på ubalanse mellom sympatiske og parasympatiske systemer med en overvekt av sympatisk innflytelse. Panikkforstyrrelse er forbundet med en økning i forholdet mellom effekten av lavfrekvente og høyfrekvente komponenter av variabiliteten av kardiointervallene. Dette økte forholdet er spesielt tydelig i situasjoner hvor sympatisk aktivitet forbedres, for eksempel med en ortostatisk test eller ved administrasjon av yohimbin. Foreløpige data indikerer at akselerasjonen av hjerterytmen under et panikkanfall skyldes svekkelsen av parasympatiske påvirkninger.

Imidlertid begrenser betydningen av disse funnene sin ikke-spesifisitet betydelig. Symptomer på svekkelse av parasympatiske påvirkninger i analysen av hjertefrekvensvariabilitet avsløres ikke bare i panikklidelse, men også i andre psykiske lidelser, for eksempel stor depresjon eller generalisert angstlidelse.

Det noradrenergiske systemets rolle i panikklidelse undersøkes også ved hjelp av nevroendokrinologiske metoder. De mest avgjørende resultatene ble oppnådd ved hjelp av klonidin - en selektiv agonist av alfa2-adrenerge reseptorer. Hos voksne med panikklidelse ble veksthormonsekretjonskurven utjevnet som følge av administrasjon av klonidin, noe som indikerer en reduksjon i følsomheten av hypotalamiske alfa-1 adrenerge reseptorer. Siden et slikt svar vedvarer med en vellykket behandling av panikklidelse, kan det betraktes som en markør for predisposisjon til denne sykdommen. Hos pasienter med panikklidelse oppdages også en økning i blodtrykk og et nivå på 3-metoksy-4-hydroksyfenylglykol (MHPG) som følge av administrering av klonidin. De oppnådde dataene kan indikere en forstyrrelse i funksjonen av hypothalamus-hypofysen-adrenalaksen, på grunn av et brudd på dets interaksjon (separasjon) med det noradrenerge systemet. Data fra klonidintesten indikerer en forstyrrelse i det noradrenerge systemets funksjon, mer sannsynlig av typen disregulering, snarere enn av typen hyperaktivitet eller hypoaktivitet.

Panikklidelse forekommer mer kaotisk MHPG-reaksjon som svar på stimulering av alfa2-adrenerge reseptorer, men på bakgrunn av vellykket behandling er en gjenopprettelse av den normale reaksjonen i form av lavere MHPG nivå som svar på administrering av klonidin. Voksne pasienter med panikklidelse utviser økt angst som respons på yohimbin og alfa2-adrenoreceptoragonister som stimulerer lokus ceruleus. Disse dataene, samt resultatene av studien av hjertefrekvensvariabilitet, indikerer den mulige rollen av vegetative reguleringsforstyrrelser i patogenesen av panikklidelse.

Imidlertid er resultatene ovenfor også delvis spesifikk: glatting kurven av veksthormon sekresjon i respons til klonidin påvises ikke bare i panikklidelse, men også i alvorlig depresjon, generalisert angstforstyrrelse og sosial fobi. Videre, i voksne pasienter med post-traumatisk stresslidelse har økt, noe som forstyrrer reaksjonen til yohimbin, mens depresjon og generaliserte angstlidelse viste en normal reaksjon for yohimbin.

Serotoninteori om panikklidelse

De mest overbevisende dataene om serotonins rolle i patogenesen av panikklidelse oppnås i farmakologiske studier. Separate rapporter fra flere forskere om at pasienter med panikkforstyrrelse er utsatt for utvikling av angst ved begynnelsen av behandlingen med selektive hemmere av gjenopptak, ble senere bekreftet i flere systematiske studier.

Selv om resultatene ikke alltid falt sammen, studien neuroendokrine responser i respons til serotonerge legemidler, slik som fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), funnet hos pasienter med panikklidelse visse endringer. Det mest imponerende Resultatet ble en endring i utskillelsen av kortisol som svar på fenfluramin og mCPP. Pasienter med panikklidelse også observert endringer i innhold knyttet til serotonin blodplateprotein, selv om resultatene var inkonsekvent. Det ble antydet at panikkforstyrrelsen er relatert til produksjon av autoantistoffer til xerotonin.

I noen studier om serotonins rolle i patogenesen av panikklidelse ble vekten av samspillet mellom serotonerg og andre nevrotransmittersystemer understreket. Spesielt antyder det tette forholdet mellom serotonerg og noradrenerge systemer en sammenheng mellom dysfunksjon av det serotonere systemet og et brudd på autonom regulering i panikklidelse. Selektive serotoninopptakshemmere kan således indirekte redusere symptomene på panikklidelse, gjennom en effekt på det noradrenerge systemet. Bevis for dette er det faktum at fluoksetin er en selektiv serotonin-reopptaksinhibitor, som er i stand til å normalisere MHPG-kaotisk respons overfor klonidin i pasienter med panikklidelse.

Betinget refleks teori om panikklidelse

Utviklingen av en betinget refleksfobisk reaksjon i eksperimentelle dyr gjør det mulig å skape en laboratoriemodell av angst. For å gjøre dette, var nøytrale betingede stimuli (for eksempel en blits av lys eller lyd) parret med negative eller ubetingede stimuli, for eksempel elektrisk støt. Som et resultat oppsto det samme fysiologiske og atferdsreaksjon som respons på den betingede stimulansen, som på betingelsesløs stimulus. Nevroncirkelen assosiert med utarbeidelsen av denne betingede refleksen har blitt studert. Denne sirkelen inkluderer somatosensoriske veier som følge av eksteroceptorer til thalamus og den sentrale kjerne av amygdalaen. Den sentrale kjernen til amygdalaen mottar også kortikale fremskrivninger som er i stand til å regulere funksjonen av den subkortiske sirkelen, som i hovedsak sikrer utviklingen av en kondisjonert refleksfobisk reaksjon. Av spesiell betydning er projeksjoner fra gigocampale regionen og prefrontale cortex. Det antas at enhver alarmerende reaksjon, inkludert et panikkanfall, oppstår som et resultat av samspillet mellom amygdalaen med stamme-strukturer, basale ganglia, hypotalamus og kortikale veier.

Teorien om betinget refleksfrykt ble foreslått i forhold til panikkforstyrrelsen LeDoux (1996). Ifølge denne teorien anses interne stimuli (for eksempel økt blodtrykk eller endringer i pusten) som betingede stimuli som kan utløse et panikkanfall. Således kan et panikkanfall forekomme som et resultat av aktiveringen av nevrale veier som gir dannelsen av en kondisjonert refleksfobisk reaksjon som respons på normale fluktuasjoner i fysiologiske funksjoner. Kliniske studier indikerer at hjernestrukturer som gir realiseringen av den kondisjonerte refleksfobiske reaksjonen i eksperimentelle dyr, kan også brukes til mennesker. Denne teorien ble også bekreftet av neuroimaging data, som viste seg hos pasienter med panikklidelse, tegn på dysfunksjon av strukturer projisert på amygdala, spesielt prefrontale cortex og hippocampus. Det faktum at en kondisjonert refleks kan utarbeides på grunnlag av en respiratorisk og fysiologisk respons på innånding av karbondioksid, støtter også denne modellen. Agorafobi kan også betraktes som en form for kondisjonert refleksfobisk reaksjon, mens panikkanfall spiller rollen som ubetinget stimulus i dannelsen av frykt. For å studere mekanismer for utvikling av panikkanfall, ble det foreslått en modell for en affektiv forbedret startrefleks, men resultatene av studien viste seg å være tvetydige.

[6], [7], [8], [9]

Kognitive teorier om panikklidelse

De fleste spesialister gjenkjenner eksistensen av en sterk biologisk komponent som ligger bak panikkanfallene, men de er forskjellige i deres syn på årsakene til denne tilstanden. Noen mener at årsaken kan være kognitive faktorer.

Det foreslås at en rekke kognitive faktorer påvirker utviklingen av panikkanfall. Det er lagt merke til at pasienter med panikklidelse er preget av økt angstfølsomhet og en lavere terskel for oppfatning av signaler fra indre organer. Til fordel for denne teorien fremgår det faktum at personer med engstelig sensitivitet rapporterer et mer signifikant antall symptomer når de utløser en angstøvelse. Samtidig ble denne teorien ikke signifikant bekreftet i eksperimenter med biologisk tilbakemelding, da personer var i stand til å kontrollere sine fysiologiske parametere, for eksempel hjerterytmen.

I følge en annen teori, i nærheten av det ovennevnte, har pasienter med panikklidelse en tendens til å "katastrofere" (katastrofalt tenkning), spesielt i situasjoner som de ikke er i stand til å fullstendig kontrollere. Denne teorien er bekreftet av studier som viser at læring for å kontrollere situasjonen påvirker følsomheten for stimuli som forårsaker panikkanfall.

Ifølge noen teorier forutsetter opplevelsen av separasjon fra en elsket, spesielt i barndommen, utviklingen av panikklidelse. Til fordel for disse teoriene er bevis på en rekke studier, som imidlertid ikke alltid lyktes å reprodusere. I en nylig studie ble det bemerket at separasjon fra en person som personifisert sikkerhet påvirker forekomsten av panikkanfall som følge av innånding av karbondioksid. Dermed er det en tendens til å integrere moderne versjoner av kognitive teorier og de biologiske teoriene beskrevet ovenfor.

[10], [11], [12], [13], [14]

Forløpet av en panikkforstyrrelse med agorafobi eller uten agorafobi

Panikkforstyrrelse begynner vanligvis i ungdommelig eller ung alder, selv om tilfeller med begynnelsen i barndommen og voksenlivet er beskrevet. Det er bare omtrentlige data i løpet av panikklidelse. Mer pålitelige data kan kun oppnås gjennom potensielle epidemiologiske studier, mens retrospektive og kliniske studier ofte gir unøyaktige data som er vanskelig å tolke. Data oppnådd i tilbakevendende og kliniske studier indikerer at panikklidelse har et varierende kurs med variabelt utfall. Omtrent en tredjedel eller halvparten av pasientene på etterfølgende observasjon er mentalt sunne, og flertallet fører til et relativt normalt liv, til tross for svingninger i alvorlighetsgraden av symptomer eller tilstedeværelsen av tilbakefall. Vanligvis med kroniske lidelser er det en veksling av forverringer eller tilbakemeldinger, og ikke et konstant nivå av symptomer. Klinikere observere ofte pasienter i starten av en lidelse eller i perioder med forverring. Derfor, når du undersøker en pasient med panikkanfall, er det spesielt viktig å få detaljert anamnestisk informasjon om de foregående symptomene. Du trenger å vite om resultatene av undersøkelsen kaller "krise" eller en nødsituasjon sykehusinnleggelse for uforklarlige somatiske symptomer, samt medisiner eller rusmidler, som kan ha konsumert pasienten.

Diagnostiske kriterier for panikkanfall

En klart definert periode med uttalt frykt eller ubehag, ledsaget av minst fire av følgende symptomer som plutselig opptrer og når en topp innen 10 minutter

1. Palpitasjon, en følelse av hjertepounding eller hjertefrekvensøkning
2. svette
3. Skjelving eller kulderystelser
4. Kortpustethet eller kortpustethet
5. Følelse av kvelning
6. Smerte eller ubehag i brystet
7. Kvalme eller ubehag i magen
8. Føler seg svimmel og ustabil
9. Derealisering (en følelse av unreality av det som skjer) eller depersonalisering (fremmedgjøring fra seg selv)
10. Frykt for å miste kontroll eller gå galt
11. Frykt for å dø
12. parestesi
13. Bølger av varme eller kulde

Merk: Et panikkanfall har ingen spesiell kode; en sykdom er identifisert der panikkanfall er notert (for eksempel 200.21 - panikklidelse uten agorafobi).

[15], [16], [17]

Diagnostiske kriterium for agorafobi

• Angst i forbindelse med et treff på steder eller i situasjoner hvor det kan være vanskelig (eller upraktisk) hvori valgt eller kan ikke bli hjulpet i tilfelle av en uventet eller betinget situasjonsbetingede panikkanfall eller panikopodobnyh symptomer. Frykt for agorafobi er vanligvis forbundet med bestemte situasjoner, blant annet å være alene utenfor hjemmet, holde seg i en mengde, stå i kø, være på en bro, ri buss, tog eller bil.

Hvis pasienten unngår bare en eller flere spesifikke situasjoner, bør en bestemt fobi bli diagnostisert; hvis unngått er begrenset bare ved kommunikasjonssituasjoner, diagnostiserer sosial fobi

• Pasienten unngår visse situasjoner (for eksempel begrense turstier), eller når truffet av opplever ubehag eller angst uttrykt bekymring for mulig utvikling av et panikkanfall eller symptomer panikopodobnyh eller insisterer ledsaget av en annen person
• Angst eller fobiske unngåelse ikke kan bedre forklares ved tilstedeværelsen av andre psykiske raser stroystv, såsom sosial fobi (dersom pasienten unngår de eneste situasjoner som involverer generell Niemi, og fryktes å være flau), spesifikk fobi (dersom pasienten unngår bare én bestemt situasjon, som for eksempel turer til heis), obsessiv-kompulsiv ødelegge likhet (for eksempel hvis unngåelse skyldes obsessive frykt for forurensning eller infisert med Nia), post-traumatiske stresslidelser (for unngåelse av stimuli forbundet med ledningen loi traume) eller separasjonsangstlidelse (for å unngå mulig atskillelse fra hjemmet eller slektninger)

Merk: agorafobi har ikke en spesiell kode; sykdommen der agorafobi forekommer (for eksempel 300.21 - panikklidelse med agorafobi eller 200,22 - agorafobi uten panikkforstyrrelse) er kodet.

[18], [19], [20], [21], [22]

Differensiell diagnose av panikklidelse

Diagnosen begynner med å nøye identifisere symptomene beskrevet ovenfor. Dette bør ta hensyn til muligheten for andre sykdommer som kan forårsake lignende symptomer. Som andre angstlidelser blir panikklidelse ofte kombinert ikke bare med agorafobi, men også med andre angst og depressive psykiske lidelser. Comorbide forhold inkluderer spesifikke og sosiale fobier, generalisert angstlidelse, stor depresjon, narkotikamisbruk, bipolar lidelse, selvmordsadferd. En høy grad av komorbiditet mellom angst og depressive lidelser, tilsynelatende delvis kan forklares funksjonene til pasientene delt i teknikken, men lidelser mellom disse tilstander påvises, og i epidemiologiske undersøkelser.

Panikkforstyrrelse med eller uten agorafobi bør differensieres med disse komorbidbetingelsene. Først av alt er det nødvendig å fastslå om anfallene er spontane eller provoserte av en bestemt situasjon, som pasienten frykter. Spontane panikkanfall pasienter beskriver at det har skjedd "midt i full helse" eller "som en bolt fra det blå". På samme tid i en pasient med sosial fobi panikkanfall kan oppstå før den offentlige opptreden, kan en pasient med posttraumatisk stresslidelse angrep utløses av flom av vonde minner, og pasienten spesifikk fobi - en hit i en bestemt situasjon, forårsaker hans frykt.

Etter å ha etablert den spontane karakteren av panikkanfall, bør frekvensen og alvorlighetsgraden avklares. Enkelte spontane panikkanfall er vanlige hos voksne, men diagnosen panikklidelse er kun gjort i nærvær av flere gjentatte panikkanfall. Diagnosen blir bekreftet ved nærværet av åpenbare bekymring for at pasienten opplever i forbindelse med angrep, mens han enten må oppstå engstelige frykt for en mulig gjentakelse av beslag, eller en har funnet restriktiv oppførsel til hensikt å redusere den potensielle uheldige virkningen av angrep. Differensiell diagnose med generalisert angstlidelse er også komplisert. Klassisk panikkanfall er karakterisert ved hurtig start og kortere varighet (vanligvis ikke mer enn 10-15 min) - den største forskjellen fra generalisert angstforstyrrelse, angst karakterisert svekker og øker langsommere.

Denne forskjellen er imidlertid ikke alltid lett å identifisere, siden etter et panikkanfall er det noen ganger en diffus alarm som kan trekke seg sakte. Alvorlig angst kan forekomme med mange psykiske lidelser, inkludert psykoser og affektive forstyrrelser, men det er ganske vanskelig å skille panikklidelse fra andre psykopatologiske forhold. Hovedgjenstanden i differensialdiagnose er analysen av løpet av psykopatologiske symptomer. Hvis det oppstår gjentatte panikkanfall bare mot bakgrunnen av en annen psykisk lidelse, bør behandlingen først og fremst rettes mot den underliggende sykdommen. Men i dette tilfellet bør du velge stoffene på en slik måte at de er effektive i panikklidelse. For eksempel kan panikkanfall forekomme under episoder med alvorlig depresjon der tricykliske antidepressiva, monoaminoksidasehemmere eller selektive serotoninopptakshemmere er foreskrevet; alle disse stoffene er effektive i panikklidelse. Som regel bør panikklidelse bare diagnostiseres hvis gjentatte panikkanfall ikke kan tilskrives en annen pasient som lider av en psykisk lidelse.

Panikkforstyrrelse (med eller uten agorafobi) må også differensieres fra somatiske sykdommer, som kan oppstå lignende symptomer. Panikkanfall kan forekomme med en rekke endokrine sykdommer, inkludert hypothyroidisme, thyrotoxicose, hyperparathyroidism, feokromocytom. Episoder av hypoglykemi i insulinom er også ledsaget av panikklignende symptomer og andre tegn på skade på nervesystemet. I slike pasienter avslører en grundig fysisk undersøkelse av systemene og organene, en biokjemisk blodprøve, endokrinologiske tester, vanligvis tegn på endokrin dysfunksjon. Selv om disse forholdene kan forårsake nesten samme symptomer som idiopatisk panikklidelse, er ekstremt sjelden endokrin dysfunksjon ikke ledsaget av andre somatiske manifestasjoner. Symptomer på panikklidelse kan også forekomme med organisk patologi i sentralnervesystemet, inkludert epilepsi, vestibulopati, svulster og også under påvirkning av narkotika eller narkotiske stoffer. En grundig undersøkelse kan avsløre tegn på en nevrologisk sykdom. Elektroencefalografi (EEG) og neuroimaging (computertomografi eller magnetisk resonans imaging) er ikke vist i alle tilfeller, men disse teknikkene mistenkt nevrologisk sykdom, så vel som konsultasjon av nevrologen, bør inkluderes i et kompleks undersøkelse. Så, hvis et panikkanfall føres av en aura, og etter at det er forvirring, så er det nødvendig med en grundig nevrologisk undersøkelse og EEG-utførelse. Med nyoppdagede nevropsykologiske forstyrrelser eller fokale nevrologiske symptomer, er det nødvendig med nevrologisk konsultasjon. Hjerte- og lungesykdommer, inkludert hjerterytmeforstyrrelse, obstruktiv bronkopulmonær sykdom, bronkial astma, kan føre til autonome symptomer og økende bekymring for at det er vanskelig å skille fra manifestasjoner av panikklidelse. Korrekt diagnose i disse tilfellene er hjulpet av tegn på fysisk sykdom.

[23], [24], [25], [26], [27]