Variant angina (Prinzmetals angina)

Angina pectoris oppstår på grunn av økt oksygenbehov i hjertemusklene («sekundær angina»). I dette tilfellet er de berørte koronararteriene ikke i stand til å gi en tilstrekkelig økning i koronar blodstrøm. Spontan angina oppstår i hvile, uten økning i hjertefrekvens og blodtrykk. Årsaken til spontan angina er en primær reduksjon i koronar blodstrøm på grunn av spasmer i koronararterien. Derfor kalles det ofte «vasospastisk» angina. Andre synonymer for spontan angina: «variant angina», «en spesiell form for angina».

Diagnosen spontan angina er mye vanskeligere å stille enn diagnosen angina ved anstrengelse. Det viktigste tegnet mangler – sammenhengen med fysisk anstrengelse. Alt som gjenstår er å ta hensyn til anfallenes art, lokalisering og varighet, tilstedeværelsen av andre kliniske manifestasjoner eller risikofaktorer for koronar hjertesykdom. Den lindrende og profylaktiske effekten av nitrater og kalsiumantagonister er av stor diagnostisk betydning.

For diagnostisering av spontan angina er EKG-registrering under et anfall svært viktig. Det klassiske tegnet på spontan angina er en forbigående ST-segmentelevasjon på EKG. Registrering av eventuelle forbigående EKG-endringer under et anginaanfall i hvile øker også påliteligheten til diagnosen av spontan angina. I fravær av EKG-endringer under anfall, forblir diagnosen spontan angina presumptiv eller til og med tvilsom.

Den klassiske varianten av spontan angina er Prinzmetals angina (variant angina). Hos pasienter med angina beskrevet av Prinzmetals (1959) forekom anginaanfallene i hvile, de hadde ikke angina anstrengelsesutløst angina. De hadde "isolert" spontan angina. Anfallene av Prinzmetals angina forekommer vanligvis om natten eller tidlig på morgenen, samtidig (fra kl. 01.00 til 08.00) er anfallene vanligvis lengre enn ved anstrengelsesutløst angina (ofte fra 5 til 15 minutter). Under anfallene registrerer EKG en økning i ST-segmentet.

Under et angina pectorisanfall observeres en kraftig uttrykt forhøyning av ST-segmentet i avledninger II, III, aVF. I avledninger I, aVL, V1-V4 observeres en resiprok depresjon av ST-segmentet.

I henhold til strenge kriterier omfatter variantangina kun tilfeller av angina i hvile ledsaget av ST-segmentelevasjon. I tillegg til ST-segmentelevasjon opplever noen pasienter betydelige rytmeforstyrrelser, forstørrede R-bølger og forbigående Q-bølger under et anfall.

Variant angina er angina som oppstår som følge av arteriell spasme (Prinzmetals angina).

Årsaker til variant angina

Prinzmetal var den første som antydet at spontan angina er forårsaket av koronararteriespasmer, og dette ble bekreftet i senere studier. Utviklingen av koronararteriespasmer visualiseres ved koronarangiografi. Årsaken til spasmer er lokalisert endoteldysfunksjon med økt følsomhet for vasokonstriktoreffekter. 70–90 % av pasienter med spontan angina er menn. Det har blitt bemerket at det er mange storrøykere blant pasienter med spontan angina.

Tallrike senere studier har også vist at pasienter med isolert ("ren") spontan angina er svært sjeldne og utgjør mindre enn 5 % av alle pasienter med angina. Man kan jobbe i mer enn 10 år uten å møte en eneste pasient med Prinzmetals angina. Bare i Japan ble det registrert en svært høy forekomst av spontan angina – opptil 20–30 %. Imidlertid har forekomsten av spontan angina for tiden sunket selv i Japan – til 9 % av alle tilfeller av angina.

Mye oftere (i 50–75 % av tilfellene) har pasienter med spontan angina anfall samtidig angina anstrengelses (såkalt «blandet angina»), og koronarangiografi avslører hemodynamisk signifikante stenoser i koronararteriene innenfor omtrent 1 cm fra spasmestedet hos 75 % av pasientene. Selv hos pasienter med koronararterier uendret under koronarangiografi, avsløres ikke-stenotisk aterosklerose i spasmeområdet ved hjelp av intrakoronar ultralyd.

De fleste pasienter har betydelig proksimal stenose i minst én større koronararterie. Spasmer oppstår vanligvis innenfor 1 cm fra obstruksjonen (ofte assosiert med ventrikulær arytmi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptomer på variant angina

Symptomer på variant angina inkluderer ubehag i brystet som hovedsakelig oppstår i hvile og svært sjelden og uregelmessig under anstrengelse (med mindre det også er betydelig koronararterieobstruksjon). Anfallene har en tendens til å forekomme regelmessig samtidig.

Diagnose av variant angina

En presumptiv diagnose stilles dersom ST-segmentelevasjon oppstår under et anfall. Mellom anginaanfall kan EKG-data være normale eller ha vedvarende endringer. Bekreftelse av diagnosen er mulig ved å utføre en provoserende test med ergonovin eller acetylkolin, som kan fremkalle koronararteriespasmer (med bekreftelse) av en uttalt ST-segmentelevasjon eller reversibel spasme under hjertekateterisering. Oftest utføres testen på kateteriseringslaboratoriet, sjeldnere - på kardiologisk avdeling.

Grunnlaget for diagnostisering av spontan angina er EKG-opptak under et anfall – ST-segmentelevasjon observeres hos 70–90 %. Hos 10–30 % av pasientene observeres ikke ST-segmentelevasjon på EKG under anfall, men ST-segmentdepresjon eller «pseudonormalisering» av den negative T-bølgen registreres. Sannsynligheten for å registrere spontan angina øker betydelig ved daglig EKG-monitorering. Spontan angina kan diagnostiseres ved hjelp av provoserende tester. Den mest effektive måten å provosere frem en spasme på er intravenøs administrering av ergonovin. Denne testen er imidlertid farlig.

Intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin brukes også. Hos noen pasienter oppstår koronararteriespasmer under en hyperventilasjonstest. Det bør bemerkes at det finnes pasienter med induksjon av spasme ved intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin, men uten ST-segmentelevasjon, og omvendt, ST-segmentelevasjon som respons på ergonovin uten koronararteriespasmer. I sistnevnte tilfelle antas det at årsaken til ST-elevasjonen er innsnevring av små distale koronararterier.

Spontan angina er karakterisert av forbigående endringer i sykdomsaktivitet - perioder med forverring og remisjon. Hos omtrent 30 % av pasientene, under intensiveringen av spastiske reaksjoner, observeres spontan angina og ST-segmentelevasjon under fysisk anstrengelse (spesielt hvis stresstesten utføres om morgenen).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognose og behandling av variant angina

Gjennomsnittlig 5-års overlevelsesrate er 89 til 97 %, men risikoen for dødelighet er høyere hos pasienter med begge typer angina og aterosklerotisk arterieobstruksjon.

Hos 40–50 % av pasienter med spontan angina observeres remisjon innen omtrent 1,5 måneder etter at spontane anginaanfall har startet. Ved bruk av kalsiumantagonister observeres remisjon hos 70–90 % av pasientene (med en observasjonsperiode på 1 til 5 år). Hos mange pasienter kommer ikke spontane anginaanfall tilbake (og fremkalles ikke ved intravenøs administrering av ergonovin) selv etter seponering av kalsiumantagonister.

Vanligvis reduserer sublingual nitroglyserin raskt symptomene på variant angina. Kalsiumkanalblokkere kan effektivt forhindre et anfall. Teoretisk sett kan bruk av betablokkere øke spasmer ved å forårsake alfa-adrenerg vasokonstriksjon, men denne effekten er ikke klinisk bevist. De vanligste legemidlene for oral administrasjon er:

• depotdose av diltiazem i en dose på 120 til 540 mg én gang daglig;
• langvarig verapamil fra 120 til 480 mg én gang daglig (dosen bør reduseres hos pasienter med nyre- eller leversvikt);
• amlodipin 15–20 mg én gang daglig (dosen bør reduseres hos eldre og pasienter med leversvikt).

I refraktære tilfeller kan amiodaron gis. Selv om disse legemidlene reduserer symptomer, endrer de sannsynligvis ikke prognosen.