Toksisk-allergiske lesjoner av strupehode: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Toksisk-allergiske lesjoner av strupehodet dekker et stort lag av patologiske tilstander i strupehodet, hvorav mange ikke har blitt grundig studert med hensyn til både etiologi og patogenesen.

Sammenslåing inn i en kategori av toksiske og allergiske grunner, bare ved første øyekast kan det synes kunstig, imidlertid, og disse og andre har mye til felles, idet AIS er direkte knyttet til en rekke viktige biologiske funksjoner av en organisme - permeabilitet og filtreringskapasitet av biologiske membraner, elektrolytt og proteinmetabolisme , CBS mekanismer for regulering av vevsfluid og blodplasma, forskjellige biokjemiske prosesser, og gir homeostase av de enkelte organer og vev, og organismen som en helhet, NAK ende, - til regulerende nevendokrine systemer.

Mangfoldet av ovennevnte kompliserer betydelig problemet med toksisk-allergiske sykdommer i kroppen og dets individuelle organer og systemer. I stor grad, gjelder denne bestemmelsen til de øvre luftveier, spesielt strupehodet - legemet er ekstremt følsom for en rekke toksiske og allergiske faktorer, både endogen og eksogen opprinnelse. Disse faktorene kan behandles som den faktiske allergisymptomer som er for det meste forårsaket av reaktiv predugotovlennostyu organisme til utilstrekkelig eller hyperreaktivitet reaksjon av organismen til innføring inn i den fra utsiden fremmedstoffer, og produkter av indre opprinnelse som følge av metabolske forstyrrelser og endokrine prosesser, eller av inflammatoriske sykdommer og andre patologiske tilstander ( sykdommer i sirkulasjons og det ekskretoriske system, leverdysfunksjon tynntarm, "slagging" av kroppen av oksyderte produkter av metabolisme, toxemia av svangerskapet, og mange andre. Al.). Alle av de ovennevnte faktorer og bryter den tilstand først og fremst den funksjon av cellemembraner, av slimhinner, bindevev og vaskulære endotelet i strupehodet, noe som gjør en av de mest grunnleggende av toksiske og allergiske reaksjoner - hevelse og relaterte obstruktive prosesser i luftveiene.

Hva forårsaker toksisk-allergiske lesjoner av strupehode?

Larynxødem ved toksisk og allergisk laryngitt angår membranogennym ødem som kan oppstå når lokale og generelle effektene av forskjellige faktorer (infeksjon, varme, kulde, forskjellige substanser, strålingsenergi, og D. Osv.). Økt kapillær permeabilitet som ligger under patogenesen av inflammatorisk ødem og toksiske natur, utføres ved hjelp av en rekke stoffer (histamin, aktiv globuliner n al.), Frigjort eller dannes i vevet ved påvirkning av sin stimulus (patogen). Således toxigenic effekt middel stimulerer ekspresjonen av humorale allergi mekanismer som potensierer virkningen av den første og begynner å spille sin rolle i forekomsten av ødem.

Allergisk og anafylaktisk hevelse i strupehodet er nært relatert til membranøs ødem. (. Serum sykdom, urticaria, angioneurotisk angioødem, bronkial astma, etc.) ved typiske allergisymptomer, hevelse i huden og slimhinnene er også blitt utviklet på grunn av brudd av permeabiliteten av kapillære vegger, som resulterer fra reaksjonen av antigen - antistoff.

Bites stikkende insekter, spesielt veps og bier, ansiktet, og noen ganger munnslimhinnen og svelget ofte føre til markant ødem i strupehodet og hypofarynks.

En rekke sykdommer i nyrene, hjertet og slik som giftig gift av gravide, ledsaget av en anasarka, kan føre til hevelse i strupehode.

Medisinering larynxødem ofte observeres når jod-inneholdende medikamenter intoksikasjoner, salicylater, belladonna-preparater, og produkter av vegetabilsk og animalsk opprinnelse (aubergine, sopp, jordbær, oster, sjømat, etc.); Disse hevelsen utvikler seg langsomt enn allergiske, men de varer lenger. I de senere år er merket larynksødem som oppstår under antibiotikabehandling, spesielt for det formål av disse stoffene i form av aerosoler og inhalasjoner.

Brudd på-kapillære vegg permeabilitet i allergisk ødem forklares ved frigjøring av histamin fra mastceller, så vel som aktivering av proteolytiske enzymer som oppstår når antigen - antistoff og eksponeringsmakromolekylære stimuli.

Patologisk anatomi av toksisk-allergisk lesjon av strupehode

Ødem er en generell eller lokal forstyrrelse av metabolismen av vann, karakterisert ved overdreven akkumulering av vann, proteiner og elektrolytter i det ekstracellulære vevsrom eller serøse kroppshulrom. Ødemvæsken kommer fra blodet.

Overgang væske fra blodet inn i vevet gjennom kapillære membran bidrar hydrodynamisk blodtrykket bestemmes av blodtrykksverdien og blodstrømningshastigheten i kapillærene og onkotisk (kolloid osmotisk) trykkmedium proteiner.

Sist, motvirker væske ut av kapillaren leiet, fordi de kapillære veggen virker som en semipermeabel membran gjennom hvilken proteiner som er testet med stor vanskelighet, mens vann og krystalloider (oppløst deri mikroelementer) - lett. Når taljen mekanismen kopillyarov membranpermeabilitet fra blodet inn i vevet trenge inn i både krystalloid og proteiner, noe som fører til en duk eller innfelt (ascites, hydrothorax, effusjon i leddkapselen) ødem.

Ved hevelse beveger celler og fibre seg fra hverandre på grunn av akkumulering av edematøs væske som fortynner interstitial substansen. Bindevevsfibrene er delt inn i fibriller.

Ved langvarig hevelse svulmer fibriller og forsvinner (oppløses i "edematous" stoffet).

Når uttrykt ødem celler (bindevev, epitel, muskel) strekker seg fra det interstitielle vev, svelle, vacuolating som fører til forstyrrelser av metabolismen i vevet og som fører til degenerative prosesser necrobiotic i sine celler.

Makroskopisk, med mucosal ødem, blir de gjennomskinnelige og gelatinøse. I noen tilfeller fører langvarig ødem til utvikling av sklerose og bindevev, noe som er spesielt viktig i patogenesen av respiratorisk svikt i øvre luftveier.

Forekomst av toksisk og allergisk larynxødem bidrar til nærværet i dens hydrofile fibrøse submucosa vev som er spesielt utviklet på den linguale overflate av epiglottis, i cherpalonadgortannyh folder i poskladochnom plass og færre folder i entré.

Symptomer på toksisk-allergiske lesjoner i strupehode

Laryngealt ødem kan forekomme akutt, subakutt eller utvikle kronisk.

Allergi forårsaker oftest slike manifestasjoner enten under generalisert urtikaria, eller oftere under angioødem.

Det er beskrevet tilfeller av familieallergisk ødem i strupehode med gjentatte kriser, som kan skaffe seg en truende karakter.

Ifølge observasjoner fra rumenske forfattere er det i noen tilfeller en familieutsettelse for periodisk å utvikle ødem i strupehodet. Det var dødsfall hos individer i flere generasjoner av samme familie. Under krisen, i tillegg til laryngeal ødem, er det tilsvarende endringer i ansiktet, i munn og hals.

Hos personer med allergi kan larynx-ødem oppstå plutselig i løpet av dagen eller natten og føre til alvorlig respiratorisk svikt, noen ganger livstruende. Laryngeal ødem er preget av følelse av fremmedlegeme, dysfagi, dysfoni og aphonia, dyspné. Når laryngoskopi avslører et massivt gelatinøst ødem, opptar nesten hele tverrsnittet i strupehodet og dekker respiratorisk (vokal) gap.

Behandling av toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet

Behandling toksiske og allergiske lesjoner i strupehodet er fjerning av kontaktlegemet med stoffer som forårsaker toksisk og allergisk ødem av strupehodet og tilordning av antihistaminer, dekongestanter og beroligende midler.

Hvordan forebygges toksisk-allergiske lesjoner i strupehode?

For å forebygge laryngeal ødem i legemidler, anbefales det å administrere intralaryngeal administrering av antibiotika i en blanding med hydrokortison mot antihistaminprofylax. Intoleranse mot antibiotika manifesteres av fremkomsten av enantem av slimhinnet i munnhulen, svelget og strupehodet, samt et signifikant ødem av disse anatomiske områdene.

Ved langvarig bruk av antibiotika uten antimykotika (for eksempel samtidig administrering av nystatin) hos pasienter, i tillegg til laryngeødem, kan candidomykose i øvre luftveier utvikle seg.