Toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet dekker et stort lag med patologiske tilstander i strupehodet, hvorav mange ikke har blitt studert tilstrekkelig i forhold til både etiologi og patogenese.

Kombinasjonen av giftige og allergiske årsaker i én kategori kan virke kunstig ved første øyekast, men begge har mye til felles, siden de er direkte relatert til en rekke av kroppens viktigste biologiske funksjoner - permeabiliteten og filtreringskapasiteten til biologiske membraner, elektrolytt- og proteinmetabolisme, mekanismer for å regulere syre-base-balansen i vevsvæske og blodplasma, ulike biokjemiske prosesser som sikrer homeostase i både individuelle organer og vev, og kroppen som helhet, og til slutt til regulatoriske nevroendokrine systemer.

Mangfoldet av det ovennevnte kompliserer problemet med toksisk-allergiske sykdommer i kroppen og dens individuelle organer og systemer betydelig. I stor grad gjelder denne situasjonen også de øvre luftveiene, spesielt strupehodet - et organ som er ekstremt følsomt for ulike toksisk-allergiske faktorer av både endogen og eksogen opprinnelse. Disse faktorene kan omfatte både allergier i seg selv, hvis manifestasjoner hovedsakelig er forårsaket av kroppens reaktive forberedelse på en utilstrekkelig eller hyperreaktiv respons fra kroppen på innføring av fremmede stoffer i den utenfra, og produkter av intern opprinnelse dannet som et resultat av forstyrrelser i metabolske og endokrine prosesser eller forekomsten av inflammatoriske sykdommer og noen andre patologiske tilstander ( sykdommer i kardiovaskulære og utskillelsessystemer, dysfunksjoner i leveren og tynntarmen, "slagging" av kroppen med underoksiderte metabolske produkter, giftighet hos gravide, etc.). Alle de ovennevnte faktorene og tilstandene forstyrrer primært funksjonen til cellemembraner, slimhinner, bindevev og vaskulært endotel i strupehodet, noe som forårsaker en av de mest grunnleggende toksisk-allergiske manifestasjonene - ødem og tilhørende obstruktive prosesser i luftveiene.

Hva forårsaker toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet?

Ødem i strupehodet ved toksisk-allergisk laryngitt er relatert til membranogene ødemer, som kan oppstå under lokale og generelle effekter av en rekke faktorer (infeksjon, varme, kulde, forskjellige stoffer, strålingsenergi, etc.). Økt kapillærpermeabilitet, som ligger til grunn for patogenesen av ødem av inflammatorisk og toksisk natur, utføres med deltakelse av en rekke stoffer (histamin, aktive globuliner, etc.), som frigjøres eller dannes i vevet når en irritant (patogen faktor) virker på det. Dermed provoserer stoffets toksogene virkning manifestasjonen av humorale allergimekanismer, som forsterker virkningen av førstnevnte og begynner å spille sin egen rolle i forekomsten av ødem.

Allergisk og anafylaktisk larynxødem er nært beslektet med membranogent ødem. Ved typiske allergiske manifestasjoner (serumsyke, urtikaria, angioødem, bronkial astma, etc.) utvikles det også ødem i hud og slimhinner på grunn av nedsatt permeabilitet av kapillærveggene, som oppstår som et resultat av antigen-antistoff-reaksjonen.

Bitt av stikkende insekter, spesielt bier og veps, i ansiktet, og noen ganger slimhinnen i munnen og svelget, forårsaker ofte kraftig hevelse i strupehodet og strupehodet.

En rekke sykdommer i nyrene, hjertet og for eksempel graviditetsforgiftning, ledsaget av anasarka, kan føre til hevelse i strupehodet.

Medikamentindusert larynxødem observeres oftest i tilfeller av forgiftning med jodholdige legemidler, salisylater, belladonna-preparater, samt produkter av vegetabilsk og animalsk opprinnelse (auberginer, sopp, jordbær, oster, sjømat, etc.); disse ødemene utvikler seg saktere enn allergiske, men varer lenger. I de senere år har det blitt observert larynxødem som oppstår under antibiotikabehandling, spesielt når disse legemidlene foreskrives i form av inhalasjoner og aerosoler.

Nedsatt permeabilitet av kapillærvegger ved allergisk ødem forklares med frigjøring av histamin fra mastceller, samt aktivering av proteolytiske enzymer som oppstår under antigen-antistoff-reaksjonen, og effektene av makromolekylære irritanter.

Patologisk anatomi av toksisk-allergisk lesjon i strupehodet

Ødem er en generell eller lokal forstyrrelse av vannmetabolismen, karakterisert ved overdreven opphopning av vann, proteiner og elektrolytter i det ekstracellulære vevsrommet eller serøse hulrom i kroppen. Ødemvæske stammer fra blodet.

Overgangen av væske fra blodet til vev gjennom kapillærmembranen forenkles av blodets hydrodynamiske trykk, bestemt av størrelsen på blodtrykket og hastigheten på blodstrømmen i kapillærene, og det onkotiske (kolloid-osmotiske) trykket til væskeproteinene.

Sistnevnte motvirker utstrømning av væske fra kapillærlaget, siden kapillærveggen fungerer som en semipermeabel membran som proteiner passerer gjennom med store vanskeligheter, mens vann og krystalloider (mikroelementer oppløst i den) passerer lett. Når kapillærmembranens permeabilitetsmekanisme forstyrres, trenger både krystalloider og proteiner fra blodet inn i vevet, noe som fører til ødem i vev eller hulrom (ascites, hydrothorax, effusjon i leddkapselen).

Under ødem beveger celler og fibre seg fra hverandre på grunn av opphopning av ødemvæske, som flyter opp den interstitielle substansen. Bindevevsfibre brytes ned til fibriller.

Ved langvarig ødem hovner fibrillene opp og forsvinner (oppløses i det "ødematøse mellomliggende" stoffet).

Ved alvorlig ødem beveger celler (bindevev, epitel, muskler) seg bort fra det interstitielle vevet, hovner opp og vakuoliserer, noe som fører til metabolske forstyrrelser i vevet, som igjen fører til degenerative og nekrobiotiske prosesser i cellene.

Makroskopisk sett, ved slimhinneødem, blir de gjennomskinnelige og geléaktige. I noen tilfeller fører langvarig ødem til utvikling av proliferasjon og sklerose av bindevev, noe som er av særlig betydning i patogenesen av utviklingen av respirasjonssvikt i øvre luftveier.

Forekomsten av toksisk-allergisk ødem i strupehodet forenkles av tilstedeværelsen av fibrøst hydrofilt vev i dets submukosale lag, som er spesielt utviklet på den linguale overflaten av epiglottis, i de aryepiglottiske foldene, i postfoldrommet og, i mindre grad, i vestibulens folder.

Symptomer på toksisk-allergisk skade på strupehodet

Larynxødem kan oppstå akutt, subakutt eller utvikle seg kronisk.

Allergi forårsaker oftest slike manifestasjoner enten under generalisert urtikaria eller, oftere, under Quinckes ødem.

Tilfeller av familiært allergisk larynxødem med tilbakevendende kriser som kan bli livstruende er beskrevet.

Ifølge observasjoner fra rumenske forfattere er det i noen tilfeller en familiær predisposisjon for periodisk forekommende larynxødem; tilfeller med dødelig utgang er observert hos individer i flere generasjoner av samme familie. Under en krise forekommer det, i tillegg til larynxødem, også tilsvarende forandringer i ansiktet, i munnhulen og svelget.

Hos personer med allergier kan larynxødem oppstå plutselig i løpet av dagen eller natten og føre til alvorlig respirasjonssvikt, noen ganger livstruende. Larynxødem kjennetegnes av en følelse av fremmedlegeme, dysfagi, dysfoni og afoni, og dyspné. Laryngoskopi avslører et massivt gelatinøst ødem som opptar nesten hele vestibulen i strupehodet og blokkerer respirasjonsgapet (stemmegapet).

Behandling av toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet

Behandling av toksisk-allergisk skade på strupehodet innebærer å eliminere kroppens kontakt med stoffer som forårsaker giftig og allergisk hevelse i strupehodet og foreskrive antihistaminer, slimhinneavsvellende midler og beroligende midler.

Hvordan forebygges toksisk-allergiske lesjoner i strupehodet?

For å forhindre medikamentindusert larynxødem, anbefales det å foreskrive intralaryngeal administrering av antibiotika blandet med hydrokortison mot bakgrunnen av antihistaminprofylakse. Antibiotikaintoleranse manifesteres ved utvikling av enanthem i munnslimhinnen, svelget og strupehodet, samt betydelig ødem i de angitte anatomiske områdene.

Ved langvarig bruk av antibiotika uten å observere soppdrepende tiltak (for eksempel samtidig administrering av nystatin), kan pasienter, i tillegg til larynxødem, utvikle candidiasis i de øvre luftveiene.